肿瘤抑制

摘要： 背景生物反应调节剂促吞噬肽(Tuftsin)具有抗肿瘤作用,但体内半衰期极短,为此课题组合成了其衍生物T肽(T Peptide),但其抗肿瘤作用还不明确。目的 探讨Tuftsin衍生物T肽的抗肿瘤作用及其机制。方法 建立小鼠黑色素瘤移植瘤模型:C57BL/6小鼠12只,鼠龄6周,随机分为T肽(T Peptide)组和对照(Control)组,每组6只。两组小鼠右侧前肢腋下接种黑色素瘤细胞悬液0.1 m L,含B16-F10细胞5×105个。肿瘤细胞接种后当天(第0天)T肽组小鼠皮下注射T肽(药物剂量8 mg/kg),实验期间隔日给药,共计给药9次,共18 d^(+)对照组小鼠注射相同体积的0.9%氯化钠注射液,通过测定瘤重评价T肽对移植肿瘤生长的作用。利用流式细胞术(FACs)检测小鼠脾组织和移植瘤部位免疫细胞T淋巴细胞(CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3^(+)CD44^(+))、自然杀伤细胞(NK1.1^(+))、髓系来源抑制细胞(CD11b^(+)Gr-1^(+))、巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+)、F4/80^(+)CD206^(+))的含量,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)脾细胞培养上清液中的细胞因子、血清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、TNF-α、TGF-β、IFN-γ的表达情况。体外实验采用CCK-8法测定T肽和黑色素瘤B16-F10细胞共培养后对细胞生长的影响。结果 T肽在体外对肿瘤细胞增殖没有影响,但体内实验对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞移植性肿瘤表现出抑制作用。与对照组相比,T肽治疗对肿瘤生长抑制率为56.45%,T肽组脾组织CD8^(+)T淋巴细胞、M1型巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+))、CD3^(+)CD44^(+)T淋巴细胞、髓系来源抑制细胞(CD11b^(+)Gr-1^(+))含量显著增加,M2型巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))和自然杀伤细胞(NK1.1^(+))无明显变化^(+)与对照组相比,T肽组小鼠肿瘤部位CD3^(+)CD44^(+)T淋巴细胞的含量显著增加,而CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK1.1^(+))、髓系来源抑制细胞(CD11b^(+)Gr-1^(+))、M1型巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+))和M2型巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))无显著变化。与对照组相比,T肽组脾细胞培养上清液和血清中细胞因子IFN-γ的表达量明显增多,IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、TNF-α、TGF-β表达量无明显变化。结论 T肽体外没有明显细胞毒性,体内显著抑制肿瘤生长,其肿瘤抑制作用主要源于对免疫系统的激活,即增加脾CD8^(+)T淋巴细胞、F4/80^(+)CD86^(+)巨噬细胞等免疫细胞和杀瘤免疫因子IFN-γ的表达量而发挥作用。

摘要： 以铂类药物(如顺铂、卡铂和奥沙利铂)为基础的化疗是一类常见的肿瘤治疗方法,但由于其毒性大、易产生耐药、药代动力学特征较差等原因,其临床应用受到一定限制。因此,开发低毒、高效的新型铂类制剂成为铂类药物的研发热点,而脂质体具有靶向、减毒、增效的优良特性,是抗肿瘤药物的理想递送载体。本文综述了近几年脂质体药物递送技术的特点和优势,并对几种铂类药物脂质体处方的临床评价进行了分析,以期为铂类药物新剂型的研究提供思路和参考。

摘要： 鹿茸是雄性鹿科(Cervidae)动物未骨化带绒毛的周期性再生器官,再生过程有众多生物活性物质参与调节,生长过程与肿瘤发展相似,但肿瘤细胞生长恶性失控,鹿茸却是可控的发育过程。在一些研究中,鹿茸提取物对恶性肿瘤的抑制作用已经有了一定进展。本文对鹿茸再生生物学基础和鹿茸提取物的生物活性成分进行阐述,总结鹿茸提取物在前列腺癌、乳腺癌、胶质母细胞瘤和结肠癌中的作用及研究进展,以期为鹿茸提取物在癌症治疗中的作用提供进一步的参考。

