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雷公藤内酯

雷公藤内酯的相关文献在1984年到2022年内共计252篇,主要集中在中国医学、药学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文97篇、会议论文1篇、专利文献12641篇;相关期刊64种,包括中华胰腺病杂志、中华风湿病学杂志、中华肾脏病杂志等; 相关会议1种,包括中华医学会第十二次全国血液学学术会议等;雷公藤内酯的相关文献由626位作者贡献,包括李援朝、林绥、阙慧卿等。

雷公藤内酯—发文量

期刊论文>

论文:97 占比:0.76%

会议论文>

论文:1 占比:0.01%

专利文献>

论文:12641 占比:99.23%

总计:12739篇

雷公藤内酯—发文趋势图

雷公藤内酯

-研究学者

  • 李援朝
  • 林绥
  • 阙慧卿
  • 冯慧瑾
  • 楼丽广
  • 全海天
  • 周兵
  • 李征
  • 杨亚玺
  • 王蕾
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 王进军; 文斌; 金阳; 杨是修; 王可; 朱彤; 胡思杏
    • 摘要: 目的研究雷公藤内酯(triptolide,TP)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞MDA-MB-468的作用,并探讨其可能的机制。方法不同浓度TP(0、12.5、25、50和100 nmol/L)处理MDA-MB-468细胞,分别作用24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选出TP最佳浓度(50 nmol/L)和作用时间(48 h)。将MDA-MB-468细胞分为4组:对照组、TP组(50 nmol/L TP作用48 h)、p53抑制剂组(20μmol/L Pifithrin-α作用48 h)和TP+p53抑制剂组(50 nmol/L TP+20μmol/L Pifithrin-α作用48 h),CCK-8检测各组细胞增殖活力,Transwell小室检测各组细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中雄激素受体(androgen receptor,AR)和p53的表达。结果与对照组相比,TP组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著减少(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与TP组相比,p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著降低(均P<0.05);与p53抑制剂组相比,TP+p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著减少(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。结论TP可通过p53调控AR的表达,抑制TNBC细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡。
    • 李春雨; 杨航
    • 摘要: 目的:研究雷公藤内酯醇通过调节微小RNA-194(miR-194)表达对肝癌HepG2细胞活力、凋亡和自噬的影响。方法:将HepG2细胞分为对照组及10 nmol/L、20 nmol/L、40 nmol/L、60 nmol/L和80 nmol/L雷公藤内酯醇处理组,采用MTT法和Western印迹实验检测各组HepG2细胞的活力、凋亡及自噬蛋白表达;RT-qPCR检测各组HepG2细胞中miR-194的表达。转染miR-194模拟物(miR-194 mimic)及阴性对照(miR-194 NC)至HepG2细胞,检测miR-194 mimic和miR-194 NC在雷公藤内酯醇处理后对HepG2细胞活力的影响,Western印迹检测凋亡和自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度的雷公藤内酯醇可抑制HepG2细胞的活力并促进其凋亡和自噬,差异有统计学意义(P<0.05)。雷公藤内酯醇可上调HepG2细胞中miR-194的表达,并具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),同时促使Bax/Bcl-2的比值和Caspase-3蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),使LC3和Beclin-1蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-194 mimic可增加雷公藤内酯醇对HepG2细胞活力的抑制,并进一步促进凋亡和自噬。结论:雷公藤内酯醇可能通过上调miR-194表达抑制肝癌HepG2细胞生长并促进其凋亡和自噬。
    • 吴泽钰; 赵今; 王琛; 龚怡; 薛瑞
    • 摘要: 目的 基于网络药理学方法研究雷公藤治疗口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)的主要活性成分及其潜在的药理特性和作用机制.方法 基于中药系统药理学分析平台等获取雷公藤化学成分及靶点,Gene Cards等数据库获取OLP靶点,将药物与疾病靶点进行韦恩分析,得到雷公藤治疗OLP的潜在靶点.采用Cytoscape 3.7.2构建化学成分-靶点网络,STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,Network Analyzer计算网络拓扑属性,利用Cluster Profiler软件包进行GO、KEGG富集分析,并构建雷公藤化学成分-靶点-通路网络.结果 获得雷公藤23个成分和150个靶点,OLP靶点472个,交集靶点44个.雷公藤治疗OLP的核心活性成分有雷公藤内酯、山奈酚、川陈皮素等,关键靶点包括肿瘤坏死因子、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1等.GO富集分析得到白细胞分化、对脂多糖的反应等63个GO条目.KEGG富集分析得到TNF信号通路、IL17信号通路等111条通路.结论 应用网络药理学方法初步揭示雷公藤治疗OLP的主要成分、作用靶点和作用途径,为将来从雷公藤中开发出高活性、低毒性的治疗OLP的药物的深入研究提供了理论依据.
    • 王可; 杨是修; 王进军
