FasL

摘要： 目的:探究内热针疗法对膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨下骨成骨细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将30只新西兰兔按随机数字表法分为空白组10只、造模组20只,采用Hulth法制备兔KOA模型,造模成功后再随机分为模型组和治疗组各10只,治疗组进行4周的内热针治疗。干预前后分别采用改良Lequesen MG量表对实验兔进行行为学评价,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)染色法观察各组实验兔膝关节软骨下骨组织病理学变化及成骨细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR分别检测软骨下骨中死亡因子(factor associated suicide,Fas)和Fas配体(fas ligand,FasL)的蛋白及mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组实验兔的行为学评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,内热针能显著降低行为学评分(P<0.05)及改善实验兔膝关节软骨下骨组织的病理学变化,下调实验兔膝关节软骨下骨中Fas和FasL的蛋白及mRNA表达水平(P<0.05),且能显著抑制实验兔膝骨关节软骨下骨中成骨细胞的凋亡。结论:内热针疗法能显著改善KOA实验兔的组织病理学变化,抑制KOA中软骨下骨成骨细胞的凋亡,这可能与其抑制Fas和FasL的表达密切相关。

摘要： 目的 分析桥本甲状腺炎(HT)患者外周血淋巴细胞Fas/FasL水平与自身抗体水平的关系。方法 选取2018年2月至2020年9月于成都大学附属医院进行甲状腺检查的84例患者,根据病理情况分为HT组和单纯甲状腺肿(NTG)组,各有患者44例、40例;另外选取同期健康体检者45例作为对照组,检测三组的血清自身抗体水平、外周血淋巴细胞Fas/FasL水平并进行比较,采用Pearson相关性分析HT患者外周血淋巴细胞Fas/FasL以及自身抗体甲状腺球蛋白抗体(ATG)、甲状腺过氧化物酶抗体(ATPO)间的相关性。结果 三组血清自身抗体ATG、ATPO水平比较:HT组>NTG组、对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。三组FT3、FT4、TSH水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组外周血淋巴细胞中Fas、FasL表达阳性率比较:HT组>NTG组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,HT患者外周血淋巴细胞Fas/FasL水平与ATG、ATPO表达成正相关(P<0.05)。结论 外周血淋巴细胞Fas/FasL表达水平与HT的发生存在一定关系,这可能与Fas/FasL可影响机体免疫生理过程有关。

摘要： 目的 探讨当归芍药散加味方对乳腺增生模型大鼠sFas及Fas/FasL表达的影响.方法 采用雌、孕激素联合建立大鼠乳腺增生模型,以乳消Ⅲ胶囊作对照治疗,用ELISA法检测模型大鼠血清sFas、Bcl-2,免疫组化SABC法检测乳腺上皮组织Fas、FasL的表达情况.结果 病理形态学显示当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组增生程度、乳腺的腺泡和导管上皮增生程度明显改善.与模型组比较,当归芍药散加味方组和乳消Ⅲ胶囊组大鼠乳腺组织Fas表达明显升高(P<0.05),乳腺组织FasL表达和血清sFas、Bcl-2表达均明显降低(P<0.05),其中在乳腺组织Fas、FasL和血清sFas表达上以当归芍药散加味方组改善程度最为明显(P<0.05).结论 当归芍药散加味方可改善模型动物乳腺增生组织sFas及Fas/FasL表达,抑制乳腺组织细胞增生.

摘要： 目的 明确Fas/FasL在罗哌卡因诱导大鼠脊髓背角细胞凋亡中的表达情况,探讨罗哌卡因神经毒性的可能机制.方法 成年雄性SD大鼠25只,随机分为空白对照组,模型对照组,罗哌卡因小、中、大剂量组,每组5只.除空白对照组外,其余各组大鼠均进行鞘内置管,并在造模3 d后分别鞘内注射0.9％氯化钠溶液或0.5％,1％,2％罗哌卡因(剂量均为0.12 mL·kg-1).分别测量大鼠造模前1 d、给药前(造模后3 d)及鞘内给药后24 h后爪机械缩足反射(MWT)阈值;采用苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓形态改变;TUNEL染色检测大鼠脊髓背角细胞凋亡水平;免疫组织化学染色检测各组脊髓组织中Fas、FasL的表达水平.结果 与空白对照组比较,各模型组造模前后MWT无明显差异(P>0.05);给药后24 h,罗哌卡因中、大剂量组大鼠MWT较给药前明显升高(P<0.05).HE染色结果显示,罗哌卡因小剂量组较模型对照组脊髓背角组织轻度水肿,罗哌卡因中、大剂量组间质明显水肿伴空泡增加.与模型对照组相比,TUNEL染色显示各罗哌卡因处理组脊髓背角凋亡细胞比例增大(P<0.05),罗哌卡因大剂量组较罗哌卡因小剂量组凋亡细胞比例增大更明显(P<0.05).与模型对照组比较,罗哌卡因处理组Fas表达均升高(P<0.05);罗哌卡因大剂量组较罗哌卡因小剂量组,中剂量组升高更明显(P<0.05);而FasL的表达仅罗哌卡因大剂量组升高明显(P<0.05).结论 罗哌卡因可能通过上调Fas/FasL的表达诱导大鼠神经损伤和脊髓背角细胞凋亡.