摘要： 目的:观察灵芝多糖(GLP)对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及免疫逃逸的解除作用,并探究其机制。方法:60只小鼠随机抽取10只设为正常组,其余皮下接种宫颈癌U14细胞诱导小鼠宫颈癌模型,随机分为荷瘤组、GLP组、抑制剂组、GLP+抑制剂组,各10只。GLP组GLP 200 mg/kg灌胃;抑制剂组诱导性共刺激分子(ICOS)mAb 100μg/kg腹腔注射;GLP+抑制剂组药物用法及用量同GLP组、抑制剂组;正常组与荷瘤组灌胃、腹腔注射等量生理盐水。1次/d,连续干预14 d。游标卡尺测定肿瘤体积;流式细胞仪测定外周血髓源抑制性细胞(MDSCs)水平,CD4+、CD8+T淋巴细胞水平;测定胸腺、脾脏指数;Western blot测定肿瘤组织ICOS、诱导性共刺激分子配体(ICOSL)蛋白相对表达量。结果:第10、12、14天抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组肿瘤体积依次缩小(P<0.05);抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组、正常组胸腺指数、脾脏指数CD4+T淋巴细胞占比、CD4+/CD8+,肿瘤组织ICOS、ICOSL蛋白相对表达量依次升高,外周血MDSCs占比、CD8+T淋巴细胞占比依次降低(P<0.05)。结论:GLP抑制宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长,抑制免疫逃逸,可能与激活ICOS/ICOSL通路有关。

摘要： 文章以牡蛎肉为原料,采用胰蛋白酶水解法制备获得牡蛎胰蛋白酶水解物(trypsin hydrolysates of oyster,OYH),分析了其氨基酸组成和相对分子量分布,并初步探究了OYH在减轻化疗药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对S180荷瘤小鼠肠黏膜损伤方面的作用效果。结果表明:OYH中的必需氨基酸占总氨基酸的36.44%,且谷氨酸含量最高,其分子质量主要集中在1kDa以下,所占比例为92.18%。5-FU单独使用组的肿瘤抑制率为31.00%;与模型组相比,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组小鼠肿瘤抑制率明显提高(p<0.001),分别为38.24%、46.27%和47.57%,其中OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组较5-FU单独使用有明显提高(p<0.01,p<0.001)。同时,OYH还能有效减轻5-FU给药期间造成的肠道黏膜损伤,与5-FU组相比,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组小鼠的小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛表面积均显著增加(p<0.01,p<0.001),明显改善小肠隐窝和上皮绒毛的状态,维持肠黏膜屏障的完整。此外,OYH-L+5-FU组、OYH-M+5-FU组和OYH-H+5-FU组的S180荷瘤小鼠与模型组相比,中性粒细胞含量降低,淋巴细胞含量增加(p<0.05,p<0.01),OYH-H+5-FU组能显著增加机体总蛋白、白蛋白以及免疫球蛋白含量(p<0.05,p<0.01,p<0.001),改善机体免疫功能、营养状况以及调节血清免疫抗体水平。结果显示牡蛎肉的胰蛋白酶水解物具有作为化疗过程辅助治疗营养食品,起到肠黏膜保护和提升机体耐受力的应用潜力。

摘要： MicroRNA-34(miR-34)家族包括miR-34a、miR-34b、miR-34c,与人体正常发育及多个器官功能的维持密切相关。MiR-34的表达受抑癌基因p53和长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)的调控,其表达失衡会导致一系列疾病的发生发展。MiR-34与肿瘤发生发展密切相关,主要通过阻碍细胞周期、诱导细胞凋亡与自噬、抑制上皮-间充质转化、阻止细胞迁移与侵袭等机制,发挥抑癌作用。MiR-34在心脏保护中也发挥着重要作用。MiR-34功能的发挥主要涉及NF-κB、Notch等多个信号通路,基于miR-34表达的调控有利于部分疾病的控制和转归,是潜在的临床诊治靶标,具有广阔的临床应用前景。因此,本文就miR-34家族的功能及应用进展进行综述,以期为后续研究提供参考。

