TRAIL

摘要： 目的:探讨干扰维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-I)表达对新城疫病毒(NDV)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7产生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将小鼠巨噬细胞RAW264.7分为NDV组(加入NDV7793)、PBS组(仅加入PBS)和空白组(不予处理)。用Lipotectamine 3000分别将siRNA-RIGI1、siRNA-RIGI2和siRNA-NC转染入小鼠巨噬细胞,设为siRNA-RIGI1组、siRNA-RIGI2组和siRNA-NC组。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测RIG-I、TRAIL和IL-6 mRNA相对表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清液中TRAIL和IL-6的含量。结果:与PBS组或空白组比较,NDV组RIG-I、TRAIL、IL-6 m RNA相对表达量及细胞上清液中TRAIL、IL-6的含量升高(P<0.05)。siRNA-RIGI1组、siRNA-RIGI2组RIG-I mRNA相对表达量低于siRNA-NC组和空白组(P<0.05)。与NDV组比较,NDV+siRNA-RIGI1组、NDV+siRNA-RIGI2组TRAIL、IL-6 m RNA相对表达量及细胞上清液中TRAIL和IL-6的含量降低(P<0.05)。结论:干扰RIG-I表达可抑制NDV诱导的小鼠巨噬细胞产生TRAIL、IL-6,RIG-I可能在NDV活化巨噬细胞抗肿瘤过程中发挥重要作用。

摘要： How to transcend the echo chamber of distortions and falsifications about China?A prominent Chinese journalist has blazed a trail to get the real Chinese stories across.CGTN’s news anchor Wang Guan can tell you verbatim the first question he asked U.S.Department of State deputy spokesperson Mark Toner at a press briefing though it took place 10 years ago.“Back then,reporters from China Central Television(CCTV)didn’t attend State Department and White House press briefings regularly.I started the practice,”he told China Today in an exclusive interview in Beijing.

摘要： This article has been retracted:please see Elsevier Policy on Article Withdrawal(https://www.elsevier.com/about/our-business/policies/article-withdrawal).This article has been retracted at the request of Editorial Office and Authors.The article duplicates significant parts of a paper that had already appeared in[Nurs J Chin PLA,2017,34(8):22e26,68.http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-JFHL201708006.htm],written in Chinese.One of the conditions of submission of a paper for publication is that authors declare explicitly that the paper has not been previously published and is not under consideration for publication elsewhere.Re-use of any data should be appropriately cited.Apologies are offered to readers of the journal that this was not detected during the submission process.

摘要： Once the movie The Battle of Changjin Lake came out,my family got into turmoil,in a good way.Everyone had been looking forward to seeing the movie since the trailers came out.It was one of the great battles my grandfather participated in decades ago.Yes,we are the decedents of a heroic soldier who had carried the burden of the whole country’s safety onto his bare shoulders.The daily challenges that military people face are beyond excruciating;yet,my grandfather and his comrades stepped forward to face the danger.Their intangible attributes of bravery and commitment have lasted enduring effects on his future generations.

摘要： The new year dawns amidst unprecedented changes in a century,including the COVID-19 pandemic in particular.It will be a milestone year for China and ASEAN,as it ushers in the 30th anniversary of China-ASEAN dialogue relations.A review of the 30 years unfolds an extraordinary journey defined by tremendous progress.In 1991,China and ASEAN initiated the dialogue process marked by the attendance of the then Foreign Minister Qian Qichen at the Opening Ceremony of the 24th ASEAN Foreign Ministers’Meeting.In 2003,China acceded to the Treaty of Amity and Cooperation in Southeast Asia,ASEAN’s first dialogue partner to do so,and established China-ASEAN strategic partnership,which was again a trailblazing endeavor.

