Fas

摘要： 随着信息安全技术网络安全等级保护进入2.0时代,城市轨道交通综合监控系统和FAS信息安全技术网络安全渐渐引起建设运营管理单位、参建单位等各方关注。依据规范和国内轨道交通建设经验,综合监控系统一般按照等级保护第三级进行建设。若将FEP纳入防火墙保护范围,将会使接口繁多的FEP又增加一倍的接口,这增加了综合监控系统故障点和集成建设难度。因FAS通信协议、工作站软件等导致FAS无法安装防火墙、无法,上传及下发相关数据日志等问题,同时单独组网的FAS安全风险相对可控,城市轨道交通一般不针对FAS进行等级保护备案,亦可不进行第三方等级保护测评,可参照等级保护测评单位专家指导建议,加强系统边界保护、物理机房安全、授权访问机制建设,制定有效可行的安全管理制度并严格执行。

摘要： 为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×10^(11)vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L^(-1)),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。

摘要： 针对目前城市轨道交通车站综合监控系统、火灾自动报警系统(FAS)、环境与设备监控系统(BAS)、门禁系统防雷接地方案存在不够全面、规范的问题,通过深入分析轨道交通弱电监控系统、车站综合接地系统的特点,结合国家相关防雷接地技术规范的要求和我国多个城市轨道交通系统相关实践经验,提出上述综合监控等系统在车站的具体防雷接地技术方案,重点对雷电防护分区、接地、防电涌措施、线缆敷设的建议方案进行了阐述。

摘要： Objective:To screen clinically significant potential drug targets in liver cancer and to study the function and potential molecular mechanisms of this target protein in the development of liver cancer.Methods:By using the clinical database GEPIAto find genes that are differentially expressed in liver cancer compared to normal tissues,we further screened the genes that are highly expressed in hepatocellular carcinoma and have clinical prognostic relevance.Heat maps were used to sort these genes according to their clinical prognostic relevance,so as to screen for the target gene of interest.The characteristics of target gene expression and clinical prognosis in hepatocellular carcinoma were studied.The target gene was knocked down through siRNA,and cell proliferation experiments and apoptosis experiments were used to verify the importance of the target gene in the occurrence and development of liver cancer.Finally,we elucidated the potential molecular mechanism of the target gene's function in liver cancer based on the mutual regulatory relationship between the target gene and key apoptosis genes.Results:1482 genes were significantly underexpressed in liver cancer,and 725 genes were significantly overexpressed in liver cancer,of which RNaseH2A was significantly overexpressed in liver cancer and had a significant clinical prognosis.Knockdown of RNaseH2A inhibited the proliferation of hepatocellular carcinoma cells and induced apoptosis.Knockdown of RNaseH2A induced the high expression of Fas,a key gene for apoptosis,and liver cancer usually features low expression of Fas.After hepatocellular carcinoma cells that were knocked down of RNaseH2A continued were subject to Fas knockdown,hepatocellular carcinoma cell proliferation and apoptosis returned to normal levels.Conclusion:The high expression of RNaseH2A regulates the low expression of Fas,a key gene for apoptosis,thereby inhibiting apoptosis,promoting cell proliferation,and participating in the development of liver cancer.

摘要： 异地口音综合征(foreign accent syndrome,FAS)又被称为“外地口音综合征”或“外国口音综合征”。最早在1907年由Mari?n[1—2]报道了1例巴黎患者右侧偏瘫后出现明显阿尔萨斯口音。1919年由Pick[3]报道了1例捷克患者左侧脑半球卒中后出现波兰口音。FAS是指由于疾病或其他原因导致的患者在某一时间段从某一种口音改说另一种口音,涉及多国语言及方言。FAS这种改变常由家属或医生发现,他们常“感觉”患者说话时突然出现“奇怪”的异地口音。FAS是一种十分少见的运动型语言输出障碍[4—6]。目前FAS患者独特的语音变化受到了医学界、心理学界和语言学界的广泛关注[7]。本文对FAS的发病机制和治疗进行探讨,并对其研究进展进行综述。

摘要： Dear editor,Necrotizing fasciitis is a relatively rare,rapidly advancing,infectious disease with high lethality.[1]It is characterized by subcutaneous and fascial tissue necrosis and can even extend to involve skin and muscle.[2]The initial spread along fascial planes with little visual evidence impedes the crucial early diagnosis.Patients often report minor or major trauma preceding the infection,yet in some cases,the disease develops idiopathically.[3]Risk factors,including older age,diabetes,chronic renal failure,and obesity,predispose to impaired immunity and loss of physiological barriers.[2]