摘要： 目的 研究七甲川菁(heptamethine carbocyanine)近红外(near-infrared fluorescence,NIRF)荧光染料与醋酸阿比特龙(abiraterone acetate,ABi)合成化合物(DZ1-ABi和783-ABi)对前列腺癌的治疗及其在活体成像中的应用.方法 化学合成两种化合物DZ1-ABi和783-ABi;将人前列腺癌细胞PC-3、LNcaP和C4-2培养至对数生长期后分别加入DZ1-ABi、783-ABi和ABi,观察三种化合物对肿瘤细胞增殖的抑制作用;将人源性前列腺癌PDX肿瘤(B45354)皮下移植裸鼠随机分组给予DZ1-ABi、783-ABi和ABi治疗并监测肿瘤生长状况.荷瘤鼠分别注射DZ1-ABi和783-ABi(0.1 nmol/只),活体成像监测两种化合物在小鼠体内的代谢情况和肿瘤靶向性.结果 相较于ABi和783-ABi,DZ1-ABi能更好地抑制人前列腺癌细胞PC-3、LNcaP和C4-2的增殖;在荷瘤鼠药敏实验发现,DZ1-ABi表现出较783-ABi和ABi更好的治疗效果;活体成像显示,无论是肿瘤的靶向性还是荧光信号强度,DZ1-ABi均表现出比783-ABi更为明显的优势.结论 DZ1-ABi相较于783-ABi和临床药物ABi在对肿瘤的抑制和活体成像中均表现出比较明显的优势,有望成为新型的肿瘤显像和治疗双重靶向药物.

摘要： 组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)可以特异性去除组蛋白H3第4、第9位赖氨酸上的单、双甲基,从而调节基因转录.通过去甲基化作用,LSD1参与人类体内多种细胞活动,如细胞增殖、上皮间质转化、自噬等.越来越多的研究表明,其异常表达与多种癌症和其他疾病的发生发展及不良预后相关,而且LSD1是其中关键的调控因子.因此,一系列针对LSD1的药物正在进行临床试验研究.然而,这些抑制剂大多以阻断其脱甲基酶活性为基础.最近的研究表明,LSD1还参与了一系列蛋白质间相互作用,且与其去甲基化作用无关.这极大地扩展了LSD1的生物学作用范围,也为LSD1抑制剂的设计提供了新的思路和方向.本文将对LSD1功能最新的研究进展进行综述,并对其应用前景进行展望.

摘要： 目的:探讨miR-520c-3p对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:选取2010年2月至2015年1月天津医科大学肿瘤医院肿瘤生物样本库118例肺腺癌患者标本.RT-qPCR检测miR-520c-3p及靶基因Rab22a mRNA的表达.Transwell检测肺腺癌细胞侵袭能力的变化.通过生物信息预测miR-520c-3p的靶基因.采用双荧光素酶报告基因检测,并结合Western blot及挽救实验验证miR-520c-3p和Rab22a的调控关系.结果:肺腺癌组织中miR-520c-3p的表达量低于癌旁组织,且高表达提示预后更好.miR-520c-3p可抑制肺腺癌细胞的迁移及侵袭的能力.通过生物信息分析、双荧光素酶报告基因检测及挽救实验表明,miR-520c-3p靶向负调控Rab22a的表达.结论:miR-520c-3p在肺腺癌中低表达,并通过靶向负调控Rab22a抑制肺腺癌细胞的迁移和侵袭能力.

摘要： 目的 探讨腺病毒介导的ING4基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作月j及分子机制.方法 用Ad-ING4重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,治疗结束后3d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量;免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达.组间数据比较采用t检验.结果 动物实验结果表明,Ad-ING4组的平均体积明显低于磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组(720.20±23.51,t=30.64,P＜0.05)和Ad-GFP空病毒组(469.90±32.57,t=14.43,P＜0.05),差异有统计学意义;平均瘤体重量明显低于Ad-GFP组(0.732±0.068,=9.26,P＜0.01)和PBS组(0.757±0.049,t=15.32,P＜0.05),差异有统计学意义;Ad-ING4重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长,瘤重的抑制率达32.69％,与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调bax和Caspase-3蛋白的表达水平,下调bcl-2和Survivin蛋白的表达水平.结论 腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关.