摘要： Danelle Ballengee,35,was a world-class endurance(耐力)athlete who had run in over 500 lang-distance competitions through deserts and mountains around the world.Up ahead,Taz,her 3-year-old dog,disappeared,but Danelle did not worry as she scrambled alang a remote rocky trail to the top of a ridge of deep-coloured red rock.Near the summit,her foot hit a patch of ice.She fell over a steep cliff and hit onto a narrow rock ledge She could wiggle her toes but when she tried to stand,pain shot through her.The lower half of her body was a useless,dead mass.

摘要： Dear editor,SAT solvers,based on heuristic algorithms,are used to solve Boolean satisfiability(SAT)problems.Satisfiability modulo theories(SMT)problem is a decision problem concerned with the satisfiability of a logical formula;it is expressed as a combination of first-order theories.

摘要： 肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)通过与死亡受体TRAIL-R1/DR4和TRAIL-R2/DR5相互作用,选择性地诱导肿瘤细胞凋亡,而不杀伤正常细胞,但因具有耐药性而限制了其在临床上的应用。本文讨论了TRAIL介导的细胞凋亡和不同的TRAIL合成修饰方案及治疗策略,为改善其未来临床应用前景提供参考。

摘要： “The history of the Communist Party of China[CPC]is the story of how the Chinese people,guided by the Party,navigated storms to complete notable achievements in economic and social development,”said former Lao Deputy Prime Minister Somsavat Lengsavad in a recent interview.“Under the leadership of the CPC,China has blazed a trail in developing socialism with Chinese characteristics suited to its national conditions.”

摘要： 目的:将TRAIL用镍螯合脂质体进行修饰,研究其对TRAIL稳定性及半衰期的影响.方法:制备镍螯合脂质体(LS-Ni),将其与含6 His标签的TRAIL孵育,得到TRAIL脂质体(LS-Ni-T);采用离心法与SDS-PAGE研究TRAIL与LS-Ni的亲和吸附效果;在正常及肿瘤细胞中检测LS-Ni-T的细胞毒性;评估LS-Ni-T在储存条件(4°C)和生理条件(37°C)下的稳定性;将LS-Ni-T经尾静脉注射小鼠体内,一定时间后分离血浆,测试其对Colo205细胞的细胞毒性以反映LS-Ni-T体内半衰期.结果:LS-Ni-T平均粒径为127.33±0.87 nm,电泳显示TRAIL可高效与LS-Ni结合,LS-Ni-T与TRAIL对正常及肿瘤细胞的毒性无显著性差异,LS-Ni-T在4°C和37°C下的稳定性显著优于TRAIL,药代动力学实验表明LS-Ni-T血浆代谢显著慢于TRAIL.结论:镍螯合脂质体修饰可增强TRAIL蛋白的体外稳定性并延长体内血浆半衰期.

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 以MMPs酶切位点(PLGLWA)为连接臂,采用重组PCR技术获得Vasostatin(V)和TRAIL(T)的融合蛋白质编码序列,将该融合编码序列插入原核表达载体pMAL-c2中,重组质粒转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达,分别得到MBP-VT和MBP-TV融合蛋白,Amylose Resin亲和层析柱纯化.初步纯化的融合蛋白MBP-VT在体外内皮细胞增殖抑制实验、肿瘤细胞凋亡诱导实验中显示了明显的活性,而MBP-TV的作用不明显;体外酶实验和培养的肿瘤细胞上清酶切融合蛋白的免疫印迹分析结果表明融合蛋白MBP-VT皆能被正确酶切.上述结果表明成功融合表达了VT,该融合蛋白具有双重抗肿瘤活性,并可在肿痛高表达的MMPs作用下裂解为V和T。

