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增效减毒

增效减毒的相关文献在1994年到2022年内共计313篇,主要集中在中国医学、肿瘤学、药学 等领域,其中期刊论文279篇、会议论文10篇、专利文献58806篇;相关期刊174种,包括现代中西医结合杂志、中国中医药信息杂志、中成药等; 相关会议10种,包括2011年全国医药学术论文交流会、中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会全国第十三届学术会议暨第四届第5次委员会议——低碳生活与健康损害论坛、全国第八届中西医结合风湿病学术会议等;增效减毒的相关文献由969位作者贡献,包括陈鹊汀、刘智勤、朱惠学等。

增效减毒—发文量

期刊论文>

论文:279 占比:0.47%

会议论文>

论文:10 占比:0.02%

专利文献>

论文:58806 占比:99.51%

总计:59095篇

增效减毒—发文趋势图

增效减毒

-研究学者

  • 陈鹊汀
  • 刘智勤
  • 朱惠学
  • 宋高臣
  • 苏晓
  • 蒋玉凤
  • 张珂
  • 谢鸣
  • 陈薇薇
  • 于英君
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王柯; 陈函; 胡志强; 马康; 汪静
    • 摘要: 目的观察人参皂苷Rg3联合GP(吉西他滨联合顺铂)对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,评估人参皂苷Rg3联合GP的抗肿瘤作用;组织学切片法检测荷瘤小鼠肝、肾、脾和肿瘤的病理变化;免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、瘤体血小板表面活化标记物(CD62P)和Nrf2信号通路关键蛋白的表达。结果给药后,与对照组比较,GP组和联合组小鼠肿瘤质量均减轻(P均<0.05)。联合组小鼠的抑瘤率达84.4%,GP组为79.7%,人参皂苷Rg3组为22.8%;组织病理学变化结果显示,人参皂苷Rg3可以促进肿瘤细胞凋亡,并且对GP所致的肝、肾、脾的损伤具有改善作用。GP组小鼠给药后体质量持续下降;联合组小鼠体质量呈先下降后增加趋势。免疫组化结果显示,对照组小鼠肿瘤组织微血管大量增生,而人参皂苷Rg3组、GP组和联合组小鼠肿瘤MVD均较对照组减少(P均<0.05);与对照组相比,各治疗组CD62P蛋白表达均出现不同程度降低(P均<0.05);并且人参皂苷Rg3联合GP化疗可下调Nrf2信号通路蛋白(Nrf2、NQO1、GSTA1与HO-1)的表达。结论人参皂苷Rg3与GP联用后可增强其对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用,其抑瘤作用可能与干预Nrf2信号通路和CD62P的表达相关;且人参皂苷Rg3与GP联用后可起到增效减毒作用。
    • 田平; 李永安; 宣小山
    • 摘要: 目的:研究自拟疏肝理气消岩方联合表柔比星注射液+环磷酰胺注射液(EC)化疗方案对晚期三阴性乳腺癌的影响。方法:选取60例晚期三阴性乳腺癌患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用单纯EC方案化疗,观察组采用疏肝理气消岩方联合EC方案化疗,比较两组疗效,分析两组治疗前后血清肿瘤标志物糖类抗原153(CA-153)、糖类抗原125(CA-125)、癌胚抗原(CEA)变化,并对比两组不良反应发生情况及生活质量改善情况。结果:观察组有效率为65.52%,明显高于对照组的46.43%(P<0.05);两组治疗后血清CA-153、CA-125、CEA水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为43.33%,明显低于对照组的76.68%(P<0.05)。观察组生活质量评分较对照组显著提高(P<0.05)。结论:疏肝理气消岩方联合化疗对晚期三阴性乳腺癌疗效明显,可有效改善血清肿瘤标志物水平,降低不良反应发生率,提高患者生活质量。
    • 林坤; 刘小芳; 刘克勤
    • 摘要: 角药理论是以中医理论为指导,通过辨证论治,结合药物性、味、归经及功效主治,将3味药相配伍,形成三足之势,从而起到互助互制、增效减毒的作用.刘克勤教授从事中医脾胃病临床工作多年,临床经验丰富,善用角药,颇具疗效.该文将刘克勤教授临床常用角药进行理论剖析,并运用在临床治疗脾胃病中的3个经典医案以揣摩刘克勤教授的用药思想.
    • 申珊珊; 沈维; 李艳; 潘林飞