摘要： 研究了BMP信号通路在DNA损伤应激反应以及肿瘤发生中的作用,发现在DNA损伤中,Atm能磷酸化Smad1,从而干扰Smad1与蛋白磷酸化酶PPM1A的结合,导致Smad1的活性增加、蛋白水平的升高.Smad1进而与p53相互作用,抑制Mdm2介导的p53泛素化和降解,促进p53的上调,调控细胞增殖和生存.在食管癌和胃癌样品中,分别发现了增强的Smad1S239磷酸化以及引起S239替换的Smad1突变,这些研究证实BMP-Smad1信号途径参与了DNA损伤应答,并且这种信号作用是通过Atm-p53途径完成的.从而提出了一种BMP-Smad1途径功能丧失会导致肿瘤发生的新机制.

摘要： 目的：探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(cTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法：建立S180荷瘤小鼠模型，增效实验设立：模型组、环磷酰胺10mg／kg、20mg／kg组、环磷酰胺(5mg／kg)+氧化苦参碱(50mg,／kg)组、环磷酰胺(10mg／kg)+氧化苦参碱(50mg／kg)组，观察肿瘤抑制率，胸腺和脾脏指数。减毒实验设立：正常对照组、环磷酰胺100mg／kg组、环磷酰胺(100mg／kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg／kg)组、环磷酰胺(100mg／kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg／kg)组、环磷酰胺(100mg／kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg／kg)组，观察白细胞数，胸腺和脾脏指数，检测肝、肾功能。结果：增效实验中，各用药组与模型组相比均能明显提高肿瘤抑制率，环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高。减毒实验中，环磷酰胺+氧化苦参碱高、低剂量组与单用环磷酰胺组相比白细胞数量增加；高、中剂量氧化苦参碱与环磷酰胺合用后天门冬氨酸含量降低；高剂量氧化苦参碱与环磷酰胺合用后丙氨酸氨基转移酶含量降低；中剂量氧化苦参和环磷酰胺合用后尿素含量增高。结论：氧化苦参碱具有抑制肿瘤生长的作用。与环磷酰胺合用不仅能提高抑瘤率和白细胞数，还能减轻环磷酰胺引起的肝损害。

摘要： 目的:观察E838及其与化疗药物环磷酰胺(CTX)联合应用对白血病L1210细胞荷瘤小鼠的肿瘤抑制及生命延长作用。rn 方法:以L1210荷瘤IRM-2小鼠为模型,实验分对照组、CTX组、E838组、E838+CTX组,分别检测肿瘤抑制率、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数、生命延长率等指标,比较各组间的差别。rn 结果:E838治疗组瘤重明显小于对照组,联合用药组对荷瘤小鼠白血病L1210有较强抑制作用。生命延长也有提高作用。rn 结论:E838对白血病L1210有抑制作用,与化疗药物CTX合用时,能提高疗效及机体免疫功能。

摘要： 野生桑树上的桑黄(I.sanghuang)子实体非常罕见,产量甚至比珍贵的药材藏红花、冬虫夏草、牛樟芝更为稀少,每年的产量只有1吨左右,主产于中国各地、日本的南部和中部、韩国和台湾,印度东北部也可能有.杨树上的桑黄(I.vaninii主产于中国东北、韩国、日本本州岛及北海道;暴麻子树上的桑黄或丁香树上的桑黄(I.baumii又称为鲍氏孔菌,分布面积比较广阔,除了东北地区以外,在中国各地均能发现,这三种品种的桑黄是目前被认为功效比较好的桑黄.本研究己完成桑黄子实体之安全性试验评估(急性毒性试验),其结果显示在喂食小鼠5g/kg之剂量14天后,皆无毒性之影响.此外,本研究并以HPLC定量分析,其主要可能之活性成分,利于鉴别其优劣,可做为后续开发之参考.在桑黄子实体活性研究,试验了三种品种之桑黄子实体[桑树桑黄,杨黄和暴麻子桑黄],评估其抑制肿瘤细胞生长能力、清除自由基能力和抗发炎功效,已找出最佳的桑黄子实体,且发现生长期会影响桑树桑黄其二次代谢物含量的多寡和药理活性.

