SGC-7901细胞

摘要： 目的探讨hsa_circ_0067582在胃癌细胞中的表达水平及其对细胞增殖和侵袭能力的影响,并研究hsa_circ_0067582在胃癌中的作用机制。方法hsa_circ_0067582过表达(Oe-circ_0067582)质粒分别转染人胃癌AGS和SGC-7901细胞,CCK-8检测细胞活力情况,细胞克隆形成实验及EdU实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡及上皮间质转换(EMT)相关蛋白的表达情况,并通过异种移植瘤实验观察Oe-circ_0067582对裸鼠体内SGC-7901细胞生长的影响。生物信息学方法预测hsa_circ_0067582结合的微小RNA(miRNA),并构建竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络;对miRNA靶基因进行功能学分析。结果与pLO-ciR组相比,Oe-circ_0067582组的AGS和SGC-7901的细胞活力(t=7.883,P=0.001;t=5.679,P=0.005)、增殖(t=6.709,P=0.003;t=5.857,P=0.003)及侵袭能力(t=7.782,P=0.002;t=6.342,P=0.003)均明显降低,并诱导细胞凋亡(t=7.225,P=0.002;t=11.509,P=0.001)。Western blot结果显示,Oe-circ_0067582组的AGS和SGC-7901细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3(t=6.863,P=0.002;t=7.024,P=0.001)、Caspase 7(t=3.295,P=0.04;t=6.008,P=0.004)、Caspase 9(t=4.408,P=0.012;t=6.278,P=0.004)和E-钙黏蛋白(t=12.453,P=0.002;t=10.867,P=0.001)蛋白表达水平均明显升高,而波形蛋白(t=7.242,P=0.002;t=5.694,P=0.004)和N-钙黏蛋白(t=6.480,P=0.003;t=7.446,P=0.001)蛋白表达水平明显降低。Oe-circ_0067582抑制SGC-7901荷瘤裸鼠体内肿瘤的生长(t=3.526,P=0.017)。根据TargetScan及miRnada数据库获知hsa_circ_0067582可竞争性地结合hsa-miR-181b-3p、hsa-miR-337-3p、hsa-miR-421和hsa-miR-548d-3p。功能富集结果表明miRNA靶基因涉及癌症相关的多个生物学过程,包括细胞凋亡负调控、基因表达、癌症中的转录失调、转化生长因子-β、p53信号通路等。结论Oe-circ_0067582抑制胃癌AGS和SGC-7901细胞增殖,并可能通过减弱EMT进程降低胃癌细胞侵袭能力,为胃癌的预防及治疗提供了新的靶点。

摘要： 目的 制备隐丹参酮纳米混悬剂,并评价其抗肿瘤活性.方法 高压均质法制备纳米混悬剂后,测定其平均粒径、Zeta电位、形态、稳定性、体外释药,MTT法检测它对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用.结果 所得纳米混悬剂呈球形,平均粒径为104.15 nm,PDI为0.014,Zeta电位为-36.3 mV;室温下30 d内粒径无明显变化,在1.8％氯化钠溶液中的粒径变化程度小于空白血浆中;12 h内累积释放度达64.28％,之后呈明显缓释特征,体外释药符合Higuchi模型(R2=0.981 7).纳米混悬剂对SGC-7901细胞的抑制率高于原料药(P＜0.05,P＜0.01),并呈浓度、时间依赖性.结论 纳米混悬剂可增强隐丹参酮稳定性和抗肿瘤活性.

摘要： 目的 miR-411-5p对胃癌SGC-7901细胞生物学特性及裸鼠成瘤的影响.方法 荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染效率.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色检测增殖.流式细胞术检测凋亡.干细胞成球实验检测细胞干样特性.蛋白印迹实验检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(Survivin)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)及P21蛋白的表达.免疫组化检测肿瘤组织中PCNA和Caspase-3的表达.结果 与对照组比较,miR-411-5p过表达组BrdU阳性细胞减少,PCNA和Survivin蛋白表达下调;细胞凋亡率降低,Caspase-3、Caspase-9及P21蛋白表达上调;干细胞数减少.与miR-NC组比较,肿瘤体质量和肿瘤体积减小,肿瘤组织中PCNA和Caspase-3表达下调.均具有显著性差异(P<0.05).结论 miR-411-5p过表达可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、干细胞样特性,促进细胞凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长.

