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视网膜光损伤

视网膜光损伤的相关文献在1998年到2022年内共计101篇,主要集中在眼科学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文77篇、会议论文7篇、专利文献299141篇;相关期刊40种,包括中国中医药现代远程教育、临床眼科杂志、眼科新进展等; 相关会议7种,包括全国中医眼科名家学术研讨会、中国营养学会第十届微量元素营养学术会议、第八届全国中医中西医结合眼科学术交流会等;视网膜光损伤的相关文献由252位作者贡献,包括彭华、董玉、邓小红等。

视网膜光损伤—发文量

期刊论文>

论文:77 占比:0.03%

会议论文>

论文:7 占比:0.00%

专利文献>

论文:299141 占比:99.97%

总计:299225篇

视网膜光损伤—发文趋势图

视网膜光损伤

-研究学者

  • 彭华
  • 董玉
  • 邓小红
  • 马珊
  • 黄秀蓉
  • 刘学政
  • 李楠
  • 马素红
  • 卜文超
  • 吴大力
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  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 彭珍珍; 綦文涛; 王勇; 黄铮昱; 彭文婷; 刘婷婷
    • 摘要: 智能手机、平板电脑等电子设备的广泛使用导致过量光暴露,这会造成视网膜光氧化损伤,引发不容忽视的公共健康问题。花色苷为可食用植物色素,广泛分布于深色的蔬菜、浆果和谷物中,人们通过混合膳食每天可以摄入数十毫克的花色苷。研究表明,不同来源花色苷对视网膜中多种细胞具有保护功效,摄入花色苷有助于维持视觉健康,但具体作用机制尚不明确。本文以花色苷的吸收代谢、视网膜光氧化损伤机理及花色苷在视网膜保护机制方面的研究现状进行综述,聚焦花色苷抑制视网膜中类视色素二聚体光氧化和光裂解、减轻脂质过氧化产物损伤、激活抗氧化通路、降低炎症反应、缓解内质网应激、抑制细胞凋亡等保护机制,系统阐述花色苷保护视网膜细胞的关键作用靶点,以期为花色苷类功能因子保护视觉健康提供参考依据。
    • 傅晓颖; 邓晓敏; 彭佳媛; 余小平
    • 摘要: 铁对维持视觉光转导过程有着重要作用。本文从铁的摄取、贮存、利用、输出等方面介绍视网膜铁代谢情况。但过度光照可导致视网膜铁代谢障碍,过量铁会导致有害的氧化应激。本文通过回顾近几年铁代谢紊乱与视网膜光损伤的最新研究进展发现,铁代谢蛋白表达异常引起的铁过载是光诱导视网膜变性的主要原因之一,铁过载与年龄相关性黄斑变性等视网膜疾病密切相关,去铁胺、去铁酮和地拉罗斯等铁螯合剂可以有效结合铁离子,维持细胞内铁代谢稳态,保护视网膜免受铁诱导的氧化损伤。本文从铁代谢角度丰富了视网膜光损伤疾病的病理机制内容,为视网膜光损伤的防护提供一新的选择和研究思路,并进一步指出铁螯合疗法对视网膜变性等眼科疾病的保护作用。
    • 祝渊; 陈松; 王一鹏; 杨文超; 陈冬冬
    • 摘要: 目的 探讨红、绿、蓝、白四种不同波长人工发光二极管(LED)光照对大鼠视网膜的影响.方法 45只3周龄SD大鼠作为实验动物,分为空白对照组,以及1000 lux和2000 lux照度下的红光照射组、绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组,每组各5只.空白对照组大鼠自然光线下饲养1个月,不同光照组采用相应波长LED进行光照,每天照射10 min,连续1个月.取各组大鼠左眼视网膜行TUNEL染色观察细胞凋亡情况,取各组大鼠右眼视网膜行Western blot检测视网膜中PARP和GFAP的蛋白相对表达量.结果 照度1000 lux时,红光照射组、绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组大鼠视网膜TUNEL染色均未见明显的细胞核阳性染色;Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜中cleved-PARP及GFAP蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05).照度为2000 lux时,除空白对照组和红光照射组外,绿光照射组、蓝光照射组、白光照射组大鼠视网膜TUNEL染色后视网膜感光细胞层均可见细胞核点状阳性着染,提示存在DNA的降解断端;Western blot检测结果显示,蓝光照射组大鼠视网膜中cleved-PARP蛋白表达量(1.414±0.192)较空白对照组(0.624±0.148)增加,差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠视网膜中GFAP蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05).结论 照度2000 lux、每天10 min光照1个月,蓝光照射的大鼠会出现视网膜光损伤表现.