摘要： 野生桑树上的桑黄(I.sanghuang)子实体非常罕见,产量甚至比珍贵的药材藏红花、冬虫夏草、牛樟芝更为稀少,每年的产量只有1吨左右,主产于中国各地、日本的南部和中部、韩国和台湾,印度东北部也可能有.杨树上的桑黄(I.vaninii主产于中国东北、韩国、日本本州岛及北海道;暴麻子树上的桑黄或丁香树上的桑黄(I.baumii又称为鲍氏孔菌,分布面积比较广阔,除了东北地区以外,在中国各地均能发现,这三种品种的桑黄是目前被认为功效比较好的桑黄.本研究己完成桑黄子实体之安全性试验评估(急性毒性试验),其结果显示在喂食小鼠5g/kg之剂量14天后,皆无毒性之影响.此外,本研究并以HPLC定量分析,其主要可能之活性成分,利于鉴别其优劣,可做为后续开发之参考.在桑黄子实体活性研究,试验了三种品种之桑黄子实体[桑树桑黄,杨黄和暴麻子桑黄],评估其抑制肿瘤细胞生长能力、清除自由基能力和抗发炎功效,已找出最佳的桑黄子实体,且发现生长期会影响桑树桑黄其二次代谢物含量的多寡和药理活性.

摘要： 野生桑树上的桑黄(I.sanghuang)子实体非常罕见,产量甚至比珍贵的药材藏红花、冬虫夏草、牛樟芝更为稀少,每年的产量只有1吨左右,主产于中国各地、日本的南部和中部、韩国和台湾,印度东北部也可能有.杨树上的桑黄(I.vaninii主产于中国东北、韩国、日本本州岛及北海道;暴麻子树上的桑黄或丁香树上的桑黄(I.baumii又称为鲍氏孔菌,分布面积比较广阔,除了东北地区以外,在中国各地均能发现,这三种品种的桑黄是目前被认为功效比较好的桑黄.本研究己完成桑黄子实体之安全性试验评估(急性毒性试验),其结果显示在喂食小鼠5g/kg之剂量14天后,皆无毒性之影响.此外,本研究并以HPLC定量分析,其主要可能之活性成分,利于鉴别其优劣,可做为后续开发之参考.在桑黄子实体活性研究,试验了三种品种之桑黄子实体[桑树桑黄,杨黄和暴麻子桑黄],评估其抑制肿瘤细胞生长能力、清除自由基能力和抗发炎功效,已找出最佳的桑黄子实体,且发现生长期会影响桑树桑黄其二次代谢物含量的多寡和药理活性.

摘要： 野生桑树上的桑黄(I.sanghuang)子实体非常罕见,产量甚至比珍贵的药材藏红花、冬虫夏草、牛樟芝更为稀少,每年的产量只有1吨左右,主产于中国各地、日本的南部和中部、韩国和台湾,印度东北部也可能有.杨树上的桑黄(I.vaninii主产于中国东北、韩国、日本本州岛及北海道;暴麻子树上的桑黄或丁香树上的桑黄(I.baumii又称为鲍氏孔菌,分布面积比较广阔,除了东北地区以外,在中国各地均能发现,这三种品种的桑黄是目前被认为功效比较好的桑黄.本研究己完成桑黄子实体之安全性试验评估(急性毒性试验),其结果显示在喂食小鼠5g/kg之剂量14天后,皆无毒性之影响.此外,本研究并以HPLC定量分析,其主要可能之活性成分,利于鉴别其优劣,可做为后续开发之参考.在桑黄子实体活性研究,试验了三种品种之桑黄子实体[桑树桑黄,杨黄和暴麻子桑黄],评估其抑制肿瘤细胞生长能力、清除自由基能力和抗发炎功效,已找出最佳的桑黄子实体,且发现生长期会影响桑树桑黄其二次代谢物含量的多寡和药理活性.