摘要： 目的:研究木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用.方法:体外培养SGC7901细胞,以1、5、10μmol/L的木犀草素作用24 h,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组加入0.5％DMSO,MTT法检测木犀草素对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞技术检测木犀草素对SGC7901细胞凋亡的影响,RT-PCR检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT mRNA表达的变化,Western blot检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT蛋白表达的变化.结果:MTT检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞活性较空白对照组低(P<0.05);流氏细胞技术检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞总凋亡率较空白对照组升高(P<0.05);RT-PCR结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组的JAK、STAT mRNA表达水平较空白对照组均降低(P<0.05).Western blot结果表明,1、5、10μmol/L木犀草素组JAK蛋白和STAT蛋白表达水平较空白对照组均降低(P<0.05).结论:木犀草素可抑制SGC7901细胞增殖、诱导SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与JAK/STAT信号通路有关.

摘要： 目的 研究益气活血方联合奥沙利铂对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响,探讨其协同增效作用机制.方法 制备益气活血方含药血清,采用噻唑蓝(MTT)法检测含药血清与不同浓度的奥沙利铂联用后细胞增殖抑制率及药物效应.含药血清联合奥沙利铂处理SGC-7901细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测caspase-3、caspase-8活性.结果 益气活血方含药血清与奥沙利铂联合作用于SGC-7901细胞48 h后,产生协同作用,细胞凋亡率及caspase-3、caspase-8活性比单用两者都有所提高(P＜0.01).结论 益气活血方能增强奥沙利铂对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用及caspase-3、caspase-8活性,从而促进细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)诱导的人胃癌SGC-7901细胞源性外泌体中微小RNA (miRNA)的差异表达,为进一步阐明H.pylori的致癌机制提供新线索.方法 超高速离心法和试剂盒提取H.pylori刺激组和对照组细胞释放的外泌体,采用透射电镜、纳米粒子跟踪分析和West-em blot对外泌体进行鉴定;荧光染料PKH67标记的外泌体与THP-1源性巨噬细胞共孵育,共聚焦显微镜观察巨噬细胞内吞外泌体的情况;miRNA基因芯片分析两组细胞外泌体miRNA差异表达谱,采用qRT-PCR对其中4个差异表达miRNA进行验证;生物信息学软件预测、分析部分差异表达miRNA结合的靶基因及其功能和可能参与的信号通路.Cy3标记差异表达miR-382-5p,观察其能否通过外泌体传递给巨噬细胞;qRT-PCR和ELISA检测miR-382-5p mimic转染巨噬细胞表型分子CD206和细胞因子TNF-o、IL-6、IL-1O的表达,流式细胞术分析表达CD206和HLA-DR的细胞比例.结果 提取的外泌体符合外泌体形态,且高表达其表面标志蛋白CD9、CD63、TSG101;外泌体与THP-1巨噬细胞共孵育12 h后被细胞内吞;与对照组相比,H.pylori刺激组有上调miRNA 130个、下调miRNA 111个;部分差异表达miRNA预测的靶基因主要参与调节PI3K-AKT、NF-KB、JAK-STAT、干细胞多能性等炎症和肿瘤相关通路.miR-382-5p可通过外泌体传递给巨噬细胞,诱导巨噬细胞M2型表型分子CD206和细胞因子IL-1O表达,并抑制TNF-α、IL-6表达,CD206high HLA-DRllow细胞比例升高.结论 H.pylori处理SGC-7901细胞导致其外泌体miRNA表达水平发生显著改变.生物信息学预测结果显示,部分差异表达miRNA的靶基因产物在炎症和肿瘤相关信号通路调节中发挥重要作用.miR-382-5p具有诱导巨噬细胞向M2极化的潜能.