    • 尹利端; 刘楚怡; 仲米存; 王长伟; 杜芬; 李八方
    • 摘要: [目的]建立视网膜光损伤小鼠动物模型,通过该动物模型评价蓝莓提取物对视网膜光损伤小鼠的保护作用.[方法]综合评价不同剂量蓝莓提取物对视网膜组织结构的影响,以及对视网膜MDA含量,LDH、SOD、CAT和GSH-Px活性的影响.[结果]蓝莓提取物对视网膜光损伤小鼠视网膜组织有显著的改善作用;蓝莓提取物能够显著抑制小鼠视网膜细胞中LDH活性,能够显著抑制视网膜内部的脂质过氧化,还能够显著提高SOD、CAT和GSH-Px等抗氧化酶的活性.[结论]蓝莓提取物对保护小鼠视网膜光损伤具有显著作用.
    • 韩树梅; 周亮; 王普升
    • 摘要: 目的 研究枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的保护作用.方法 建立大鼠视网膜光损伤模型后,用枸杞多糖溶液在不同时间段进行灌胃治疗,应用电生理设备记录大鼠视网膜电图,观察视网膜电图反应波的幅值变化,取大鼠眼组织进行病理学检查、记录视网膜外核层的厚度等.结果 视网膜电图暗适应10.0、0.01、3.0反应,造模组、MLT组、MLP组中b波幅值均降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);MLT组、MLP组b波幅值与造模组相比较高,差异有统计学意义(P<0.05);MLP组b波幅值与MLT组比较,差异无统计学意义(P>0.05).明适应3.0、3.0 flicker造模组波形未能完全引出,MLT组、MLP组中反应波幅值均降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);MLP组反应波幅值与MLT组相比较低,差异无统计学意义(P>0.05).造模组、MLT组、MLP组的视网膜外核层厚度较正常对照组均明显变薄,差异有统计学意义(P<0.05);MLT组、MLP组与造模组比较,差异有统计学意义(P<0.05);MLP组与MLT组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤有保护作用,为枸杞多糖治疗视网膜变性类疾病提供了一定的依据.
    • 吴大力; 蒋鹏飞; 彭俊; 彭清华
    • 摘要: 目的:探讨蛴螬提取物对视网膜光损伤的防护作用.方法:将30只实验性兔随机平均分为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组.除空白组外,其余4组均建立光损失视网膜变性模型,在给药14 d处死全部兔子后取材观察光镜和电镜下大鼠视网膜病理形态结构改变.结果:模型组视网膜变薄,蛴螬低剂量组与模型组相比,差别无统计学意义(P>0.05),蛴螬中、高剂量组视网膜外核层细胞厚度增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中、高剂量蛴螬提取物对光损伤所致视网膜变性有保护作用.
    • 张帆; 付敏; 郑平; 巫雷
    • 摘要: 目的 探讨CX3 CL1及其受体CX3 CR1在视网膜光损伤大鼠中的表达及意义.方法 选用SD大鼠20只,将大鼠随机分为模型组和对照组,每组10只,模型组大鼠建立视网膜光损伤模型,采用HE染色观察视网膜,免疫组化染色检测CX3CL1和CX3CR1表达,Western blott检测CX3CL1和CX3CR1蛋白表达.结果 模型组镜下可见视网膜各层结构不清,出现坏死脱落;模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白光密度(IOD)值分别为(11.201±1.711)和(10.044±1.603),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05);模型组视网膜CX3CL1和CX3CR1蛋白相对表达量分别为(0.670±0.102)和(0.316±0.094),明显高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05).结论 视网膜光损伤大鼠CX3CL1及其受体CX3CR1表达明显上调,可能在视网膜损伤过程中有一定作用,值得进一步研究.
    • 徐静; 陈尧; 李娜; 牛膺筠
