高血糖状态

摘要： 2型糖尿病会引起患者各器官、组织、细胞长期处于高血糖状态中,随着疾病的发展,机体中的大血管、微血管、肾脏、心脏、肝脏、神经、眼部等均会出现不同程度的损伤,诱发各类并发症,包括糖尿病肾病、心血管疾病等,严重威胁患者的生命安全,并增加致残率与病死率[1,2]。有研究指出[3],有超过50%的2型糖尿病患者病程一旦超过10年,就非常容易出现多种并发症。肠道菌群是影响机体能量代谢的重要因素,一旦出现肠道菌群失调,便会影响糖脂代谢,降低能量摄入,增加炎症反应等[4]。

摘要： 随着饮食结构的变化,我国代谢性疾病与动脉硬化疾病患者逐年增多。颈动脉硬化与心脑血管的病变过程具有良好的一致性,同时由于颈动脉硬化的无创性、可重复性,临床上也可用颈动脉硬化程度来预测心脑血管疾病发生风险。高龄、高血压、高血糖、血脂代谢异常、高尿酸血症均为颈动脉硬化的危险因素。近年来有证据表明[1]血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与动脉硬化密切相关。糖化血红蛋白(HbA_(1)c)可反映2~3个月平均血糖水平。HbA_(1)c升高,可反映高血糖状态。

摘要： 糖尿病是一种以血糖升高为特征,表现为多饮、多食、多尿和消瘦等症状的慢性代谢性疾病,目前已成为继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大慢性非传染性的疾病[1]。机体长期处于高血糖状态引起组织及器官的慢性损伤从而造成一系列的急慢性并发症,严重威胁人类健康及生活质量。如能早期有效筛查,识别糖尿病前期(糖耐量减低和空腹血糖受损)及糖尿病。

摘要： 在临床中我们经常遇到很多在体检中发现血糖轻度增高,但又不足以诊断为糖尿病的患者前来就诊,这种血糖轻度升高的现象被统称为“糖尿病前期”。糖尿病前期是糖尿病发病前的过渡阶段,包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(I G T)以及两者的混合状态(IFG+IGT),是在正常血糖与糖尿病之间的高血糖状态。体检中发现的往往是IFG。我国糖尿病前期患病率约为15.5%,及时发现并进行有效管理糖尿病前期是预防糖尿病的关键。

摘要： 冬季寒冷干燥,会使糖尿病人血糖异常波动,容易诱发糖尿病并发症。天气寒冷时,人体的交感神经处于兴奋状态,引起肾上腺素分泌增多。肾上腺素能够促进肝糖原分解为葡萄糖,促进肠道对葡萄糖的吸收,同时抑制胰岛素的分泌和肌肉组织对葡萄糖的摄取,使糖尿病患者本来血液中相对或绝对不足的胰岛素水平更低,从而使患者血糖升高,导致长期的高血糖状态,就容易引发一系列的并发症。

摘要： 糖尿病人由于血糖升高,唾液中的糖分也随之增加,非常容易导致口腔中细菌的滋生;另一方面,由于糖尿病患者免疫状态不正常,机体抵抗力下降,常会发生以下五种口腔问题。蛀牙。糖尿病患者蛀牙发生率高于一般人,这是由于高血糖状态使唾液中含糖量较高。

摘要： 背景:糖尿病性视网膜病变中关于新生血管的研究多局限于血管内皮生长因子,而6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase,PFKFB3)也有一定的作用.目的:探讨PFKFB3小干扰RNA(siRNA)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞的作用及机制.方法:将人脐静脉内皮细胞分为4组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖)、正常糖+PFKFB3-siRNA组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高糖+PFKFB3-siRNA组.正常糖+PFKFB3-siRNA组和高糖+PFKFB3-siRNA组以PFKFB3-siRNA转染人脐静脉内皮细胞.采用Western blot检测PFKFB3的沉默表达效果,并选取沉默效果最佳者进行后续实验.体外管腔形成实验检测细胞成管能力,实时荧光定量PCR检测PFKFB3的mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及磷酸化AKT/AKT的蛋白表达.结果 与结论:①PFKFB3-siRNA能明显抑制PFKFB3的蛋白表达(P＜0.01);②与正常糖组相比,正常糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成总长度增加(P＜0.05),高糖组管腔形成总长度明显减少(P＜0.01),高糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成总长度无明显变化(P＞0.05);与高糖组相比,高糖+PFKFB3-siRNA组管腔形成能力明显增加(P＜0.05);与正常糖组相比,高糖组中PFKFB3的mRNA及蛋白表达均明显升高(均P＜0.01);与高糖组相比,高糖+PFKFB3-siRNA组的PFKFB3蛋白表达降低(P＜0.05);③与正常糖组相比,正常糖+PFKFB3-siRNA组与高糖组中磷酸化AKT/AKT比值均降低(P＜0.01),而高糖组+PFKFB3-siRNA组磷酸化AKT/AKT蛋白比值无明显变化(P＞0.05);与高糖组相比,高糖+PFKFB3-siRNA组磷酸化AKT/AKT蛋白比值升高(P＜0.01).提示采用siRNA沉默PFKFB3基因表达可抑制人脐静脉内皮细胞中PFKFB3的表达,促进管腔形成能力,其机制可能与下调AKT表达有关.