    • 摘要: 在世界范围内,前列腺癌在男性恶性肿瘤中位列第二位,目前临床主要采用内分泌疗法治疗转移性前列腺癌,但药物毒副作用与药物耐药性限制了其发展.雷公藤内酯醇作为雷公藤的有效成分之一,被证明具有抑制雄激素受体表达及其致癌信号的传导、抑制前列腺癌细胞增殖的作用,在控制肿瘤代谢重编程中有重要意义.经结构修饰的雷公藤内酯醇衍生物具有较低毒性,为前列腺癌的治疗提供了一种新的思路.
    • 吴泽钰; 赵今; 王琛; 龚怡; 薛瑞
    • 摘要: 目的基于网络药理学方法研究雷公藤治疗口腔扁平苔藓(oral lichenplanus,OLP)的主要活性成分及其潜在的药理特性和作用机制。方法基于中药系统药理学分析平台等获取雷公藤化学成分及靶点,Gene Cards等数据库获取OLP靶点,将药物与疾病靶点进行韦恩分析,得到雷公藤治疗OLP的潜在靶点。采用Cytoscape 3.7.2构建化学成分⁃靶点网络,STRING构建蛋白质⁃蛋白质相互作用网络,Network Analyzer计算网络拓扑属性,利用Cluster Profiler软件包进行GO、KEGG富集分析,并构建雷公藤化学成分⁃靶点⁃通路网络。结果获得雷公藤23个成分和150个靶点,OLP靶点472个,交集靶点44个。雷公藤治疗OLP的核心活性成分有雷公藤内酯、山奈酚、川陈皮素等,关键靶点包括肿瘤坏死因子、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1等。GO富集分析得到白细胞分化、对脂多糖的反应等63个GO条目。KEGG富集分析得到TNF信号通路、IL17信号通路等111条通路。结论应用网络药理学方法初步揭示雷公藤治疗OLP的主要成分、作用靶点和作用途径,为将来从雷公藤中开发出高活性、低毒性的治疗OLP的药物的深入研究提供了理论依据。
    • 王庚; 郭红敏; 李娜; 张雅芳
    • 摘要: 恶性黑色素瘤是一种侵袭性强的皮肤或接近皮肤黏膜组织的恶性肿瘤,卡铂作为第2代铂类抗肿瘤药目前已经是其一线用药,但长期应用常导致敏感度降低,因此,寻找一种新药作为现有黑素瘤治疗药物的辅助治疗剂十分必要。雷公藤内酯是中药雷公藤的活性提取物,对黑素瘤细胞具有较强的增殖抑制作用。本研究将首次探讨卡铂联合雷公藤内酯对黑色素瘤细胞B16及A375细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响,并研究其联合作用的效果和机制。
    • 邹玉莲; 黄秀旺; 甘陈灵
    • 摘要: 目的 探讨雷公藤内酯醇诱导H22腹水瘤细胞凋亡以及作用机制.方法 采用腹腔注射肝癌H22细胞建立小鼠腹水瘤模型,80只成模小鼠随机分为对照组、雷公藤内酯醇低、中、高剂量(0.05,0.1,0.2 mg/kg)组,每组20只.观察小鼠体质量变化、生存期;计量腹水体积及计数腹水内肿瘤细胞数;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡及程序性死亡受体-配体1(PD-L1)表达的变化.结果 与对照组比较,雷公藤内酯醇3个剂量组小鼠的体质量增长缓慢,生存期中位数均有显著延长(P<0.01);雷公藤内酯醇低、中、高3个剂量组的腹水体积以及每毫升中的肿瘤细胞数均显著低于对照组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,不同剂量的雷公藤内酯醇可以显著诱导H22细胞凋亡并下调H22细胞PD-L1的表达(P<0.05,P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可能通过诱导肝癌H22细胞凋亡及抑制PD-L1表达,发挥抗肝肿瘤的作用.
    • 林淼雄; 彭明; 杜国友; 陈燕; 林惠玲
    • 摘要: 目的 探索雷公藤内酯醇(T PL)对脂多糖(L PS)刺激的人成骨肉瘤细胞M G-63血管生成和炎性细胞因子释放的抑制作用和机制.方法 采用LPS(10μg/mL)刺激人成骨肉瘤细胞MG-63建立骨肉瘤疾病炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测T PL对人成骨肉瘤细胞M G-63的细胞毒性,实时定量聚合酶链反应检测T PL对L PS刺激的人成骨肉瘤细胞M G-63血管生成和炎性细胞因子表达的抑制作用,酶联免疫吸附试验检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63血管生成和炎性细胞因子分泌的影响,Western-blot法检测TPL对LPS刺激的人成骨肉瘤细胞MG-63磷酸化p38蛋白表达的影响.结果 50~200μg/mL TPL能显著抑制L PS诱导人成骨肉瘤细胞M G-63肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达和释放.结论 T PL能抑制人成骨肉瘤细胞M G-63血管生成和炎性细胞因子的表达和释放,其机制可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路而发挥效用.
    • 杜秋越; 申彦
    • 摘要: Ovarian cancer is a serious threat to women's reproductive health, and the mortality is the first of various gynecological tumors. Multidrug resistance (MDR) is a major cause of post-treatment relapses, metastasis, and even death. The role of triptolide (TP) in the treatment of ovarian cancer has attracted much attention, especially in the treatment of MDR in ovarian cancer. In this review, the mechanism of TP on ovarian cancer is reviewed in the two aspects of inhibiting the proliferation and inducing the apoptosis of tumor cells. The toxicity of TP and the short half-life have limited the clinical application. However,the emergence of nano-drug delivery technology has provided a broader prospect for the treatment of ovarian cancer by TP.%卵巢癌是严重威胁女性生殖健康的肿瘤之一,死亡率居各类妇科肿瘤的首位.多药耐药是治疗后复发、转移甚至死亡的主要原因.雷公藤内酯醇(triptolide,TP)具有很强的抗肿瘤活性,其在卵巢癌治疗方面的作用也引起了众多学者的重视,尤其是在多药耐药卵巢癌治疗中的应用.本文从抑制卵巢癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡两大方面综述雷公藤内酯醇在卵巢癌治疗中的研究进展.TP的毒性反应、半衰期短等缺点限制了其临床应用,纳米给药技术的出现为TP用于卵巢癌治疗提供了更广阔的应用前景.
