能量代谢障碍

摘要： 营养不良指能量、蛋白质或其他营养物质摄入不足或吸收障碍导致身体组织的形态和功能受损的状态。临床上营养不良一般指蛋白质-能量营养不良(protein-energy malnutrition,PEM),即因碳水化合物、脂肪和蛋白质三大营养物质摄入不足或消耗增加造成的营养不良。它的特征是身体成分发生变化,脂肪量和/或肌肉减少[1-2]。肝脏是人体最大的和最重要的合成代谢器官,在整合碳水化合物、脂肪、蛋白质和微量元素代谢等方面发挥着至关重要的作用[3-4]。肝脏发生损伤时,机体出现不同程度的蛋白能量代谢障碍,因此,终末期肝病患者通常存在不同程度的PEM。营养不良和肌肉减少与肝移植后感染发生率、机械通气时间、停留重症监护病房(intensive care unit,ICU)和住院时间延长密切相关[5]。

摘要： "双心疾病"是心病科的常见病、多发病,脾失健运是其重要发病机制.近年来研究发现,线粒体能量代谢障碍与双心疾病发病具有一定相关性,中医"脾"与线粒体的功能特性具有许多共通之处,脾虚的本质是线粒体功能障碍,临床中采用健脾益气、醒脾化湿能有效改善双心疾病症状、缓解精神障碍,并改善线粒体功能.本文将基于线粒体能量代谢障碍,探讨从脾论治双心疾病的机理,为临床"双心疾病"治疗提供一定的思路.

摘要： 心房纤颤(atrial fibrillation,AF)是一种常见的心律失常,通常发生于器质性心脏病患者,是临床上致死致残的重要原因.目前针对AF患者的药物治疗效果不佳,且存在不良反应.射频消融较传统的药物治疗更有效,但这种侵入性操作伴有潜在风险,且可能出现术后复发,在一定程度上限制了AF患者的临床获益.因此不断深化对AF分子机制的研究,并以之为基础挖掘出新的治疗策略已成为当前所需.长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200 nt的非编码RNA,其在多水平调控基因表达.越来越多的证据表明lncRNA参与AF发生发展的诸多重要环节,如结构重塑、电重构、肾素-血管紧张素系统及钙调控异常等.参与结构重塑、电重塑等的lncRNAs可能成为AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的lncRNAs可能为AF的预后及复发带来新的启示.

摘要： 近年来大量研究表明,线粒体损伤导致能量代谢障碍可能是抑郁症的重要发病机制.脾与线粒体的生理功能及病理表现高度相似,脾虚失于升清的本质是能量代谢障碍,是抑郁症重要的中医病机.同时醒脾解郁、健脾益气、调理中焦气机能显著改善抑郁症状、线粒体结构损伤及能量代谢障碍,进一步表明抑郁症脾虚病机与线粒体能量代谢障碍密切相关,治疗抑郁症当重视从脾论治.本研究旨在从线粒体能量代谢障碍角度探讨从脾论治抑郁症的机理,为提高抑郁症的疗效提供思路和证据.

摘要： 食源性酪氨酸氧化产物(tyrosine oxidation product,OTP)不仅影响食物品质和营养价值,同时对机体健康存在潜在危害,但其相关机制尚未明确,本研究探讨了OTP及其组分双酪氨酸(dityrosine,DT)对生长期小鼠心肌组织氧化还原稳态、线粒体功能及能量代谢的影响及可能的机制.30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(Con)、酪氨酸氧化产物组(OTP)和双酪氨酸组(DT),各组每天分别灌胃420μg/kg mb酪氨酸溶液、1909μg/kg mb OTP和420μg/kg mb DT溶液,连续35 d,每周监测体质量变化.灌胃结束后测定血浆和心肌组织氧化还原稳态指标、抗氧化酶活力和线粒体生物合成、能量代谢相关指标.结果显示,与Con组相比,OTP和DT灌胃引起小鼠心脏指数显著增加(P0.05).上述结果表明OTP和DT均可引起小鼠心肌氧化应激,导致心肌损伤和能量代谢障碍,DT作为OTP的重要成分,在OTP诱导心肌损伤的过程中起关键性作用.