摘要： 目的:探讨急性颅脑损伤患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Fas表达水平与术后迟发性颅内血肿(Delayed intracranial hematoma,DTIH)的关系。方法:回顾性选取我院2018年12月至2020年12月收治的181例急性颅脑损伤患者作为研究对象,根据术后CT复查将入组患者分为DTIH组(n=92例)与非DTIH组(n=89例),比较两组术后血清HMGB1、Fas水平及其他临床资料,并通过Logistic回归模型分析血清HMGB1、Fas水平与DTIH的关系。结果:DTIH组与非DTIH组相比,血清HMGB1、Fas差异有统计学意义(P<0.05);DTIH组格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分低于非DTIH组(P<0.05),血浆凝血酶时间(TT)高于非DTIH组(P<0.05);经Logistic回归分析显示血清HMGB1、Fas与TT、GCS评分是急性颅脑损伤患者术后DTIH的影响因素(P<0.05)。结论:急性颅脑损伤患者术后DTIH发生的情况较为严重,可能与血清HMGB1、Fas等因素有关,临床可根据相关因素的监测,为疾病诊治及预防提供有效依据。

摘要： 目的探讨FAS/FASLG基因多态性与鞍山地区汉族人群患斑秃(alopecia areata,AA)的相关性。方法选取我院皮肤科自2019年5月至2020年11月就诊的112例AA患者作为病例组,另选124例既往无过敏史且身体健康的体检人群作为对照组。统计两组基本临床信息,哈德-温伯格平衡(HWE)定律检测各基因型在两组中是否达到遗传平衡,采用实时荧光定量PCR分析FAS/FASLG mRNA表达,凝胶电泳观察基因分型,采用多因素Logistic回归分析探讨AA的危险因素。结果FAS/FASLG基因位点rs2234767和rs763110在病例组和对照组中均符合HWE定律;病例组有AA家族病史、rs2234767位点G/G基因型和FAS mRNA水平均显著高于对照组(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,有家族斑秃病史[OR及95%CI:4.12(1.60~10.57)]、有rs2234767位点G/G基因型[OR及95%CI:3.34(1.64~6.80)]和FAS mRNA水平≥0.72[OR及95%CI:3.75(1.78~7.88)]是发生AA的危险因素(P<0.05)。结论FAS基因rs2234767位点G/G基因型可能会促进FAS mRNA的表达,从而增加AA的患病风险。

摘要： 目的分析老年宫颈癌合并糖尿病患者中Fas、Bcl-2的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法对宫颈癌患者(宫颈癌组)及合并糖尿病的老年宫颈癌患者(研究组)和健康人群(对照组)的宫颈组织进行Fas、Bcl-2蛋白检测。用流式细胞技术检测宫颈组织的细胞凋亡率(AI)。结果3组年龄、体重差异无统计学意义(P>0.05)。研究组与宫颈癌组中四期患者的Fas、Bcl-2阳性率与对照组具有显著差异(P<0.001),研究组整体的阳性率与对照组有显著差异,与宫颈癌组也具有显著差异。3组AI差异有统计学意义(P<0.001),其中宫颈癌组显著高于对照组(P<0.001),但明显低于研究组(P<0.001)。结论Fas、Bcl-2不仅参与老年宫颈癌发生发展过程,同时对宫颈癌组织细胞凋亡发挥一定作用,而Fas、Bcl-2在合并糖尿病的老年宫颈癌患者组织的细胞凋亡中参与度更高,其具体机制还需深入研究。

