马桑内酯

摘要： A method for the determination of three coriaria lactone residues in honey was developed using ultra high performance liquid chromatography-high resolution mass spectrome-try. The honey samples were extracted with 0. 2 mol/L phosphate buffer solution( pH=7. 5), and the extracts were cleaned up with Waters HLB solid phase extraction cartridges. The extracted components were separated on a Phenomenex C18 column by gradient elution. The qualitative and quantitative analyses were operated under t-MS 2 by high resolution mass spec-trometry. The results showed that the limits of detection and quantification for the three coriaria lactones in a spiked blank honey were 0. 05 mg/kg and 0. 1 mg/kg,respectively. The recoveries of the three coriaria lactones spiked in blank honey samples at the levels of 0. 1 to 0. 5 mg/kg were 86. 3%-95. 6% with the RSDs of 3. 0%-8. 4%. The method was applied for the determina-tion of the manuka honey from New Zealand,and tutin was detected in one of the samples. The results showed that the method is suitable for the determination of the three coriaria lactone residues in honey.%建立了采用超高效液相色谱-高分辨质谱测定蜂蜜中3种马桑内酯残留的方法。样品采用0.2 mol／L磷酸盐缓冲溶液（ pH＝7.5）提取，经Waters HLB小柱净化，以Phenomenex C18色谱柱进行色谱分离，通过高分辨质谱t-MS2负离子扫描模式进行定性和定量分析。结果表明3种目标化合物的检出限（ LOD）均为0.05 mg／kg，定量限（ LOQ）均为0.1 mg／kg。空白蜂蜜样品在0.1～0.5 mg／kg 范围内的3个加标水平的平均回收率为86.3％～95.6％，相对标准偏差为3.0％～8.4％。应用该方法对从新西兰进口的麦卢卡蜂蜜进行检测，检出一份样品含羟基马桑毒素0.3 mg／kg。该方法适用于蜂蜜中马桑内酯残留的检测。

摘要： Objective To investigate changes in the expression of hypoxia-inducible factor-1 (HIF-l) in different brain regions in a pharmacoresistance model of temporal lobe epilepsy, and explore its relation to the expression of drug resistance gene/ protein multidrug-resistance-genel(MDRl)/P-glycoprotein (Pgp). Methods A kindling model of pharmacoresistant temporal lobe epilepsy was developed by injecting Sprague-Dawley (SD) rats with coriaria lactone (CL). Normal SD rats were injected with normal sodium (NS) served as control group. The expressions of HIF-l, MDRl/Pgp in brain tissues were detected by realtime fluorescence-based quantitative polymerase chain reaction (RQ.-PCR), immunohistochemistry (IHC), Western blotting, respectively. Results IHC showed that the expressions of HIF-l in neurons and glial cells were higher in the hippocampus and temporal cortex than in other brain regions in kindled rats, and the regional distribution of HIF-l was similar to that of Pgp. RQ-PCR and Western blotting showed that the expressions of HIF-l in the hippocampus and temporal cortex were higher in kindled group than in control group (P<0.05), and the expressions of MDRl/Pgp in gene and protein levels were consistent with the alterations of HIF-l in both groups. Conclnsion HIF-l expressions in hippocampus and temporal cortex in kindled rats are higher than those in control rats, and it corresponds to the regional distribution of Pgp. The correlation of HIF-l and MDRl/Pgp expressions indicates that HIF-l maybe related to the drug resistance of refractory temporal lobe epilepsy.%目的 探讨难治性颞叶癫痫中低氧诱导因子-1α (HIF-1α)在不同脑区表达水平的变化及其与耐药蛋白MDR1/Pgp表达的关系.方法 以SD大鼠作为研究对象,设置点燃组和对照组.点燃组处理方法:以马桑内酯(CL)0.4ml/kg肌注,1次/72h,在给药1～5次期间判定点燃模型是否构建成功,选择符合标准的大鼠继续给药,1次/6d,共30次；最后点燃组共存留7只大鼠.对照组5只大鼠,在同时间点给予0.4ml/kg生理盐水肌注.取大鼠脑组织标本,制备后采用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)、免疫组织化学(IIHC)和Western blotting三种方法分别检测HIF-1 α、MDR1/Pgp在脑组织中的表达情况.结果 IHC显示,HIF-1α在点燃组主要表达于大鼠海马、颞叶皮质等部位的神经元和神经胶质细胞,在对照组仅见微弱表达.Pgp的分布及表达情况与HIF-1 α一致.RO-PCR显示,点燃组HIF-1αmRNA在海马中的表达为对照组的1.741倍,在颞叶中的表达是对照组的1.395倍.Pgp mRNA在海马及颞叶的表达分别为对照组的2.297倍和1.474倍.Western blotting显示,点燃组海马HIF-1 α蛋白表达(1.284±0.166)较对照组(0.763±0.117)明显增高(p＜0.05),且点燃组颞叶皮质中HIF-1α蛋白(1.350±0.105)亦较对照组(0.941±0.078)明显增高(P＜0.05).Pgp的表达与HIF-1α表达呈一致变化,即点燃组海马和颞叶中Pgp的表达(0.831±0.086,0.919±0.129)较对照组(0.441±0.053,0.643±0.095)明显增高(P＜0.05).另外,点燃组Pgp蛋白和mRNA在海马中的表达较颞叶高(P＜0.05).结论 HIF-1α在大鼠颞叶癫痫耐药模型的海马和颞叶皮质中的表达较正常大鼠高,且与Pgp表达的空间分布一致.HIF-1 α与PgP表达的相关性提示HIF-1 α可能与难治性颢叶癫痫的耐药性相关.