摘要： 目的 探究益肾降浊冲剂对慢性肾衰竭大鼠Fas、FasL表达的影响.方法 建立大鼠5/6肾切除模型,并随机分为假手术组、模型组、大黄素组、益肾降浊冲剂低剂量组、中剂量组和高剂量组,予相应药液灌胃干预8周后,检测各组血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组织化学法检测肾组织Fas、FasL蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显提高(P<0.01);与模型组比较,大黄素组和益肾降浊冲剂高、中、低剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与大黄素组比较,高剂量组血清Scr、BUN含量及Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 益肾降浊冲剂能通过抑制死亡受体介导的外源性凋亡信号通路,降低Fas、FasL蛋白表达来改善慢性肾衰竭的肾功能.

摘要： 目的 探讨左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫的疗效及对患者血清FasL、Fas、Bcl-2水平的影响.方法 将63例难治性癫痫患者按随机数字表法分为研究组(32例)和对照组(31例).对照组予以左乙拉西坦治疗,研究组在对照组基础上联合鼠神经生长因子治疗,治疗6个月.统计两组临床疗效及不良反应发生率,比较治疗前及治疗3个月、6个月末癫痫发作情况、神经细胞因子(脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、髓鞘碱性蛋白、S100β)、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)、细胞凋亡相关蛋白(FasL、Fas、Bcl-2)水平.结果 研究组总有效率显著高于对照组(P0.05).结论 左乙拉西坦联合鼠神经生长因子治疗难治性癫痫可有效调控细胞凋亡相关蛋白、神经细胞因子及单胺类神经递质水平,控制癫痫发作,提高临床疗效,且未增加不良反应发生风险.

摘要： 目的:探讨槲皮素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞的凋亡作用,并探讨其作用机制.方法:采用活细胞计数法(CCK-8)测定槲皮素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞增殖的作用,分别采用细胞划痕实验和Transwell实验测定槲皮素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞术测定槲皮素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞凋亡的作用,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法(West-blotting)测定槲皮素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达的影响.结果:槲皮素(50～200 μmol/L)作用乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞24h、48 h和72 h对其增殖具有显著的抑制作用,并且呈浓度依赖性(P＜0.05);细胞划痕实验中槲皮素50 μmol/L和100 μmol/L可使乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞划痕宽度较对照组显著增加(P＜0.05);Transwell试验中槲皮素50 μmol/L和100 μmol/L可使乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435穿膜细胞较对照组显著降低(P＜0.05);槲皮素50 μmol/L和100 μmol/L可使乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞凋亡率较对照组显著升高(P＜0.05);槲皮素50 μmol/L和100 μmol/L可使乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞中Bcl-2 mRNA表达较对照组显著降低(P＜0.05),Fas、FasL和Bax mRNA表达较对照组显著升高(P＜0.05);槲皮素50 μmol/L和100 μmol/L可使乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435细胞中Bcl-2蛋白表达较对照组显著降低(P＜0.05),Fas、FasL和Bax蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.05).结论:槲皮素可促进乳腺癌细胞的凋亡,可能与其通过作用Fas/FasL凋亡信号通路而激活外源性凋亡途径,通过作用Bcl-2凋亡信号通路而激活内源性凋亡途径有关.