摘要： 目的：在国内外现有的研究基础上探讨数种化疗药物：顺铂、羟基喜树碱、丝裂霉素、健择或热疗联合TRAIL体外抑制肝癌细胞增殖的效果,以确定联合方案是否具有协同效应。rn 方法：使用MTT法测定单独或联合应用TRAIL及化疗药物羟基喜树碱、顺铂、丝裂霉素、健择或热疗对人肝癌SMMG7721细胞的体外增殖的抑制作用,使用流式细胞仪检测不同方案对SMMC-7721细胞凋亡率的影响。rn 结果：TRAIL联合应用四种化疗药物均可以显著提高化疗药物引起的细胞增殖抑制及细胞凋亡。以亚毒性剂量浓度的顺铂为例,对照组、化疗组、TRAIL组、TRAIL联合化疗组的细胞增殖抑制率分别为0％、14．91％、17．92％、62．45％;细胞凋亡率分别为3．19％、11．38％、17．56％、55．16％。但TRAIL联合热疗并不表现出明显的协同作用。rn 结论：联合应用TRAIL与化疗药物对 SMMC-7721细胞体外增殖的抑制及诱导细胞凋亡具有显著的协同作用,联合应用TRAIL与热疗不表现出明显的协同作用。

摘要： 目的：在国内外现有的研究基础上探讨数种化疗药物：顺铂、羟基喜树碱、丝裂霉素、健择或热疗联合TRAIL体外抑制肝癌细胞增殖的效果,以确定联合方案是否具有协同效应。rn 方法：使用MTT法测定单独或联合应用TRAIL及化疗药物羟基喜树碱、顺铂、丝裂霉素、健择或热疗对人肝癌SMMG7721细胞的体外增殖的抑制作用,使用流式细胞仪检测不同方案对SMMC-7721细胞凋亡率的影响。rn 结果：TRAIL联合应用四种化疗药物均可以显著提高化疗药物引起的细胞增殖抑制及细胞凋亡。以亚毒性剂量浓度的顺铂为例,对照组、化疗组、TRAIL组、TRAIL联合化疗组的细胞增殖抑制率分别为0％、14．91％、17．92％、62．45％;细胞凋亡率分别为3．19％、11．38％、17．56％、55．16％。但TRAIL联合热疗并不表现出明显的协同作用。rn 结论：联合应用TRAIL与化疗药物对 SMMC-7721细胞体外增殖的抑制及诱导细胞凋亡具有显著的协同作用,联合应用TRAIL与热疗不表现出明显的协同作用。

摘要： 本发明涉及一种增强TRAIL敏感性的组合物，其含有用于抑制TIP41蛋白表达或活性的抑制剂。更具体地，已发现当用TIP41siRNA和TRAIL处理具有TRAIL抗性的肝癌细胞系后，诱导了癌细胞特异性的细胞凋亡，且不仅在肝癌中而且在具有TRAIL抗性的肺癌和结肠癌中均诱导了细胞凋亡，并且通过动物实验发现肿瘤的大小减小且癌细胞的细胞凋亡被诱导，由此诱导的细胞凋亡是由于抑制TIP41表达而激活MKK7/JNK传递途径导致的。因此，本发明含有用于抑制TIP41蛋白表达或活性的抑制剂的组合物可有效地用于预防和治疗癌症或作为抗癌助剂。

摘要： 本发明公开了紫草素类化合物在制备促进TRAIL抗肿瘤活性药物中的应用。本发明提供了紫草素类化合物在制备增强A抗肿瘤活性的药物中的应用，所述A为TRAIL重组蛋白或TRAIL修饰物。实验证明，在SKN预处理后再加入低剂量的TRAIL共刺激，能显著增加TRAIL对A549、HeLa、PANC1及HCT116的杀伤作用，而且对正常细胞系HEK‑293无细胞毒作用。说明紫草素类化合物可用于增强TRAIL、TRAIL重组蛋白或TRAIL修饰物的抗肿瘤活性。

摘要： 本发明公开了一种包含TRAIL结构域和IgG结合结构域IgBD的重组蛋白。在该重组蛋白中，IgBD可融合在TRAIL结构域的N‑末端或C‑末端。该重组蛋白与内源性或外源性IgG结合后的抗肿瘤作用显著强于TRAIL，在治疗死亡受体高表达的细胞增生性疾病中有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及TRAIL受体结合剂单独或者与抗癌生物剂联合在体外和体内对肿瘤抑制施加治疗效果。具体地，治疗癌症的方法包括单独施用或者与TRAIL和/或干扰素α‑2b联合施用TRAIL受体结合剂。