摘要： 目的:运用双向电泳技术获得可能与马桑内酯(CL)癫痫发作及人参皂甙Rb1(GRb1)神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位以及GRb1对其的影响.方法:分别提取对照组、CL致痫组和GRb1+CL致痫组动物海马组织蛋白,双向电泳分离,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:成功鉴定出6个蛋白质分别是:脑肌酸激酶(brain creatine kinase)、内吞蛋白A1(endophilin-A1)、UPF0628 蛋白 C10orf96 同源物(UPF0628 protein C10orf96 homolog)、细胞色素P-450(cytochrome P-450)、光导素样蛋白(phosducin-like protein)及桥整合蛋白3(bridging integrator 3).其中前3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于CL致痫组,后3个蛋白质在GRb1+CL致痫组表达低于对照组.结论:CL致痫组、GRb1+CL致痫组和对照组表达的蛋白质存在明显差异.鉴定出的6个差异表达的蛋白质可能与GRb1的神经保护作用有关,其中 brain creatine kinase、endophilin-A1和UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关.%AIM: To explore the mechanism of development of Coriaria lactone ( CL ) - induced epilepsy and the neuroprotective effects of ginsenoside Rb1 ( GRb1 ) on the process of epilepsy by identifying the proteins related to CL and GRb1 in rat hippocampus with two - dimensional electrophoresis ( 2 - DE ) technology.METHODS: The rat model of epilepsy was induced by CL.The rats in control group, CL epileptic group and GRb1 + CL epileptic group were decapitated and the hippocampus were collected.Two - dimensional electrophoresis was applied to separate the proteins from each group.Analysis of 2 - DE maps was used to determine differential expression of proteins by ImageMaster 2D Platinum 5.0, and some differentially expressed protein spots were picked up for further identification by matrix - assisted laser sorption ionization time - of - flight mass spectrometry ( MALDI - TOF - MS ).RESULTS: Six proteins were successfully identified.Among these, the expression of brain creatine kinase, endophilin - A1 and UPF0628 protein C10orf96 homolog was lower in GRb1 + CL epileptic group than those in CL epileptic group.The expression of cytochrome P - 450, phosducin - like protein and bridging integrator 3 protein was lower in GRb1 + CL epileptic group than those in control group.CONCLUSION : The protein expression profiles are significantly different among control group, CL epileptic group and GRb1 + CL epileptic group.The identified proteins may be related to the neuroprotective effects of GRb1.Among these, brain creatine kinase, endophilin - A1 and UPF0628 protein C10orf96 homolog may be related to CL - induced seizures.