摘要： 现实中,一些降糖药并没有阻止血管病变。给动物注射高浓度葡萄糖未见血管病变和糖尿病表现;肝脏的门静脉直接接受小肠等吸收来的物质,常年处于高血糖状态,未见血管病变;鸟类的正常血糖值是人的3倍,并没有血管病变。血管病变应当是血管细胞能量代谢障碍引起的,各细胞内糖的燃烧少了,血糖自然高,高血糖应是结果,不是原因。

摘要： 目的：研究急性生理与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ对糖尿病高渗透压高血糖状态病人病情评价和治疗预后的价值。rn 方法：从2003年1月至2008年5月，对在急诊抢救室治疗的糖尿病高渗透压高血糖状态病人在入院当天治疗前进行APACHEⅡ评分。根据患者预后分为两组死亡组和存活组。对两组的APACHEⅡ评分进行比较。应用Iogistic回归评价死亡的危险因素。rn 结果：共40例病人入选，死亡10，存活30，死亡率25％。治疗前，血糖、血钠、血渗透压、血肌苷和血红蛋白，两组病人无明显差别。入院当天治疗前死亡组APACHEⅡ评分分值明显高于存活组(30.1+5.4 vs 22.9±3.9，P<0.05)，logistic回归显示入院当天治疗前APACHEⅡ分值是死亡危险因素，年龄、性别、血糖、有效血渗透压、血肌苷和血红蛋白不是死亡危险因素。rn 结论：APACHEⅡ评分能有效评价糖尿病高渗透压高血糖状态病人的病情和预后。

摘要： 1967年,美国的Paul Lacy和Kostianovsky M首次成功分离啮齿类动物胰岛.1972年,Ballinger W和Lacy教授成功证明胰岛移植可改善糖尿病大鼠高血糖状态.胰岛门静脉内注射技术，这是目前最常用的胰岛移植技术，经皮经肝插管是临床胰岛移植的常用路径。其他进入门静脉的路径包括腹腔镜、大网膜及肠系膜静脉、开放脐静脉，经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。1974年明尼苏达大学实施首例临床胰岛移植,至2000年,全球共施行了445例胰岛移植,效果并不理想,仅11％的受者胰岛素不依赖超过1年.2000年,Edmonton中心公布新的方案,取得突破性进展,胰岛1年生存率超过85％,掀起了胰岛移植的第二个高潮.

摘要： 糖尿病患者每日2-3次预混胰岛素治疗方案可兼顾患者的基础和餐时胰岛素双重分泌缺陷，和每日多次基础+餐时胰岛素注射相比，注射次数少，血糖监测少，患者的依从性更好;和基础胰岛素治疗方案相比，降糖效果更好。对于餐后血糖升高明显或HbAlc>8.5%的口服降糖药失效的2型糖尿病患者使用预混胰岛素治疗作为起始方案可能获益更大，但需注意体重增加和低血糖风险增加的危险。

摘要： 糖尿病患者每日2-3次预混胰岛素治疗方案可兼顾患者的基础和餐时胰岛素双重分泌缺陷，和每日多次基础+餐时胰岛素注射相比，注射次数少，血糖监测少，患者的依从性更好;和基础胰岛素治疗方案相比，降糖效果更好。对于餐后血糖升高明显或HbAlc>8.5%的口服降糖药失效的2型糖尿病患者使用预混胰岛素治疗作为起始方案可能获益更大，但需注意体重增加和低血糖风险增加的危险。