摘要： 目的:检测免疫共刺激分子B7-H4及Fas、FasL在不同宫颈组织中的表达,研究三者的异常表达与宫颈癌免疫逃逸机制的关系.方法:选择陕西省肿瘤医院病理科2014-2018年的石蜡包埋标本162例,采用免疫组织化学方法检测20例正常宫颈、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)和112例I期-IV期宫颈癌组织中B7-H4及Fas、FasL的表达水平.结果:B7-H4在正常宫颈组、CIN组、宫颈癌组的阳性表达率分别为0、20.0％、47.32％,两两相比,具有显著性差异(P0.05).FasL的阳性表达率在正常组为20.00％,CIN组为50.00％,宫颈癌组为56.25％,正常组与CIN、宫颈癌组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),CIN组与宫颈 癌 组 比 较 无 显 著 差 异;B7-H4阳 性 宫 颈癌组Fas阳性表达率28.30％明显较B7-H4阴性宫颈癌组Fas阳性表达率54.24％低,差异具有统计学意义(P<0.05);而B7-H4阳性宫颈癌组FasL阳性表达率79.25％明显高于B7-H4阴性宫颈癌组FasL阳性表达率35.59％,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:负性免疫共刺激分子B7-H4和Fas、FasL凋亡蛋白在宫颈癌的发生、进展中起到了重要作用,其协同作用可能为宫颈癌细胞逃逸机体免疫的机制之一.

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：检测体外培养的血管瘤内皮细胞Fas和FasL的表达量。rn 方法：运用流式细胞仪检测体外培养的血管瘤内皮细胞表达Fas(+)、FasL(+)细胞数，并与阳性对照Jurkat细胞和阴性对照脐静脉内皮细胞Fas(+)、FasL(+)细胞数进行对比;运用荧光定量PCR2-△△CT法检测血管瘤内皮细胞Fas、FasLmRNA表达量，并与Jurkat细胞和脐静脉内皮细胞胞Fas、FasLmRNA表达量进行比较。rn 结果：流式细胞仪检测培养的血管瘤内皮细胞中Fas(+)、FasL(+)细胞数分别为90.97%±2.36%，4.17%±1。75%;Jurkat细胞分别为93.87%±1.64%，1.88%±0.77%;脐静脉细胞分别为25.07%±7.60%，4.45%±0.50%。血管瘤内皮细胞中Fas(+)细胞数高于脐静脉内皮细胞(P0.05)。荧光定量PCR结果显示，血管瘤内皮细胞FasmRNA、FasLmRNA的2-△△CT值分别为1.260±0.721，表达量为0.038±0.022，Jurkat细胞为1.448±0.059，0.044±0.023脐静脉内皮细胞分别为0.354±0.170，0.022±0.011，血管瘤内皮细胞FasmRNA表达量与脐静脉内皮细胞表达量的比值为3.56，差异具有显著性(P0.05)。rn 结论：Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞高度表达，而FasL的表达量很低。

摘要： 目的：检测体外培养的血管瘤内皮细胞Fas和FasL的表达量。rn 方法：运用流式细胞仪检测体外培养的血管瘤内皮细胞表达Fas(+)、FasL(+)细胞数，并与阳性对照Jurkat细胞和阴性对照脐静脉内皮细胞Fas(+)、FasL(+)细胞数进行对比;运用荧光定量PCR2-△△CT法检测血管瘤内皮细胞Fas、FasLmRNA表达量，并与Jurkat细胞和脐静脉内皮细胞胞Fas、FasLmRNA表达量进行比较。rn 结果：流式细胞仪检测培养的血管瘤内皮细胞中Fas(+)、FasL(+)细胞数分别为90.97%±2.36%，4.17%±1。75%;Jurkat细胞分别为93.87%±1.64%，1.88%±0.77%;脐静脉细胞分别为25.07%±7.60%，4.45%±0.50%。血管瘤内皮细胞中Fas(+)细胞数高于脐静脉内皮细胞(P0.05)。荧光定量PCR结果显示，血管瘤内皮细胞FasmRNA、FasLmRNA的2-△△CT值分别为1.260±0.721，表达量为0.038±0.022，Jurkat细胞为1.448±0.059，0.044±0.023脐静脉内皮细胞分别为0.354±0.170，0.022±0.011，血管瘤内皮细胞FasmRNA表达量与脐静脉内皮细胞表达量的比值为3.56，差异具有显著性(P0.05)。rn 结论：Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞高度表达，而FasL的表达量很低。