摘要： 目的:观察人参皂甙Rb1(GRb1)对马桑内酯(CL)所致大鼠癫痫及海马神经元损伤的作用,运用双向电泳(2-DE)技术获得可能与CL癫痫发作及GRb1神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位及GRb1对其的影响.方法:雄性成年SD大鼠随机均分为对照组、CL组和GRb1 +CL组(n=10）.GRb1+CL组在实验前3d,大鼠每日灌胃GRb1( 1.5mg/ml,30mg/kg),另2组灌胃等量生理盐水；实验日CL组和GRb1+CL组腹腔注射CL (1mg/ml,4mg/kg),对照组腹腔注射等量生理盐水.观察各组大鼠的行为学变化3h.各组半数动物麻醉后灌注固定,HE染色观察海马组织学改变.半数动物,断头处死剥离海马组织并提取蛋白,双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster 2D Platinum v5.0软件差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:①癫痫发作的行为表现:对照组大鼠未见痫性发作；CL组痫性发作程度较高（Ⅲ～Ⅴ级）；与CL组相比,GRb1+ CL组大鼠的痫性发作程度明显减低,潜伏期变长,持续时间变短(P＜0.01).②海马组织学(HE染色)改变:对照组大鼠海马组织结构正常；CL组大鼠可见海马神经元变性坏死,尤以CA3区和齿状回最明显;GRb1+CL组大鼠海马神经元结构无明显改变.③获得大鼠海马组织蛋白质组双向电泳图谱；差异表达蛋白质组分析显示GRb1+CL组与对照组差异蛋白斑点84个,GRb1+CL组与CL组差异蛋白斑点120个.④鉴定出6个蛋白质分别是:脑肌酸激酶(brain creatine kinase)、吞蛋白A1 (endophilin-A1)、UPF0628蛋白C10orf96同源物(UPF0628 protein C10ort96 homolog)、细胞色素P-450 (cytochrome P-450)、磷导素样蛋白(phosducin-like protein)及桥整合蛋白3(bridging integrator 3).其中前3个蛋白质在GRb1 +CL组表达低于CL组,后3个蛋白质在GRb1 +CL组表达低于对照组.结论:GRb1可减轻CL所致大鼠癫痫的发作程度及海马神经元损伤.CL组、GRb1+CL组和对照组的表达蛋白质组相比存在明显差异.鉴定出的差异表达的蛋白质brain creatine kinase、endophilin-A1、UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关；cytochrome P-450、phosducin-like protein及bridging integrator 3可能与GRb1的神经保护作用有关.

摘要： 目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对马桑内酯(coriaria lactone,CL)致痫大鼠海马及皮质内TNF-α水平的影响,探讨其抑制癫痫的作用机制.方法 60只健康雄性SD人鼠随机分为4组(每组15只),分别为A组:生理盐水对照组(NS组);B组:马桑内酯致痫组(CL组);C组:褪黑素+马桑内酯组(MT+CL组);D组:Luzidole+褪黑素+马桑内酯组(Luz+MT+CL组).观察并记录大鼠行为学改变,用免疫组织化学方法检测大鼠海马及皮质内TNF-α含量的变化.用实时荧光定量PCR的方法检测大鼠海马内TNF-α mRNA含量的变化.结果 行为学观察,NS组无痫样发作,CL组和Luz+MT+CL组痫样发作重(Ⅲ-Ⅴ级),MT+CL组无或仪有轻微发作(0-Ⅱ级);免疫组织化学观察,与正常对照组比较,CL组和Luz+MT+CL组大鼠海马及皮质内TNF-α含量均明显增高(P<0.05);与CL组和Luz+MT+CL组比较,MT+CL组TNF-α含量明显降低(P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,与正常对照组比较,CL组和Luz+MT+CL组大鼠海马TNF-α mRNA含量均明显增高(P<0.05);与CL组和Luz+MT+CL组比较,MT+CL组大鼠海马TNF-α mRNA含量明显降低(P<0.05);结论 褪黑素能明显地抑制马桑内酯引起的致痫作用,其机制可能与影响海马及皮质内TNF-α水平有关.