摘要： 糖尿病患者每日2-3次预混胰岛素治疗方案可兼顾患者的基础和餐时胰岛素双重分泌缺陷，和每日多次基础+餐时胰岛素注射相比，注射次数少，血糖监测少，患者的依从性更好;和基础胰岛素治疗方案相比，降糖效果更好。对于餐后血糖升高明显或HbAlc>8.5%的口服降糖药失效的2型糖尿病患者使用预混胰岛素治疗作为起始方案可能获益更大，但需注意体重增加和低血糖风险增加的危险。

摘要： 糖尿病患者每日2-3次预混胰岛素治疗方案可兼顾患者的基础和餐时胰岛素双重分泌缺陷，和每日多次基础+餐时胰岛素注射相比，注射次数少，血糖监测少，患者的依从性更好;和基础胰岛素治疗方案相比，降糖效果更好。对于餐后血糖升高明显或HbAlc>8.5%的口服降糖药失效的2型糖尿病患者使用预混胰岛素治疗作为起始方案可能获益更大，但需注意体重增加和低血糖风险增加的危险。

摘要： 糖尿病患者每日2-3次预混胰岛素治疗方案可兼顾患者的基础和餐时胰岛素双重分泌缺陷，和每日多次基础+餐时胰岛素注射相比，注射次数少，血糖监测少，患者的依从性更好;和基础胰岛素治疗方案相比，降糖效果更好。对于餐后血糖升高明显或HbAlc>8.5%的口服降糖药失效的2型糖尿病患者使用预混胰岛素治疗作为起始方案可能获益更大，但需注意体重增加和低血糖风险增加的危险。

摘要： 本发明涉及GLP-1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ-酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP-1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ-酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明涉及一种甜组合物在制备预防高血糖与低血糖症状的食品中的应用，包括将所述甜组合物投予至个体，其中所述甜组合物含有D‑阿洛酮糖以及可缓慢消化多糖或抗消化多糖作为活性成分。所述食品预防糖尿病患者的血糖水平急剧增高的高血糖症状，同时预防对糖尿病患者为致命性的低血糖症状。

摘要： 本发明涉及GLP－1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ－酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP－1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ－酪蛋白。

摘要： 本发明涉及组合产品及其用途，所述组合产品包括：胰高血糖素；和对代谢综合症具有治疗活性的化合物或物质。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明提供一种包含胰高血糖素样肽‑1和胰高血糖素的片段类似物的嵌合多肽，所述多肽的序列如以下通式Ⅰ所示：通式Ⅰ：HX

摘要： 包括甾醇衍生物的组合物，用于治疗与影响中枢神经系统细胞的缺氧、低血糖和/或高血糖相关的神经元病理的用途。

摘要： 本发明提供了一种用于救治低血糖的载胰高血糖素可穿戴设备，其包括：壳体，所述壳体包括上盖、底壳、以及设置在两侧的表带，用于将穿戴设备固定在人体皮肤表面；置于壳体内部的控制模块、升降模块和给药模块，其中：所述给药模块包括固定于升降模块底部的微针阵列，微针阵列包含多个微针，每个微针含有药物；所述控制模块至少包括检测探针和信号处理模块，检测探针固定于壳体底部，能够用于直接接触人体皮肤，实时检测人体生理指标，信号处理模块用于判断实时检测的人体生理指标与正常生理指标阈值的关系，若小于阈值，则发出控制信号控制所述升降模块下降，所述升降模块带动微针阵列下降用于释放药物。本发明还公开了微针及其制备方法。

摘要： 本文描述的示例实施方案涉及闭环人工胰腺系统。人工胰腺系统旨在通过模拟健康胰腺的内分泌功能来自动和连续地控制用户的血糖水平。人工胰腺系统使用具有成本函数的闭环控制系统。惩罚函数有助于限制胰岛素的输注速率以试图避免低血糖和高血糖。然而，与在成本函数中针对用户胰岛素需求使用通用或基准参数的传统系统不同，示例实施方案可以在成本函数中使用反映用户个性化胰岛素需求的自定义参数。使用自定义参数会使成本函数在一段时间内产生更适合用户个性化胰岛素需求的胰岛素剂量。这有助于更好地避免低血糖和高血糖。