摘要： 目的 观察红景天苷(Salidroside)对缺氧所致的PC12细胞能量代谢障碍的影响,初步阐明红景天苷保护缺氧所致神经细胞损伤的分子机制.方法 利用氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导建立PC12细胞缺氧损伤模型.在诱导产生缺氧损伤模型的同时,分别给予30、60、90 μmol/L红景天苷干预,MTT法检测细胞活力,ATP生物发光检测试剂盒检测ATP含量,光镜下观察各组PC12细胞形态学改变,Westem blot检测mTOR-4EBP1通路激活情况.结果 红景天苷可部分改善COCl2所致的PC12细胞形态学结构变化,增加缺氧条件下的PC12细胞活力(P＜0.05),提高ATP含量(P＜0.05),Western blot检测结果提示红景天苷可以促进mTOR以及下游蛋白4EBP1的磷酸化水平.结论 红景天苷可能通过激活mTOR-4EBP1通路,从而提高ATP含量,减轻缺氧所致的PC12细胞损伤,提示红景天苷在治疗缺氧所致神经细胞损伤中具有一定的临床应用价值.

摘要： 抑郁症是严重危害人类健康的重大疾病,其发病机制尚不明确,现有的单胺假说难以解释抑郁症的多系统复杂症状,药物治疗也遇到瓶颈.大量证据表明线粒体能量代谢障碍参与了抑郁症发生发展的过程,有可能成为抑郁症防治的新靶标.本文提出抑郁症的线粒体能量代谢障碍假说,认为线粒体能量代谢障碍是抑郁症发生发展的重要病理机制,是精神症状加重、躯体症状泛化的关键病理环节,而改善线粒体能量代谢障碍可有效缓解抑郁症的精神与躯体症状.这一假说可为抑郁症研究提供新思路.

摘要： 目的:探索当归多糖(ASP)对缺氧-复氧损害导致的H9c2心肌细胞能量代谢障碍的保护作用.方法:MTT检测ASP对H9c2细胞增殖的影响;在体外建造ASP干预和非干预下的缺氧-复氧模型;观察细胞形态;流式检测细胞凋亡;线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒检测细胞线粒体膜电位变化;试剂盒检测心肌细胞培养上清液中LDH和心肌细胞中Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性.结果:ASP浓度-时间依赖地抑制H9c2细胞增殖;缺氧-复氧诱导H9c2细胞凋亡、MMP减小,同时造成H9c2细胞上清中LDH上升,细胞中Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性降低;ASP可浓度依赖的抑制细胞凋亡,提高MMP,降低上清中LDH,增加Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及线粒体呼吸酶链复合物Ⅰ、Ⅳ活性.结论:ASP可通过改善缺氧-复氧造成的心肌细胞能量代谢障碍,保护心肌细胞免受缺氧-复氧的损伤.

摘要： 现实中,一些降糖药并没有阻止血管病变。给动物注射高浓度葡萄糖未见血管病变和糖尿病表现;肝脏的门静脉直接接受小肠等吸收来的物质,常年处于高血糖状态,未见血管病变;鸟类的正常血糖值是人的3倍,并没有血管病变。血管病变应当是血管细胞能量代谢障碍引起的,各细胞内糖的燃烧少了,血糖自然高,高血糖应是结果,不是原因。

摘要： 目的：通过脾阳虚大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的检测,及经附子理中汤干预治疗后三对指标变化情况,探讨脾阳虚证状态下大鼠脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的机制,及附子理中汤改善脾阳虚证的作用机理.rn 方法：采用经典复合因素造模方法塑造脾阳虚大鼠模型,将42只大鼠随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,用ELISA检测大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的表达水平.rn 结果：脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而MDA含量呈上升的趋势(P＜0.01);经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量也有所下调(P＜0.05).rn 结论：脾阳虚证状态下及中药治疗后,抗氧化酶与能量代谢相关酶的活性变化,脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的影响,提示可能与脾阳虚证的病理机制及附子理中汤的作用机理有关.