    • 摘要: 保乳术联合术后全乳放疗是早期乳腺癌标准治疗手段之一[1];但保乳术后的并发症、放化疗的毒副作用等均给患者的生存质量造成了严重影响[2]。中医药通过调整人体的气血、阴阳及脏腑功能平衡,可有效改善乳腺癌术后患者的生存质量,具有增效减毒的效果[2]。乳腺癌属中医学的“乳岩”“乳石痈”等范畴,肝气郁结是其基本病机[3]。
    • 宋忠军; 朱晓青; 何艳; 李勇军; 陆苑
    • 摘要: 目的研究银杏黄酮苷元(GA)对多柔比星(DOX)治疗肝癌的增效减毒作用。方法于ICR小鼠右腋皮下单次接种肝癌细胞H22以建立荷瘤模型,并将造模成功的小鼠随机分为模型对照组、DOX组(2.5 mg/kg,隔天尾静脉注射1次)、GA组(30 mg/kg,每天灌胃1次)和GA+DOX组(给药方法同单药组),每组6只。药物干预周期为15 d。观察各组小鼠的一般生长情况,称定其体质量、瘤体质量并计算抑瘤率,采用金氏公式评估联合用药的效果(Q)。检测各组小鼠血清中甲胎蛋白(AFP)水平,肿瘤组织的病理改变、细胞凋亡情况和血小板-内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达水平,以及心脏指数、血清B型钠尿肽(BNP)和N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、心脏病理改变和心肌纤维化情况。结果DOX组、GA组、GA+DOX组小鼠的体质量变化百分比(GA组除外)、瘤体质量均较模型对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),且GA+DOX组的瘤体质量显著低于DOX组(P<0.01);3个药物组的抑瘤率分别为54.29%、42.50%、89.29%,两药联合的Q为1.21。各药物组小鼠肿瘤组织均有不同程度坏死,血清AFP水平和肿瘤组织中CD31的表达水平均较模型对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),肿瘤组织坏死面积百分比和细胞凋亡阳性率(单药组除外)均显著增高(P<0.05或P<0.01),且GA+DOX组的细胞凋亡阳性率显著高于DOX组(P<0.05)。DOX组小鼠的心脏指数显著低于模型对照组(P<0.05),DOX组、GA+DOX组小鼠的血清BNP、NT-pro BNP水平均显著高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),GA+DOX组小鼠的心脏病理改变和心肌纤维化程度均较DOX组轻微。结论GA和DOX联用具有协同抑瘤作用;GA可增加DOX的促细胞凋亡作用,并有助于降低后者的心脏毒性。
    • 杨海山; 赵玲莉; 李超群; 李永臻; 张翔
    • 摘要: 棘球蚴病是一种严重的人兽共患寄生虫病,以手术治疗为首选治疗方式,但存在术中易播散、术后易复发等问题,因此药物治疗对包虫病患者术前、术中和术后都必不可少。特殊化学药物联合阿苯达唑可发挥药物协同作用,明显增强治疗效果;中药组分联合阿苯达唑可增强疗效、降低药物剂量,具有保肝作用。因此,联合用药以发挥增效减毒为目标,一定程度上弥补了阿苯达唑等经典药物的不足,为包虫病的药物治疗提供了新的思路。本文对各药物联合治疗包虫病的效果做一综述,为今后探索药物联用治疗包虫病提供参考。
    • 徐喆; 柴润东; 赵舒武; 边育红; 满姗姗; 周会芳
    • 摘要: 中西医结合诊疗模式是在长期的理论、基础研究与临床实践中不断总结而逐渐形成的“辨证论治、病证结合”诊疗模式。通过西医以疾病为主的模式化诊疗和中医以个体为主的个性化诊疗相结合,发挥出各自的优势使治疗效果最大化,更好地服务于患者,但中西医结合并不是单纯地将中医与西医简单相加。如何将两者结合发挥出最大优势从而造福社会,走出中西医结合的瓶颈是现阶段应思考的问题。高永翔教授认为中西医结合的诊疗过程应该遵循:1)中医、西医取长补短。2)发挥中西医协同效应。3)中西药合用的减毒增效。4)中西药合用的君臣佐使。5)考虑患者的依从性。6)关注国家、患者的经济负担。最后,高永翔教授表示,应全力支持中西医结合医学学科的发展,大力扶持中西医结合科室的建立。
    • 陈薇伊; 蒋梅; 梁嘉琦; 张晶; 徐剑焜; 周小琦; 林丽珠
    • 摘要: 放疗是头颈部恶性肿瘤的主要治疗手段,放射性口腔黏膜炎是放射线造成的一种口腔黏膜毒性反应,大多数头颈部肿瘤患者在接受放疗的过程中都会经历不同程度的放射性口腔黏膜炎。联合化疗、靶向治疗或免疫治疗的放疗使得该毒性变得更普遍且程度更重,这严重影响了患者的生活质量以及对抗肿瘤治疗的耐受性。中医药已在肿瘤防治的临床实践中广泛应用,能起到增效减毒的作用,因此,研究中医药防治该病的有效方法对于提高患者的抗肿瘤治疗依从性、缩短住院时间、减少抗生素和止痛药的使用以及提高患者生活质量意义重大。