摘要： 目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对马桑内酯致痫大鼠海马内P物质水平的影响,以探讨褪黑素的抑痫作用机制.方法 随机将健康成年雄性SD大鼠40只分为A、B、C、D 4组,每组10只.A组:生理盐水组;B组:马桑内酯组;C组:褪黑素+马桑内酯组;D组:Luzindole+褪黑素+马桑内酯组.观察并记录行为学变化,然后分别采用免疫组织化学方法进行SP免疫组织化学染色,实时荧光定量PCR方法检测海马内SP mRNA含量变化.结果 B组和D组大鼠均有不同程度的癫痫发作,而C组大鼠癫痫发作不明显,A组几乎均无发作;免疫组化结果显示,四组大鼠海马各区均有SP免疫反应阳性神经元.B组、D组与A组、C组比海马内SP免疫阳性反应明显增强(P＜0.05).而A组与C组比无明显差异(P＞0.05);RT-PCR结果提示,B组、D组与A组、C组相比,大鼠海马内SP mRNA明显升高(P＜0.05),而A组与C组比无明显差异(P＞0.05).结论 MT能通过下调海马内SP水平抑制癫痫发作.

摘要： 目的 研究模拟神经元兴奋环境下即高浓度KCl环境中马桑内酯(coriaria lactone,CL)对培养的星形胶质细胞(astrocyte,AST)肌动蛋白(actin)表达的影响及其与缝隙连接通道的关系,探讨它们在癫痫发病中的意义.方法 利用改良McCarthy的方法 培养星形胶质细胞,制备细胞爬片,并对培养的细胞进行不同干预分组:A(正常对照组);B(高浓度的KCl作用组);C(KCl+CL组);D(KCl+1-hep)组;E(KCl+CL+1-hep)组.每组再分为24～48h作用时间亚组.采用直接免疫荧光法,用BODIPY FL phallacdin对星形胶质细胞F-actin进行荧光染色.用激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)观察各组细胞骨架F-actin的结构及分布,同时测定F-actin含量.结果 发现高浓度的KCl作用于星形胶质细胞24,48h后,F-actin的荧光强度较对照组升高(P＜0.01),同时给予KCl+CL作用于星形胶质细胞24,48h后F-actin的荧光强度较KCl组明显升高(P＜0.01),同时给予KCl+1-hep作用于星形胶质细胞24,48h后F-actin的荧光强度较KCl组明显降低(P＜0.01),而同时给予KCl+CL+1-hep组荧光强度较KCl+CL组明显降低(P＜0.01).同一因素作用下24h作用组与48h作用组荧光强度未见统计学差异(P＞0.05).结论 CL可引起星形胶质细胞内F-actin含量的升高,而1-庚醇可引起F-actin含量的降低,这种变化影响细胞骨架微丝装配和星形胶质细胞胞间信号传导,可能在癫痫的产生中发挥重要作用.