摘要： 目的：检测体外培养的血管瘤内皮细胞Fas和FasL的表达量。rn 方法：运用流式细胞仪检测体外培养的血管瘤内皮细胞表达Fas(+)、FasL(+)细胞数，并与阳性对照Jurkat细胞和阴性对照脐静脉内皮细胞Fas(+)、FasL(+)细胞数进行对比;运用荧光定量PCR2-△△CT法检测血管瘤内皮细胞Fas、FasLmRNA表达量，并与Jurkat细胞和脐静脉内皮细胞胞Fas、FasLmRNA表达量进行比较。rn 结果：流式细胞仪检测培养的血管瘤内皮细胞中Fas(+)、FasL(+)细胞数分别为90.97%±2.36%，4.17%±1。75%;Jurkat细胞分别为93.87%±1.64%，1.88%±0.77%;脐静脉细胞分别为25.07%±7.60%，4.45%±0.50%。血管瘤内皮细胞中Fas(+)细胞数高于脐静脉内皮细胞(P0.05)。荧光定量PCR结果显示，血管瘤内皮细胞FasmRNA、FasLmRNA的2-△△CT值分别为1.260±0.721，表达量为0.038±0.022，Jurkat细胞为1.448±0.059，0.044±0.023脐静脉内皮细胞分别为0.354±0.170，0.022±0.011，血管瘤内皮细胞FasmRNA表达量与脐静脉内皮细胞表达量的比值为3.56，差异具有显著性(P0.05)。rn 结论：Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞高度表达，而FasL的表达量很低。

摘要： 目的：检测体外培养的血管瘤内皮细胞Fas和FasL的表达量。rn 方法：运用流式细胞仪检测体外培养的血管瘤内皮细胞表达Fas(+)、FasL(+)细胞数，并与阳性对照Jurkat细胞和阴性对照脐静脉内皮细胞Fas(+)、FasL(+)细胞数进行对比;运用荧光定量PCR2-△△CT法检测血管瘤内皮细胞Fas、FasLmRNA表达量，并与Jurkat细胞和脐静脉内皮细胞胞Fas、FasLmRNA表达量进行比较。rn 结果：流式细胞仪检测培养的血管瘤内皮细胞中Fas(+)、FasL(+)细胞数分别为90.97%±2.36%，4.17%±1。75%;Jurkat细胞分别为93.87%±1.64%，1.88%±0.77%;脐静脉细胞分别为25.07%±7.60%，4.45%±0.50%。血管瘤内皮细胞中Fas(+)细胞数高于脐静脉内皮细胞(P0.05)。荧光定量PCR结果显示，血管瘤内皮细胞FasmRNA、FasLmRNA的2-△△CT值分别为1.260±0.721，表达量为0.038±0.022，Jurkat细胞为1.448±0.059，0.044±0.023脐静脉内皮细胞分别为0.354±0.170，0.022±0.011，血管瘤内皮细胞FasmRNA表达量与脐静脉内皮细胞表达量的比值为3.56，差异具有显著性(P0.05)。rn 结论：Fas在婴幼儿血管瘤内皮细胞高度表达，而FasL的表达量很低。

摘要： 目的探讨老年人外周血清可溶性Fas(sFas)和FasL水平的变化及其意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELIsA)，检测50例老年人血清sFas和FasL水平，与青年人群作对照研究，并分析老年人血清sFas、FasL水平与心理应激以及应对方式之间的关系,结果老年组血清sFas水平明显高于青年对照组，FasL水平明显低于青年对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。sFas水平与心理应激成正相关，与积极应对方式成负相关，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论老年人血清sFas、FasL水平异常，提示增龄增加了Fas介导的细胞凋亡，且与个体心理应激状况、应对方式有一定关系，这可能是慢性应激老年人免疫衰老的重要原因之一。同时老年人体内还可能存在着Fas／FasL的动态平衡机制。