摘要： 本文就脑血管病中线粒体的结构、功能及缺血所致损伤和药物保护进行简单分析，笔者指出能量代谢障碍是急性缺血性脑损伤病理过程的始动环节，如果能在缺血早期有效的缓解因能量代谢障碍所致的一系列神经细胞结构、功能的病理变化，就能有效的减轻缺血后期的迟发性神经细胞损伤，起到有效的脑保护作用。

摘要： 本文就脑血管病中线粒体的结构、功能及缺血所致损伤和药物保护进行简单分析，笔者指出能量代谢障碍是急性缺血性脑损伤病理过程的始动环节，如果能在缺血早期有效的缓解因能量代谢障碍所致的一系列神经细胞结构、功能的病理变化，就能有效的减轻缺血后期的迟发性神经细胞损伤，起到有效的脑保护作用。

摘要： 目的：利用核磁共振氢谱检测心肌能量物质肌酸，从心肌能量代谢入手研究慢性心衰心气虚证与心肌能量代谢障碍的相关性。rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心梗后心衰动物模型。利用1H-NMR分别对模型和假手术组大鼠进行心肌能量物质的检测，比较同时间点两组及不同时间点各组心肌能量物质的变化，探讨慢性心衰心气虚证与心肌能量物质代谢的关系。rn 结果：CHF模型大鼠出现了明显的慢性心衰和心气虚证的表现，心脏收缩、舒张功能明显下降，术后3、6、9、12周模型组±dP/dt max分别为(单位mmHg/s)3490.7±262.9和3303.2±304.1，3303.8±189和3069.6±122.4，3457.0±440.9和3103.6±371.6，3044.5±242和2640.0±245.0，同期假手术组分别为3942.7±78.7和3664.4±rn 25.9，4324.1±45.0和3926.8±52.0，4368.0±251.0和4148.5±313.4，4510.5±338.2和4413.4±rn 215.8，差异具有统计学意义P<0.05，P<0.01。1H-NMR检测表明CHF心气虚模型大鼠心肌能量物质含量显著下降，术后四个时间点模型组大鼠肌酸含量分别为213.6±48.1，171.3±39.7，249.7±116.3，171.7±38.1；同期假手术组分别为452.7±49.4，414.9±31.9，427.0±32.4，445.2±rn 50.8，差异具有统计学意义P<0.05，P<0.01。统计显示左室收缩功能与心肌能量物质含量正相关，6、9、12周±dP/dtmax与对应时间点心肌肌酸含量呈显著相关，三个时间点r值分别为0.888和0.856，0.852和0.805，0.839和0.907。以+dP/dt max为应变量Y，肌酸含量为自变量X，进行直线回归分析，得到回归方程：Y=2644.245+3.548X，经方差分析，决定系数为0.599，F=37.349，P<0.01，回归方程有效，X的标准化回归系数为0.774；以左室舒张压最大变化速率为应变量Y，肌酸含量为自变量X，进行直线回归分析，得到回归方程：Y=2318.115+3.702X，经方差分析，决定系数为0.576，F=34.027，P<0.01，回归方程有效，X的标准化回归系数为0.759，说明能量物质肌酸的含量与左室收缩、舒张功能正相关。rn 结论：本实验结果提示了心气虚证与心肌能量物质代谢障碍存在相关性。

摘要： 随着慢性心力衰竭(CHF)神经激素学说的建立和相应治疗策略的应用使得CHF的预后有了很大改善。但神经激素学说尚不能解释CHF发生发展过程中的所有问题，抑制神经体液因子的治疗策略也不足以完全控制CHF病程的进展。近年来逐渐认识到心肌细胞能量代谢紊乱在CHF发生发展中起着重要作用，由此诞生的CHF代谢疗法也正在兴起。本文对正常心肌代谢、CHF时心肌代谢的改变、心肌细胞能量代谢障碍在CHF病程进展中的作用以及CHF代谢疗法的研究进展进行综述。