摘要： 目的 揭示马桑内酯(CL)激活的星形胶质细胞(Ast)条件培养液(ACM)对大鼠脑内谷氨酸(Glu)及其受体GluR2表达的影响.方法 取成年健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组(16只)和CL组(32只),对照组侧脑室注射未加任何刺激物的ACM 10μL,CL组侧脑室注射CL激活的ACM 10μL;按注射后取材时间不同又分为2h、4h、8h和12h四个亚组,对照组每亚组4只,CL组每亚组8只.观察两组大鼠的行为表现,用免疫组化、免疫荧光检测脑内Glu和GluR2表达的变化,Western blot检测脑内GluR2含量的变化.结果 CL组大鼠有痫样发作,而对照组无痫样发作;免疫组化和免疫荧光检测结果显示,CL组皮质和海马区Glu表达较对照组显著增强,4h时差异有统计学意义(P<0.05),而CL组皮质和海马区GluR2的表达较对照组弱,4h时差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,CL组4个时间点的GluR2表达均较对照组含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CL激活的ACM能显著增强脑内神经元Glu的表达,降低GIuR2的表达,进而诱发癫痫.%Objective To explore the effects of coriafia lactone (CL)-activated astrocytes (Ast) conditioned medium (ACM) on the expressions of glutamate (Glu) and GluR2 in the brain of rat. Methods Asts of hippocampus were cultured according to the McCarthy and DeVellis's method, and then the ACM was collected. Forty-eight male adult Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into the control group (n=16) and the CL group (n=32). Rats in the control group were administered 10 μL ACM I. C. V., which was not added any stimulating substance. Rats of the CL group were injected I. C. V. 10 μL CL-activated ACM. The rats in both groups were subdivided into post-injection 2,4,8,12h subgroups, 4 in each subgroup in the control group and 8 in each subgroup in the CL group. The behaviors of the rats were observed and the expressions of Glu and GluR2 in the cerebral cortex and hippocampus were detected with immunohistochemistry and immunofluorescence. The content of GluR2 was tested with Western blot. Results The rats injected with CL-activated ACM showed seizure activities, whereas the rats of the control group showed no seizure activities. The expression of Glu in cerebral cortex and hippocampus in the brains injected with CL-activated ACM was increased compared with the control group at 4h (P<0.05), but the expression of GluR2 was attenuated compared with the control group at 4h(P<0.05). The results of GluR2 in the cerebral cortex and hippocampus detected with Western blot were different significantly with control group (P<0.05). Conclusion CL-activated ACM can enhance the expression of Glu and reduce the expression of GluR2 in the brain of rat, resulting in the activation of AMPA pathway and the Ca2+ influx, and then induce seizure activities.

摘要： 本发明提供了一种白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的制备方法，包括：将银杏叶进行处理，得到银杏总内酯粗品；将所述银杏总内酯粗品和硅胶混合，得到样品硅胶；将样品硅胶在真空液相色谱分离装置中进行梯度洗脱，所述梯度洗脱过程中弱极性溶剂A和强极性溶剂B的洗脱比例为(8.2～7.8)：(1.8～2.2)，得到白果内酯；洗脱比例为(7.2～6.8)：(3.2～2.8)，得到银杏内酯C；洗脱比例为(6.2～5.8)：(4.2～3.8)，得到银杏内酯A；洗脱比例为1：(0.5～1.5)，得到银杏内酯B。本发明提供的方法制备得到的白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的收率和纯度均较高。

摘要： 本发明公开了一种穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯、新穿心莲内酯、脱氧穿心莲内酯的应用，是指以穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯、新穿心莲内酯、脱氧穿心莲内酯中的至少一种作为唯一活性成分用于预防和治疗高脂血症的药物制剂的制备中，为穿心莲内酯类化合物开拓了一种新的药用价值。

摘要： 本发明公开了穿心莲总内酯与新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯、去氧穿心莲内酯的生产工艺，该工艺为先制备穿心莲茎叶提取物，经石油醚脱除叶绿素等脂溶性杂质，将其热溶于低级醇或含水低级醇，以活性炭回流脱色，析除大部分穿心莲内酯结晶后，经过氧化铝柱或碱洗脱去黄酮类，得到穿心莲总内酯，将其以三氯甲烷或二氯甲烷冷溶2-4次，过滤，得滤液与不溶物两部分，滤液浓缩，经溶剂结晶与重结晶，或柱层析分离分别得到脱水穿心莲内酯与去氧穿心莲内酯纯品。不溶物经溶剂结晶与重结晶或柱层析分离分别得到新穿心莲内酯及穿心莲内酯纯品。本发明生产设备简单，工艺路线简化易操作，可实现大批量工业化生产，所得穿心莲总内酯中新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯及去氧穿心莲内酯所占比例高，杂质含量少。所得新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯及去氧穿心莲内酯单体纯度均达98％以上，可作为中药化学对照品使用，或作为医药及化工原料应用。

摘要： 一类稀土大环内酯/戊内酯/己内酯三元共聚物及其制备方法属于高分子材料技术领域，由稀土催化剂在室温下催化大环内酯、δ‑戊内酯、ε‑己内酯三元共聚制成，数均分子量为1×104‑50×104g/mol，分子量分布窄。以摩尔百分数计，大环内酯、δ‑戊内酯、ε‑己内酯加和100％，其中大环内酯为10％‑70％，δ‑戊内酯为10％‑80％，ε‑己内酯为10％‑80％；大环内酯选自14至16元大环内酯类；稀土催化剂为LnR2Xn，Ln为稀土金属，R为与稀土金属相连的烷基，X为与稀土金属配位的基团，n为路易斯酸个数。本发明以膦胺类非茂稀土配合物稀土催化剂为主催化剂，催化活性高、反应条件温和、产物结构可控，通过引入大环内酯得到的三元共聚物大幅提高聚酯材料的力学性能及热稳定性，获得耐热性能优异的高性能聚酯材料。