    • 陈倩雯; 何奕坤; 沈佳莹; 杨光辉
    • 摘要: 类风湿关节炎是临床常见的慢性难治性风湿病,临床治愈率低,致残率高.运用中医药治疗痹证具有悠久的历史,汉代张仲景将桂枝芍药知母汤用于痹证的治疗,开创了调和营卫法治疗痹证的先河,后世医家在此基础上运用桂枝汤类方加减化裁治疗痹证收效良好,可明显减轻患者的临床症状.并且,临床实践与实验研究也证实桂枝汤类方可以有效缓解类风湿关节炎患者的临床症状,减轻炎症反应,纠正免疫紊乱,与西药联合使用具有增效减毒的作用.
    • 黄天敏; 杨映霞; 张宏亮; 陈俐秀; 黄湘; 谢金魁; 黄仁彬; 杨玉芳
    • 摘要: 目的:探讨蛞蝓提取物(LE)对环磷酰胺(CTX)治疗肝癌的增效减毒作用.方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,CTX组(0.02 g/kg),LE低、中、高剂量组(即LEL、LEM、LEH组,0.6、1.2、2.4 g/kg),CTX+LE低、中、高剂量联用组(即CTX+LEL、CTX+LEM、CTX+LEH组,剂量同各单药组),每组10只.除正常组外,其余各组小鼠均于左腋下接种小鼠肝癌细胞H22以复制荷瘤模型.接种24 h后,正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各给药组小鼠分别灌胃相应药物,每日1次,连续10 d.末次给药后第2天,观察各组小鼠一般情况,测定体质量和胸腺指数(LI)、脾指数(SI),检测抑瘤率,并采用金氏公式评估联合用药的效果(q);检测模型组、CTX组和各联用组小鼠的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)计数以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,并采用比色法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测上述各组小鼠肿瘤组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;采用免疫组化法检测模型组、CTX组和CTX+LEM组小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白(p53、Bcl-2、Bax)的表达水平.结果:模型组小鼠精神不佳,且出现多饮、多食症状;其体质量、TI、SI虽较正常组无明显异常(P>0.05),但其WBC计数、AST含量均显著升高,ALT、BUN含量均显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各给药组小鼠上述症状有所改善;各给药组的瘤体质量,CTX组的TI、SI以及各联用组的TI均显著降低,但LEL组、LEH组的瘤体质量,LE单用组及各联用组的TI、SI均显著高于CTX组,各联用组的瘤体质量均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01);各给药组的抑瘤率为29.58%~72.08%,CTX+LEL组、CTX+LEM组、CTX+LEH组的q值分别为1.03、0.97、0.86.与模型组比较,CTX组小鼠的WBC计数和AST、BUN含量,各联用组的MDA含量,各给药组的VEGF、TNF-α、IL-6水平以及CTX组和CTX+LEM组的Bcl-2表达水平均显著降低,各给药组的SOD、GSH活性以及CTX+LEM组的p53表达水平,CTX组和CTX+LEM组的Bax表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);但各联用药组的WBC计数和AST含量以及CTX+LEM组的ALT含量,CTX+LEH组的SOD活性和CTX+LEM组的GSH活性均显著高于CTX组,CTX+LEH组的MDA含量,CTX+LEM组、CTX+LEH组的VEGF、TNF-α水平和各联用组的IL-6水平均显著低于CTX组(P<0.05或P<0.01).结论:LE和CTX联用具有相加的抑瘤作用,且LE可减少CTX致小鼠免疫功能减退、骨髓抑制等毒性反应,具增效减毒的作用.这种作用可能与抗氧化应激、抑制血管生成和炎症因子分泌以及调控凋亡蛋白的表达有关.
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