摘要： 野生桑树上的桑黄(I.sanghuang)子实体非常罕见,产量甚至比珍贵的药材藏红花、冬虫夏草、牛樟芝更为稀少,每年的产量只有1吨左右,主产于中国各地、日本的南部和中部、韩国和台湾,印度东北部也可能有.杨树上的桑黄(I.vaninii主产于中国东北、韩国、日本本州岛及北海道;暴麻子树上的桑黄或丁香树上的桑黄(I.baumii又称为鲍氏孔菌,分布面积比较广阔,除了东北地区以外,在中国各地均能发现,这三种品种的桑黄是目前被认为功效比较好的桑黄.本研究己完成桑黄子实体之安全性试验评估(急性毒性试验),其结果显示在喂食小鼠5g/kg之剂量14天后,皆无毒性之影响.此外,本研究并以HPLC定量分析,其主要可能之活性成分,利于鉴别其优劣,可做为后续开发之参考.在桑黄子实体活性研究,试验了三种品种之桑黄子实体[桑树桑黄,杨黄和暴麻子桑黄],评估其抑制肿瘤细胞生长能力、清除自由基能力和抗发炎功效,已找出最佳的桑黄子实体,且发现生长期会影响桑树桑黄其二次代谢物含量的多寡和药理活性.

摘要： 目的:观察补肾益髓(BSYS)方(即补肾化痰活血方药)及其拆方补肾方(BS)、化痰活血(HTHX)方对低血清培养SH-SY5Y细胞致神经轴突生长抑制的作用.rn 方法:将低血清培养基与SHSY5Y细胞培养24h,建立神经轴突生长抑制模型,再将BSYS方、BS方和HTHX方含药血清与损伤的SH-SY5Y细胞培养24h,CCK-8法测定细胞存活率,βtubulin-Ⅲ免疫荧光法观察细胞形态,计算神经突起细胞率、测量细胞轴突长度及积分光密度(IOD)值.rn 结果:和空白对照组(NC)细胞比较,模型组(MO)细胞存活率显著下降(P＜0.05),轴突变短(P＜0.00l),IOD值明显降低(P＜0.001).和MO细胞比较,BSYS方和BS方含药血清均能明显升高细胞存活率(P＜0.001);BSYS方明显提高神经突起细胞率(P＜0.05)、促进轴突生长(P＜0.05)和升高IOD值(P＜0.001);补肾方只在升高IOD值方面效果明显(P＜0.01);而化痰活血方对以上指标的作用均不明显.rn 结论:补肾配伍化痰活血方药和补肾方药对低血清致SH-SY5Y细胞轴突生长抑制的改善作用明显,其作用机制有待进一步探讨.

摘要： 目的:观察补肾益髓(BSYS)方(即补肾化痰活血方药)及其拆方补肾方(BS)、化痰活血(HTHX)方对低血清培养SH-SY5Y细胞致神经轴突生长抑制的作用.rn 方法:将低血清培养基与SHSY5Y细胞培养24h,建立神经轴突生长抑制模型,再将BSYS方、BS方和HTHX方含药血清与损伤的SH-SY5Y细胞培养24h,CCK-8法测定细胞存活率,βtubulin-Ⅲ免疫荧光法观察细胞形态,计算神经突起细胞率、测量细胞轴突长度及积分光密度(IOD)值.rn 结果:和空白对照组(NC)细胞比较,模型组(MO)细胞存活率显著下降(P＜0.05),轴突变短(P＜0.00l),IOD值明显降低(P＜0.001).和MO细胞比较,BSYS方和BS方含药血清均能明显升高细胞存活率(P＜0.001);BSYS方明显提高神经突起细胞率(P＜0.05)、促进轴突生长(P＜0.05)和升高IOD值(P＜0.001);补肾方只在升高IOD值方面效果明显(P＜0.01);而化痰活血方对以上指标的作用均不明显.rn 结论:补肾配伍化痰活血方药和补肾方药对低血清致SH-SY5Y细胞轴突生长抑制的改善作用明显,其作用机制有待进一步探讨.