    • 摘要: 目的 观察体外人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)能否由视网膜匀浆上清液诱导分化为神经样细胞及移植到视网膜光损伤大鼠玻璃体内后存活、迁移、整合及分化的情况.方法 无菌条件下采集健康足月剖宫产胎儿的正常脐带组织,经2.5 g·L-1胰蛋白酶和1g·L-1胶原酶消化、贴壁培养获得hUC-MSCs.将CM-Dil标记的hUCMSCs注入光损伤大鼠玻璃体内,观察眼内整合分化情况,对正常对照组、光损伤组、PBS治疗组和hUCMSCs治疗组大鼠视网膜外核层层数和厚度进行对比分析.结果 hUCMSCs培养48 h后贴壁生长,呈长梭形,14 d后可见细胞融合成片.光损伤后大鼠视网膜外核层结构紊乱、细胞层数减少,厚度变薄,与正常对照组[(40.73±1.32) μm]相比,hUCMSCs治疗组[(31.28±1.79) μm]与PBS治疗组[(17.21 ±1.02)μm]及光损伤组[(12.68±1.42) μm]的视网膜外核层厚度均变薄(均为P<O.05).与光损伤组相比,PBS治疗组和hUCMSCs治疗组视网膜外核层层数显著增加.结论 HUCM-SCs移植到光损伤大鼠玻璃体内后能存活、迁移及整合到受损伤视网膜,hUCMSCs玻璃体内移植可抑制光损伤大鼠光感受器的凋亡.
    • 赵亚飞; 唐勇; 高婷; 王诗惠; 戴乐舒; 宋剑涛
    • 摘要: OBJECTIVE To discuss the mechanism of berberine (BBR) on light-induced retinal damage through regulating P2X4 receptor. METHODS The mice in the blank group, light damage (LD) group and BBR group were irradiated by the 10000 ± 1500Lux light for 4 hours. Forty-eight hours later, the morphological changes and apoptosis of the retina were observed, and the expression of microglia and P2X4 in the retina were observed. RESULTS Forty-eight hours after light damage, compared with the blank group, the thickness of outer nuclear layer (ONL) in the LD group was significantly attenuated than that of the control group (P<0.05). The number of microglia and the expression of P2X4 in the ONL in the LD group were significantly higher than those in the control group (P<0.05). Compared with the LD group, the number of microglia and the expression of P2X4 were reduced, and the difference was statistically significant (P<0.05). CON-CLUSIONS The P2X4 receptor might involve in the mechanism of BBR against light-induced retinal damage by regulating microglia.%目的 从小胶质细胞P2X4受体角度揭示小檗碱抗视网膜光损伤的部分作用机制.方法 将健康清洁级小鼠完全随机分为空白组、LD组和BBR组,后两组持续给予照度为10000±1500 Lux的光照4 h建立视网膜光损伤模型,48 h后取材,比较各组小鼠视网膜形态学变化,并观察小胶质细胞及P2X4在视网膜中的阳性表达.结果 与空白组比较,LD组小鼠视网膜明显变薄,细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而BBR可缓解其凋亡情况;与空白组比较,LD组小鼠视网膜外核层(Outer Nuclear Layer,ONL)的小胶质细胞数量和P2X4表达均明显增加(P<0.05),而BBR组的小胶质细胞数量和P2X4表达均降低,以P2X4的表达降低最为明显(P<0.05).结论 小檗碱具有较好的抗视网膜光损伤的作用,这可能与BBR通过P2X4受体调控小胶质细胞的活动有关.
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