    • 滕飞; 程向东; 徐志远; 吕航; 王亿平; 汪丽菁; 黄挺; 孙建城; 朱浩特; 倪益秀
    • 摘要: Objective To investigate the effect of triptolide, a specific inhibitor of heat shock protein 70(HSP70), on apatinib resistance in gastric cancer cells line MKN45. Methods The apatinib-resistant cells(MKN45/AR)and MKN45 parental cells were treated with apatinib, triptolide and apatinib combined with triptolide,respectively. CCK-8 assay was performed to determine the half maximal inhibitory concentration(IC50)of MKN45/AR and MKN45 cells in the presence of different treatment. The mRNA expression of heat shock protein gene(HSPA1A and HSPA1B)was detected by RT-PCR,while the protein expression of heat shock protein 70 was analyzed using Western blot in MKN45/AR and MKN45 cells. Results The IC50values of apatinib-sensitive and apatinib-resistant MKN45 cells were 10.411 μmol/L and 70.527 μmol/L, respectively, showing a significant difference(P<0.05). The mRNA expression of HSPA1A and HSPA1B in MKN45/AR cells was significantly higher than that in MKN45 cells(P<0.001). The protein expression of heat shock protein 70 was significantly decreased after 0.25 μmol/L triptolide treatment in MKN45/AR cells(P<0.01). When heat shock protein 70 was inhibited by triptolide,the IC50 value of apatinib in MKN45/AR cells was reduced to 11.679 μmol/L, which was significantly lower than cells treated with apatinib alone(P<0.05). Conclusions The apatinib-resistant MKN45 cells have high levels of heat shock protein 70.Low doses of triptolide can significantly inhibit heat shock protein 70,leading to reverse the resistance phenotype of MKN45/AR cells. Therefore, inhibition of heat shock protein 70 provides a new therapy strategy for patients with apatinib resistance.%目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)特异性抑制剂雷公藤内酯逆转胃癌细胞MKN45阿帕替尼耐药的作用.方法 以阿帕替尼、雷公藤内酯、阿帕替尼联合雷公藤内酯处理胃癌耐药细胞MKN45/AR及胃癌敏感细胞MKN45,采用CCK-8实验检测半数抑制浓度(IC50),比较阿帕替尼单独及联合雷公藤内酯对MKN45和MKN45/AR细胞活性的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测MKN45细胞耐药前后的 HSP70基因(HSPA1A 和 HSPA1B)的 mRNA 表达情况,采用Western blot法检测HSP70的蛋白表达水平.结果 阿帕替尼对MKN45细胞的IC50为10.411 μmol/L,对MKN45/AR细胞的IC50为70.527 μmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).HSPA1A mRNA和HSPA1B mRNA在MKN45/AR细胞中的表达水平远高于MKN45细胞(P<0.001).0.25 μmol/L雷公藤内酯作用于MKN45/AR细胞后,HSP70的表达水平明显下降(P<0.01),阿帕替尼对MKN45/AR细胞的IC50降为11.679 μmol/L,与单纯使用阿帕替尼时相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在阿帕替尼耐药的胃癌细胞MKN45/AR中,HSP70表达明显升高.低剂量的雷公藤内酯可以明显抑制MKN45/AR细胞中HSP70的表达,MKN45/AR细胞对阿帕替尼的耐药性明显下降,抑制HSP70的表达是克服阿帕替尼耐药性的方法之一.
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