摘要： 目的 研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人胃癌细胞SGC7901抑制作用及其与环氧合酶-2(COX-2)表达及核因子-κB(NF-κB)信号通路的关系.方法 SGC7901细胞分为实验组极低、低、中、高剂量和对照组,极低、低、中、高剂量实验组用0.5,1.0,2.0,4.0μg·mL-1 TanⅡA干预,对照组无任何药物处理.培养24,48,72 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;以流式细胞仪检测细胞凋亡情况;以蛋白质印迹法检测细胞COX-2及NF-κB信号通路相关蛋白表达情况;以酶联免疫吸附(ELISA)法测定前列腺素E2(PGE2)水平.结果 干预后72 h,极低、低、中、高剂量实验组增殖抑制率分别为(9.64±2.28)％,(25.09±1.88)％,(45.86±2.88)％,(55.68±3.22)％.培养72 h后,极低、低、中、高剂量实验组细胞凋亡率高于对照组,且随药物浓度的升高而增大(均P0.05).结论 TanⅡA可抑制SGC7901细胞增殖,并促其凋亡,且呈剂量-时间依赖性,可能与降低COX-2及NF-κB通路相关蛋白水平,进而降低COX-2/PGE2及NF-κB通路信号转导活性相关.

摘要： 目的:观察川陈皮素(nobiletin,Nob)对胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:不同浓度的川陈皮素(0、30、60、120 mg/L)体外处理SGC-7901细胞.CCK8法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;免疫印迹法检测细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin)蛋白、MMP-9、STAT3、p-STAT3蛋白表达的改变.结果:CCK8和Transwell小室法检测结果显示,与对照组(0 mg/L)比较,川陈皮素可显著抑制SGC-7901细胞的增殖和侵袭能力;免疫印迹结果显示,随着川陈皮素浓度的增加,SGC-7901细胞E-cadherin蛋白表达逐渐上调,同时Vimentin、Fibronectin蛋白的表达量降低,MMP-9蛋白表达下调,STAT3总量未发生变化,但p-STAT3表达逐渐降低.结论:川陈皮素可降低胃癌SGC-7901细胞侵袭能力,其机制可能为通过抑制STAT3通路,继而抑制EMT.

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 目的:研究八核铜络合物(N-Cu)在抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的过程中对NF-κB的调节作用.rn 方法:体外常规培养人胃癌SGC-7901肿瘤细胞,RT-PCR法检测N-Cu对NF-κB基因表达的影响;western-blotting检测N-Cu对NF-κB核蛋白表达的影响.rn 结果:(1)RT-PCR结果显示:用不同浓度的N-Cu(0、12.5、25、50mg/L)分别处理人SGC-7901细胞24h,NF-κB mRNA的表达基本没有变化.(2)western-blotting结果显示,随着N-Cu浓度的增加,细胞核内NF-κB蛋白表达增加.rn 结论:N-Cu能够促进NF-κB蛋白的核转运来抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长.

摘要： 目的:研究八核铜络合物(N-Cu)在抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的过程中对NF-κB的调节作用.rn 方法:体外常规培养人胃癌SGC-7901肿瘤细胞,RT-PCR法检测N-Cu对NF-κB基因表达的影响;western-blotting检测N-Cu对NF-κB核蛋白表达的影响.rn 结果:(1)RT-PCR结果显示:用不同浓度的N-Cu(0、12.5、25、50mg/L)分别处理人SGC-7901细胞24h,NF-κB mRNA的表达基本没有变化.(2)western-blotting结果显示,随着N-Cu浓度的增加,细胞核内NF-κB蛋白表达增加.rn 结论:N-Cu能够促进NF-κB蛋白的核转运来抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长.