摘要： 既往研究发现,滋补脾阴方药(KST)能够提高老龄大鼠学习记忆成绩,增强脑细胞线粒体膜抗氧化能力、调节磷脂代谢障碍和膜修饰能力,改善其能量代谢障碍,延缓脑内兴奋性氨基酸受体和γ-氨基丁酸能神经元丧失、抑制反应性胶质化等作用.本研究以快速老化小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)为模型,探讨滋补脾阴方药对其学习记忆能力的影响.

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 本发明涉及动物研究领域，具体而言，涉及一种能量代谢测定装置及牲畜能量代谢研究设备。能量代谢测定装置包括：喂养仓、出气管道、气压平衡组件以及气体分析组件，喂养仓通过出气管道与气体分析组件连接；气压平衡组件包括平衡阀和导气管，平衡阀安装于导气管，所述导气管一端与所述喂养仓连通，另一端设置于所述喂养仓与所述气体分析组件之间。气压平衡组件通过平衡阀的设置可选地将喂养仓内的气体输送至气体分析组件，或者将出气管道内的气体输送回喂养仓，达到平衡气压的作用。导气管将喂养仓内的气体输送至气体分析组件，对导气管内的气体成分也进行分析，确保平衡气压时对多有从喂养仓输出的气体进行分析，保证数据的准确性。

摘要： 本实用新型涉及动物研究领域，具体而言，涉及一种能量代谢测定装置及牲畜能量代谢研究设备。能量代谢测定装置包括：喂养仓、出气管道、气压平衡组件以及气体分析组件，喂养仓通过出气管道与气体分析组件连接；气压平衡组件包括平衡阀和导气管，平衡阀安装于导气管，所述导气管一端与所述喂养仓连通，另一端设置于所述喂养仓与所述气体分析组件之间。气压平衡组件通过平衡阀的设置可选地将喂养仓内的气体输送至气体分析组件，或者将出气管道内的气体输送回喂养仓，达到平衡气压的作用。导气管将喂养仓内的气体输送至气体分析组件，对导气管内的气体成分也进行分析，确保平衡气压时对多有从喂养仓输出的气体进行分析，保证数据的准确性。

摘要： 本发明涉及一种治疗能量代谢障碍或神经退行性疾病的药物组合物，所述的药物组合物包括L‑苹果酸或药学上可接受的L‑苹果酸盐、辅酶Q10。添加药学上可接受的药物载体制成药学上常用的制剂。本发明的药物组合物能更好地从底物供给和能量转移两个方面推动了线粒体的代谢，激活细胞呼吸、加速ATP的产生，增强线粒体抗氧化酶的活性，对能量代谢障碍或神经退行性疾病具有明显的治疗作用。

摘要： 本发明涉及一种用于调控牛羊围产期能量代谢障碍的微生物饲料添加剂，属于饲料添加剂生产领域。将无机硒源加入到菌剂生产培养基中，使培养基中硒浓度为2～10mg/kg，将克鲁斯假丝酵母、产朊假丝酵母和嗜热链球菌种子液按13∶1∶2接种于培养基中，培养液与适量的玉米粉混合，35～40°C烘干即得。本发明利用益生菌可将糖转化为甘油，无机态硒转化为有机硒的原理，生产出富含甘油和有机硒的复合益生菌产品，能同时发挥甘油、有机硒和益生菌三重功效，能为反刍动物补充能量，调控能量代谢障碍，调节肠道菌群，拮抗病原微生物，增进食欲，提高机体免疫力和抗病力，提高生产性能，是一种安全、无残留、效价高的新型饲料添加剂。