摘要： 目的:探究miR-425-5p通过靶向Fas相关信号通路调控肺癌A549细胞增殖、凋亡和转移的机制。方法:利用TCGA数据库分析miR-425-5p和Fas的相关性,双荧光素酶报告验证miR-425-5p与Fas的靶向关系。将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+si-Fas组和si-Fas组,检测各组中miR-425-5p、Fas mRNA和蛋白、TNF-α和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的水平以及各组细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的能力。结果:在TCGA数据库的512例肺腺癌患者中miR-425-5p和Fas呈负相关(P<0.001)。过表达miR-425-5p可以通过靶向结合Fas mRNA抑制Fas蛋白的表达(P<0.05)。inhibitor组的Fas mRNA和蛋白显著高于NC组(P<0.05),inhibitor+si-Fas组的Fas mRNA和蛋白水平显著低于inhibitor组(P<0.05)。与NC组比较,inhibitor组细胞的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达水平升高而凋亡率降低(P<0.05)。inhibitor+si-Fas组的增殖、迁移、侵袭能力以及TNF-α和sIL-2R表达显著高于inhibitor组而凋亡率低于inhibitor组(P<0.05)。结论:细胞实验发现miR-425-5p可靶向结合并抑制Fas的表达。miR-425-5p可以通过靶向抑制Fas的表达抑制肺癌细胞凋亡并促进细胞增殖、转移和免疫抑制能力,从而发挥促癌作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：探讨凋亡信号通路基因FAS、FASL、CASP8 及CASP3 单核苷酸多态性（SNP）与煤工尘肺易感性的关系。方法：采用病例—对照的研究方法，选择511 例煤工尘肺患者为病例组，530 例同单位、同工种、且工龄相近、未患尘肺的煤尘接触者为对照组；根据文献报道和中国人群HapMap database 数据库查找SNP位点，多聚酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测5 个SNP位点的基因型；CASP3 rs6948位点用荧光定量PCR 法进行基因分型。结果：6 个SNP位点的各基因型在煤工尘肺组和对照组之间的分布频率无显著性差别。CASP8-652位点的DD 型与II 型比较，可明显增加煤工尘肺患病的危险性（调整后OR=1.96，95%CI = 1.15-3.33， P = 0.013 ），其他各基因型对煤工尘肺患病危险性没有明显的影响（ P>0.05）；对该多态性位点进行分层分析发现工龄≥28年组、吸烟组、及I 期煤工尘肺携带CASP8-652DD 基因型者煤工尘肺的患病危险性显著增高（ P<0.05）。6 个多态性位点不同基因之间的相互作用与煤工尘肺患病的关联性分析发现携带FAS-1377GG/ CASP8-652DD 型者、携带FAS-670AG/ CASP8-652DD 型者和携带FASL-844CC/ CASP8-652DD 型者煤工尘肺患病危险性显著增加；携带FAS-1377GA/ CASP8-652ID 型者煤工尘肺患病危险性显著降低。结论：CASP8-652 缺失基因型在煤工尘肺病变的发展过程中可能起一定的作用，并且与FAS-1377、FAS-670 及FAL-844 存在基因相互作用。

摘要： 目的：研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响.rn 方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组，二甲双胍组、开郁清热方组，以LETO大鼠为空白对照组.采用免疫组化，RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达.rn 结果：开都清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01，P<0.05).rn 结论：开郁清热方具有降低白发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用.

摘要： 目的：研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响.rn 方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组，二甲双胍组、开郁清热方组，以LETO大鼠为空白对照组.采用免疫组化，RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达.rn 结果：开都清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01，P<0.05).rn 结论：开郁清热方具有降低白发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用.

摘要： 目的：研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响.rn 方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组，二甲双胍组、开郁清热方组，以LETO大鼠为空白对照组.采用免疫组化，RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达.rn 结果：开都清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01，P<0.05).rn 结论：开郁清热方具有降低白发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用.

摘要： 目的：研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响.rn 方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组，二甲双胍组、开郁清热方组，以LETO大鼠为空白对照组.采用免疫组化，RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达.rn 结果：开都清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01，P<0.05).rn 结论：开郁清热方具有降低白发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用.

摘要： 目的：研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响.rn 方法：将成模OLETF大鼠随机分为模型组，二甲双胍组、开郁清热方组，以LETO大鼠为空白对照组.采用免疫组化，RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达.rn 结果：开都清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01，P<0.05).rn 结论：开郁清热方具有降低白发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用.

摘要： 本发明公开了一种智能分布式FA与主站集中式FA协同方法，包括以下步骤：步骤一、在智能分布式FA和主站集中式FA建立数据交互统一自描述模型；步骤二、建立分布式FA与主站集中式FA之间的协同规则；步骤二、故障发生后，分布式FA与主站集中式FA根据步骤二中的协同规则进行数据交互，完成分布式FA与主站集中式FA之间的协同控制。本发明设计合理，其通过分布式FA与主站集中式FA的协同，在故障发生时刻，主站集中式FA监听到故障信息，在启动分析之前，先等待分布式FA完成故障隔离，并上送事故处理信息，主站集中式FA接收到事故处理信息后，分析出最优恢复路径，完成故障恢复处理，缩短了停电时间。