摘要： 本发明公开了SGC-7901细胞表面特异性结合的多肽，利用噬菌体展示随机十二肽库筛选得到5条多肽片段，其氨基酸序列分别为：YTHNESSPKDTH，YTVPDYKHNSAH，THPWQITSVNFK，DVFPHSRPADEL和IHKDPANKSLVP。本发明利用噬菌体多肽展示技术筛选胃癌SGC-7901细胞结合的多肽序列，ELISA鉴定噬菌体克隆与胃癌细胞的亲和力，获得14个噬菌体克隆，测序获得5条多肽序列，同源性分析表明多肽基序可能为肿瘤细胞表面受体结合的配体蛋白上的氨基酸决定簇，细胞免疫荧光进一步鉴定噬菌体阳性克隆的靶向性结果提示噬菌体阳性克隆能够特异性结合SGC-7901细胞，筛选获得的胃癌SGC-7901细胞特异性多肽为胃癌的早期诊断、抗肿瘤药物的靶向运输及靶向短肽药物的研发提供实验依据。

摘要： 单独的或与PDE5抑制剂相组合的sGC刺激剂、sGC活化剂用于预防和治疗纤维化疾病（诸如系统性硬化症、硬皮病和伴随的内脏器官纤维化）的用途。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制胃腺癌细胞SGC‑7901细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制胃腺癌细胞SGC‑7901细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了SGC-7901细胞表面特异性结合的多肽，利用噬菌体展示随机十二肽库筛选得到5条多肽片段，其氨基酸序列分别为：YTHNESSPKDTH，YTVPDYKHNSAH，THPWQITSVNFK，DVFPHSRPADEL和IHKDPANKSLVP。本发明利用噬菌体多肽展示技术筛选胃癌SGC-7901细胞结合的多肽序列，ELISA鉴定噬菌体克隆与胃癌细胞的亲和力，获得14个噬菌体克隆，测序获得5条多肽序列，同源性分析表明多肽基序可能为肿瘤细胞表面受体结合的配体蛋白上的氨基酸决定簇，细胞免疫荧光进一步鉴定噬菌体阳性克隆的靶向性结果提示噬菌体阳性克隆能够特异性结合SGC-7901细胞，筛选获得的胃癌SGC-7901细胞特异性多肽为胃癌的早期诊断、抗肿瘤药物的靶向运输及靶向短肽药物的研发提供实验依据。

摘要： 本发明涉及sGC活化剂和sGC刺激剂，其用于治疗需要这种治疗的哺乳动物的认知障碍，特别是用于治疗血管性痴呆。

摘要： 本发明涉及用于治疗囊性纤维化的单独和与PDE5抑制剂组合的sGC刺激剂或sGC激活剂。本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)以及涉及磷酸二酯酶(PDE)，以及sGC刺激剂、sGC激活剂和PDE抑制剂的药理学。更具体地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC激活剂与PDE5抑制剂的组合用于制备用于治疗囊性纤维化（CF）的药物中的用途。

摘要： 单独或与PDE5抑制剂组合的sGC刺激剂、sGC活化剂用于伴随纤维化疾病诸如系统性硬化症和硬皮病的指溃疡的预防和愈合的用途。

摘要： 本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)以及涉及磷酸二酯酶(PDE)，以及sGC刺激剂、sGC激活剂和PDE抑制剂的药理学。更具体地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC激活剂与PDE5抑制剂的组合用于制备用于治疗囊性纤维化（CF）的药物中的用途。

摘要： 本实用新型公开了一种诱导胃癌细胞株SGC‑7901耐药的贴壁细胞培养装置，包括培养瓶，该培养瓶水平放置于恒温培养箱平板上，该培养瓶的瓶盖上设有加药小孔；多个加药器，该多个加药器的出口分别通过导管与多通管的多个入口连接，并由多通管的一个出口流出给培养瓶加药；加药管，该加药管一端为加药针端，其穿过所述加药小孔给培养瓶加药，另一端另一端与多通管的出口连接；加药管的加药针分为加药针前段和加药针后段，加药针前段和加药针后段所成的夹角为钝角。本实用新型具有效保证细胞的贴壁培养，且能够定时定量的向胃癌细胞株SGC‑7901培养液中加入不同浓度的药物，避免细胞遭受外界污染，可匀速加药，具有极佳的实用性。