摘要： 本发明涉及基因工程蛋白质药物领域，具体的涉及重组靶向融合蛋白TRAIL‑SGRSA‑GST及其抗肿瘤用途，其中，这种重组靶向融合蛋白TRAIL‑SGRSA‑GST，由SEQ ID NO.2所示的氨基酸序列组成；包含所述基因的表达型重组体、包含所述表达型重组体的工程菌、由此工程菌表达和分离的重组靶向融合蛋白TRAIL‑SGRSA‑GST以及该靶向融合蛋白对一类结肠癌恶性肿瘤细胞的特异杀伤作用，采用本技术方案的重组靶向融合蛋白TRAIL‑SGRSA‑GST及其抗肿瘤用途与原型TRAIL相比，本发明的重组靶向融合蛋白TRAIL‑SGRSA‑GST具有更好应用前景。

摘要： 本发明涉及三聚体TRAIL融合蛋白基因修饰间充质干细胞的方法及其用途，所述三聚体TRAIL融合蛋白的核酸序列如SEQ ID NO:1。本发明的三聚体TRAIL融合蛋白在分子结构上通过二硫键共价结合可形成三螺旋平行盘绕线圈结构域，从而帮助蛋白质折叠成三聚体。因三聚体结构域为共价键结合，因此在TRAIL蛋白N末端增加结构域可显著增强TRAIL三聚体稳定性及抗肿瘤活性。

摘要： 本发明涉及TRAIL死亡受体的激动剂，所述激动剂包括具有多聚例如三聚结构域的多肽和与TRAIL死亡受体TRAIL-R1和TRAIL-R2中至少一个相结合的多肽序列。所述激动剂不结合TRAIL诱饵受体。三聚结构域可以来自人四联蛋白。激动剂能够诱导表达TRAIL死亡受体的病原细胞中的凋亡。所述药物组合物用于治疗与表达DR4和DR5的细胞如肿瘤细胞相关的疾病。用于筛选多肽并制备多聚复合物的方法。

摘要： 本发明涉及一种增强TRAIL敏感性的组合物，其含有用于抑制TIP41蛋白表达或活性的抑制剂。更具体地，已发现当用TIP41siRNA和TRAIL处理具有TRAIL抗性的肝癌细胞系后，诱导了癌细胞特异性的细胞凋亡，且不仅在肝癌中而且在具有TRAIL抗性的肺癌和结肠癌中均诱导了细胞凋亡，并且通过动物实验发现肿瘤的大小减小且癌细胞的细胞凋亡被诱导，由此诱导的细胞凋亡是由于抑制TIP41表达而激活MKK7/JNK传递途径导致的。因此，本发明含有用于抑制TIP41蛋白表达或活性的抑制剂的组合物可有效地用于预防和治疗癌症或作为抗癌助剂。

摘要： 本发明涉及一种特异性结合TRAIL受体1(TRAIL－R1)和/或TRAIL受体2(TRAIL－R2)的抗体，该抗体的氨基酸序列及编码该抗体的核苷酸序列，以及该抗体及其编码序列在肿瘤治疗方面的应用。

摘要： 本发明属于生物医学研究技术领域，具体涉及TP53INP2在增强急性髓系白血病细胞对TRAIL敏感性方面的应用。本发明的目的在于提供一种增强TRAIL治疗急性髓系白血病疗效的策略及方法。本发明首次检测了AML细胞中TP53INP2的表达水平，发现TP53INP2高表达的白血病细胞对TRAIL治疗的敏感性增加，表明TP53INP2的表达水平可以作为临床上应用TRAIL治疗AML患者的潜在判断指标。此外，本发明建立了一种能够增强TRAIL治疗AML患者疗效的策略和方法。TRAIL相对不敏感的白血病病人，可通过增加其TP53INP2的表达水平，以提高TRAIL的疗效，从而促进TRAIL治疗在AML患者的临床应用。