摘要： 本发明公开了一种联产制备HFC‑245fa和HFC‑236fa的工艺方法，包括氯化反应、液相氟化反应、一级精馏和二级精馏四个步骤。本发明提供的工艺方法工艺稳定性、安全性高，且能够灵活调节HFC‑245fa和HFC‑236fa的产量。

摘要： 智能分布式FA虚拟信息验证逻辑的方法及系统，涉及紧急保护电路装置，所述方法包括：主站设计故障情况和动作逻辑，下发故障信息模拟帧，配电终端根据故障信息模拟帧确定是否发送虚拟故障信息，收到虚拟故障信息后，配电终端执行保护动作并上报，主站比对上报信息和已经设计好的动作逻辑进行判断。采用本发明提出的方法和系统，无需搭建测试环境，在真实线路上完成验证，无需在配电线路上注入电气信号，实现“非侵入”式逻辑验证，当配电网的拓扑发生变化时，本发明可以在不停电的情况下验证全网的智能分布式FA逻辑。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开了一种自适应通信时延的分布式FA与主站FA的协同控制方法，包括：建立考虑通信时延的智能分布式FA与主站FA交互模型；计及通信时延的分布式FA与主站FA协同控制；通信时延不稳定时，分布式FA与主站FA协同控制策略自适应调整；本发明设计合理，分布式FA可适应于光纤、无线专网、无线公网等各种通信方式，且分布式FA与主站FA协同控制策略自适应通信时延，线路故障处理更可靠，故障隔离范围更精确，提升了供电可靠性。

摘要： 本发明公开了一种智能分布式FA与主站集中式FA协同方法，包括以下步骤：步骤一、在智能分布式FA和主站集中式FA建立数据交互统一自描述模型；步骤二、建立分布式FA与主站集中式FA之间的协同规则；步骤二、故障发生后，分布式FA与主站集中式FA根据步骤二中的协同规则进行数据交互，完成分布式FA与主站集中式FA之间的协同控制。本发明设计合理，其通过分布式FA与主站集中式FA的协同，在故障发生时刻，主站集中式FA监听到故障信息，在启动分析之前，先等待分布式FA完成故障隔离，并上送事故处理信息，主站集中式FA接收到事故处理信息后，分析出最优恢复路径，完成故障恢复处理，缩短了停电时间。

摘要： 本发明公开了一种联产制备HFC-245fa和HFC-236fa的工艺方法，包括氯化反应、液相氟化反应、一级精馏和二级精馏四个步骤。本发明提供的工艺方法工艺稳定性、安全性高，且能够灵活调节HFC-245fa和HFC-236fa的产量。

摘要： 本发明涉及抗Fas配体抗体和利用Fas配体抗体的测定方法。更具体地讲,本发明涉及应用一种抗Fas配体抗体来测定人体液中Fas配体的方法和适合用于这种测定的抗体。本发明也涉及高度抑制Fas配体诱导的凋亡的抗Fas配体抗体。本发明还涉及能分泌这种抗体的杂交瘤或细胞系。本发明的一个目的是提供抗Fas配体抗体和利用这种抗体的测定方法,更具体地说是利用抗Fas配体抗体测定人体液中Fas配体的方法和适合用于这种测定方法的抗体。本发明的另一目的是提供高度,比如50%或更高,抑制Fas配体所诱导的凋亡的抗Fas配体抗体,以及属于人源化抗体的上述抗体。本发明的再一目的是提供能分泌这种抗体的杂交瘤和细胞系。更进一步,本发明也提供包含至少一种本发明的上述抗Fas配体抗体作为不可缺少的成分或活性成分的新型组合物或药剂,以及治疗伴随,起因于或涉及Fas/Fas配体系统异常或通过Fas抗原诱导的凋亡异常的全身性或局部性病理状况或疾病的方法,也涉及给病人注射治疗有效的抗Fas配体抗体以抑制Fas抗原表达细胞发生凋亡。

摘要： 本实用新型提供一种FA‑MT光通信微连接器的FA结构及FA‑MT光通信微连接器。其中，FA‑MT光通信微连接器的FA结构包括承载板、盖板及光纤带，所述承载板的上表面开设有安装槽，所述光纤带的第一端与MPO或MTP型连接器连接，第二端通过粘合剂与所述承载板预固定，且第二端的端部去除包覆层形成裸线段，用以安装于所述安装槽内；所述盖板遮盖所述安装槽，并通过粘合剂与所述承载板固定连接，以将所述裸线段压持于所述安装槽内，本实用新型技术方案旨在便于加工装配。