摘要： 本发明公开了一种Hao1抑制剂在制备抑制肿瘤肺转移前微环境形成及防治肿瘤肺转移的药物中的应用。本发明通过构建乳腺癌脂肪垫种植模型，发现负瘤小鼠在转移前阶段肺组织Hao1存在显著上调。申请人利用Hao1抑制剂CCPST处理小鼠，检测CCPST对负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达的影响及乳腺癌肺转移能力的影响，从而为CCPST应用于制备防治乳腺癌肺转移的药物提供依据。化合物CCPST能显著抑制负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达，抑制乳腺癌肺转移，且无明显毒副作用，因此可用于制备有效抑制乳腺癌肺转移的药物。

摘要： 本发明提供一种肿瘤标志蛋白抑制剂及其在抑制肿瘤标志蛋白中的应用，具体地本发明人在研究过程中意外地发现砷化物可显著抑制14‑3‑3η蛋白活性，能够作为14‑3‑3η蛋白抑制剂从而用于体外抑制14‑3‑3η蛋白活性，或用于治疗14‑3‑3η蛋白相关的肿瘤。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤转移功能的血管栓塞微球的制备方法及其应用，本发明所述制备方法包括：分散相的制备、连续相的制备、一阶乳液的制备和二阶乳化制备血管栓塞微球这四个主要步骤，本发明首先通过制备一阶乳液，改善褐藻酸硫酸酯溶液的粘度，再通过旋转膜乳化法，利用氮气加压和微孔膜腔旋转的方式，将压力和离心力结合，使一阶乳液更易离开膜孔，有利于单分散微球的形成，同时降低了连续相对分散相的剪切力，减少褐藻酸硫酸酯分子的降解，本发明所述方法制备出的血管栓塞微球不仅拥有良好的单分散性和粒径均一性，可用于血管栓塞领域，其还具有抑制肿瘤血管生成及抑制肿瘤转移的能力，因此，在肿瘤介入治疗领域有着广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种Hao1抑制剂在制备抑制肿瘤肺转移前微环境形成及防治肿瘤肺转移的药物中的应用。本发明通过构建乳腺癌脂肪垫种植模型，发现负瘤小鼠在转移前阶段肺组织Hao1存在显著上调。申请人利用Hao1抑制剂CCPST处理小鼠，检测CCPST对负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达的影响及乳腺癌肺转移能力的影响，从而为CCPST应用于制备防治乳腺癌肺转移的药物提供依据。化合物CCPST能显著抑制负瘤小鼠转移前阶段肺组织草酸浓度、炎症因子和促转移相关因子表达，抑制乳腺癌肺转移，且无明显毒副作用，因此可用于制备有效抑制乳腺癌肺转移的药物。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明涉及特别通过靶中肿瘤抑制基因的天然反义多核苷酸从而调节肿瘤抑制基因的表达和/或功能的反义寡核苷酸。本发明还涉及鉴定这些反义寡核苷酸以及它们在治疗与肿瘤抑制基因的表达相关的疾病和障碍中的用途。

摘要： 本发明公开了一种紫磷在肿瘤治疗中的应用，其中，所述紫磷为紫磷纳米片，应用中，将紫磷纳米片和适用于肿瘤治疗的液体配置为紫磷纳米片溶液，然后将紫磷纳米片溶液经冷等离子体处理。本发明还公开了紫磷在肿瘤抑制剂制备中的应用以及一种肿瘤抑制剂。通过本发明中将经冷等离子体处理的紫磷纳米片溶液应用在肿瘤治疗、肿瘤抑制剂制备中，以及由此获得的肿瘤抑制剂，能够有效抑制且减小肿瘤。

摘要： 本发明涉及VEGF165b蛋白在制备肿瘤抑制剂中的应用、肿瘤抑制剂及其制备方法，属于肿瘤抑制药物技术领域。本发明中的VEGF165b蛋白在制备增强免疫效应细胞杀伤肿瘤细胞的能力的肿瘤抑制剂中的应用，优选为使用VEGF165b蛋白处理NK92细胞，处理后的NK92细胞即为肿瘤抑制剂。VEGF165b能与VEGF165竞争性结合NK92细胞上的VEGFR1受体，使NK92细胞释放的颗粒酶和穿孔素水平升高，进而提高其对癌细胞的杀伤作用。VEGF165b能促进NK92细胞的杀伤作用在以NK92为基础免疫细胞为基础的免疫治疗及抗肿瘤药物制备方面具有很大的应用价值。