摘要： 本发明公开了Fas或其配体FasL作为靶点在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明经研究发现，Fas/FasL通路能够促进CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。所述抗肿瘤药物通过提高Fas或其配体FasL活性来促进诱导CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，公开了一种尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因、含有该基因的载体、重组株、重组蛋白、多抗隆抗体及其应用。发明公开了一种尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因，该基因是以尼罗罗非鱼头肾总RNA为模板，经RT-PCR？和RACE方法而得到的具有尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因全长cDNA序列的基因片段；本发明构建了含该基因的载体和重组株；本发明还运用大肠杆菌原核表达了来源稳定、成本便宜的活性尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因重组蛋白，本发明还检测了该尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因重组蛋白对Hela细胞的凋亡活性，可以进一步制备为抗癌药物。制备了抗尼罗罗非鱼凋亡因子FasL多抗隆抗体，并测定了其效价，为进一步开发为定量检测罗非鱼FasL试剂盒奠定了基础。

摘要： 本发明公开了共表达两个独立的抗关节炎分子TNFR-Fc和CTLA4-FasL的重组腺相关病毒载体及其构建方法与应用,将Furin裂解位点和FMDV2A自剪切肽联合运用，使得两个抗关节炎融合蛋白TNFR-Fc和CTLA4-FasL在同一重组腺相关病毒（AAV2）载体上于体外和体内均获得了独立共表达，并发挥各自的生物活性。实验证明，含有本发明重组腺相关病毒载体的重组子介导表达的TNFR-Fc和CTLA4-FasL蛋白具有与母本蛋白相同的生物活性,含有TNFR-Fc和CTLA4-FasL双融合分子的重组腺病毒载体比表达单分子的重组腺病毒载体能更有效地抑制关节炎的发展，表明其可在制备预防和治疗关节炎（特别是类风湿性关节炎）药物中应用。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种FasL‑CAR融合蛋白和含FasL‑CAR融合蛋白T细胞及其制备方法和应用。表达FasL‑CAR融合蛋白的T细胞具有增强表达FasL蛋白的性质，增强了该T细胞的FasL/Fas信号途径诱导肿瘤细胞凋亡的能力，从而增强CAR‑T细胞杀伤肿瘤细胞的能力，减少治疗后肿瘤复发的可能性。将本方案的FasL‑CAR融合蛋白以及表达FasL‑CAR融合蛋白的T细胞应用于治疗肿瘤的药物中，可提供一条治疗癌症的有效途径。

摘要： 本文描述了FasL工程化的生物材料，以及制造和使用此类FasL工程化的生物材料的方法，例如用于免疫调节、例如用于诱导免疫抑制和特异性免疫耐受、例如用于预防或降低细胞或组织移植物排斥的风险和/或治疗自身免疫疾病，例如I型糖尿病。在具体的实施例中，FasL工程化的生物材料是与SA‑FasL结合的生物素化的微凝胶。

摘要： 本发明公开了Fas或其配体FasL作为靶点在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明经研究发现，Fas/FasL通路能够促进CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。所述抗肿瘤药物通过提高Fas或其配体FasL活性来促进诱导CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。

摘要： 本发明公开了FasL蛋白作为生物标记在定性检测大肠癌干细胞对阿司匹林敏感性中的应用。本发明还公开了编码所述FasL蛋白的mRNA作为生物标记在定性检测大肠癌干细胞对阿司匹林敏感性中的应用。本发明又公开了乙酰化H3K9蛋白作为生物标记在定性检测大肠癌干细胞对阿司匹林敏感性中的应用。本发明发现Aspirin选择性清除大肠癌的肿瘤干细胞，并且Aspirin明显上调大肠癌肿瘤干细胞中FasL蛋白的表达水平，因此FasL是Aspirin应答蛋白，通过检测FasL基因或FasL蛋白在肿瘤干细胞中的表达水平，可以准确、快速地评估肿瘤干细胞对Aspirin的敏感性，从而直接在基因转录与蛋白质表达或修饰水平上评价Aspirin的有效性。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，公开了一种尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因、含有该基因的载体、重组株、重组蛋白、多抗隆抗体及其应用。发明公开了一种尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因，该基因是以尼罗罗非鱼头肾总RNA为模板，经RT-PCR和RACE方法而得到的具有尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因全长cDNA序列的基因片段；本发明构建了含该基因的载体和重组株；本发明还运用大肠杆菌原核表达了来源稳定、成本便宜的活性尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因重组蛋白，本发明还检测了该尼罗罗非鱼凋亡因子FasL基因重组蛋白对Hela细胞的凋亡活性，可以进一步制备为抗癌药物。制备了抗尼罗罗非鱼凋亡因子FasL多抗隆抗体，并测定了其效价，为进一步开发为定量检测罗非鱼FasL试剂盒奠定了基础。