摘要： 本发明提供了一种白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的制备方法，包括：将银杏叶进行处理，得到银杏总内酯粗品；将所述银杏总内酯粗品和硅胶混合，得到样品硅胶；将样品硅胶在真空液相色谱分离装置中进行梯度洗脱，所述梯度洗脱过程中弱极性溶剂A和强极性溶剂B的洗脱比例为(8.2～7.8)：(1.8～2.2)，得到白果内酯；洗脱比例为(7.2～6.8)：(3.2～2.8)，得到银杏内酯C；洗脱比例为(6.2～5.8)：(4.2～3.8)，得到银杏内酯A；洗脱比例为1：(0.5～1.5)，得到银杏内酯B。本发明提供的方法制备得到的白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的收率和纯度均较高。

摘要： 本发明公开了穿心莲总内酯与新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯、去氧穿心莲内酯的生产工艺，该工艺为先制备穿心莲茎叶提取物，经石油醚脱除叶绿素等脂溶性杂质，将其热溶于低级醇或含水低级醇，以活性炭回流脱色，析除大部分穿心莲内酯结晶后，经过氧化铝柱或碱洗脱去黄酮类，得到穿心莲总内酯，将其以三氯甲烷或二氯甲烷冷溶2－4次，过滤，得滤液与不溶物两部分，滤液浓缩，经溶剂结晶与重结晶，或柱层析分离分别得到脱水穿心莲内酯与去氧穿心莲内酯纯品。不溶物经溶剂结晶与重结晶或柱层析分离分别得到新穿心莲内酯及穿心莲内酯纯品。本发明生产设备简单，工艺路线简化易操作，可实现大批量工业化生产，所得穿心莲总内酯中新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯及去氧穿心莲内酯所占比例高，杂质含量少。所得新穿心莲内酯、脱水穿心莲内酯及去氧穿心莲内酯单体纯度均达98％以上，可作为中药化学对照品使用，或作为医药及化工原料应用。

摘要： 本发明涉及生物化工技术领域，具体涉及一种羟基马桑内酯半抗原及其制备方法与应用。羟基马桑内酯半抗原，具有如下结构：。利用本发明提供的羟基马桑内酯半抗原与载体蛋白的偶联物，通过免疫小鼠可以获得抗羟基马桑内酯的抗体，且制备过程简单、经济，抗体效价最高可达135000，检测灵敏度为7.7 ng/mL，实用价值高，在公共卫生安全检测中具有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物化工技术领域，具体涉及一种羟基马桑内酯半抗原及其制备方法与应用。羟基马桑内酯半抗原，具有如下结构：。利用本发明提供的羟基马桑内酯半抗原与载体蛋白的偶联物，通过免疫小鼠可以获得抗羟基马桑内酯的抗体，且制备过程简单、经济，抗体效价最高可达135000，检测灵敏度为7.7 ng/mL，实用价值高，在公共卫生安全检测中具有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及了一种马桑内酯类物质的提纯方法，尤其是涉及一种应用超临界萃取法提纯马桑内酯类物质的方法，方法步骤包括：取马桑药材粉碎，置于超临界萃取釜中，采用超临界CO

摘要： 本发明公开了一种制备马桑内酯的方法。方法是以马桑寄生为原料，粉碎20-80目，投入超临界萃取釜，通入液态CO2，在压力15-25MPa、温度40-50°C条件下，动态萃取2-3小时，在压力5-10MPa、温度50-60°C解析萃取物，用乙醇回流溶解萃取物，加活性炭脱色，滤除活性炭，冷藏结晶即得。本方法具有高效、快速、低污染的优点，适合工业化推广使用。