摘要： 本发明的一种用于缓解围产期奶牛能量代谢紊乱保健颗粒及其制备方法，涉及属于畜牧养殖技术领域，其制备方法是在90°C下，将棕榈油、玉米胚芽油和医用胃溶型聚丙烯酸树脂4号混合并溶解后，立即加入大豆卵磷脂、玉米甾醇、大豆异黄酮、杨梅素、烟酰胺、胆碱、维生素E、天门冬氨酸钙、硬脂酸镁搅拌混合1min，混合物通过喷雾制粒，即得缓解围产期奶牛能量代谢障碍保健颗粒。其能预防产后能量代谢性疾病的发生，是一种安全、实用、方便的奶牛产后保健产品。利用本发明的组分和方法制得的保健颗粒，在围产期时，能够减轻肝功能的损伤、降低酮体的生成，降低酮病的发病率、减轻能量负平衡时导致的疾病的发生，提高奶牛的生产性能。

摘要： 本发明涉及一种研究血管性痴呆发生过程中线粒体能量代谢障碍及人参皂苷Re作用的实验方法，该方法包括以下步骤：S1：选取健康雄性Wistar大鼠作为实验对象，随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Re低、中、高剂量组，根据分组情况，分别给予大鼠低、中、高低剂量人参皂苷Re，与模型组及假手术组大鼠再次进行Morris水迷宫测试；S2：电镜下观察各组大鼠海马组织学及超微结构的变化，结果进一步证明血管性痴呆大鼠模型建立可靠；通过组间比较结果提示人参皂苷Re可减轻血管性痴呆大鼠海马缺血损伤程度；S3：应用Western blot法测定线粒体代谢过程中的关键酶亚基蛋白表达：即细胞色素C氧化酶IV亚基蛋白表达及丙酮酸脱氢酶A1亚基蛋白表达；S4：应用荧光光度计技术检测大鼠海马线粒体呼吸态4H

摘要： 本发明涉及一种治疗能量代谢障碍或神经退行性疾病的药物组合物，所述的药物组合物包括L-苹果酸或药学上可接受的L-苹果酸盐、辅酶Q10。添加药学上可接受的药物载体制成药学上常用的制剂。本发明的药物组合物能更好地从底物供给和能量转移两个方面推动了线粒体的代谢，激活细胞呼吸、加速ATP的产生，增强线粒体抗氧化酶的活性，对能量代谢障碍或神经退行性疾病具有明显的治疗作用。

摘要： EGCG在制备防治心肌能量代谢障碍的食品和药物的应用，EGCG的作用靶点为细胞内FoxO1信号通路，可抑制心肌能量代谢障碍引发的心肌细胞自噬，缓解心肌线粒体丢失，EGCG对心肌细胞的有效作用浓度为20uM；或按个体体重的摄取量为5-10mg/kg/日，能够调节心肌能量代谢能力，恢复能量代谢障碍所致的心肌细胞功能不全；还用于抑制心肌细胞H9c2糖代谢障碍相关的自噬上调；还用于抑制心肌细胞H9c2糖代谢障碍相关的氧化应激；还用于降低心肌细胞H9c2糖代谢障碍相关的胰岛素抵抗；本发明即可以食品功能因子、也可以药物形式用于心肌能量代谢障碍、心肌胰岛素抵抗、高血糖等因素所致心肌损伤等疾病的预防与治疗。

摘要： 本发明涉及一种用于调控牛羊围产期能量代谢障碍的微生物饲料添加剂，属于饲料添加剂生产领域。将无机硒源加入到菌剂生产培养基中，使培养基中硒浓度为2～10mg/kg，将克鲁斯假丝酵母、产朊假丝酵母和嗜热链球菌种子液按13∶1∶2接种于培养基中，培养液与适量的玉米粉混合，35～40°C烘干即得。本发明利用益生菌可将糖转化为甘油，无机态硒转化为有机硒的原理，生产出富含甘油和有机硒的复合益生菌产品，能同时发挥甘油、有机硒和益生菌三重功效，能为反刍动物补充能量，调控能量代谢障碍，调节肠道菌群，拮抗病原微生物，增进食欲，提高机体免疫力和抗病力，提高生产性能，是一种安全、无残留、效价高的新型饲料添加剂。