A375细胞

摘要： 目的:以人A375黑色素瘤细胞为模式细胞,浅探珍珠粉中起美白作用的成分及作用机理.方法:制备珍珠粉总提取物和蛋白提取物,作用于经紫外线照射过的A375细胞中,分别采用MTT法测定细胞增殖活性,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,NaOH裂解法测定黑素合成含量.结果:在紫外线照射下,A375细胞内酪氨酸酶活性和黑色素含量均显著上升(P<0.05);而珍珠粉总提取物能够增加A375细胞酪氨酸酶的活性(P<0.05),但不影响细胞内黑色素的含量;珍珠粉蛋白提取物不改变细胞酪氨酸酶的活性,却能抑制细胞内黑色素的产生(P<0.05),这说明珍珠粉总提取物能够保护A375黑色素瘤细胞免受紫外线的伤害,其蛋白提取物在紫外线作用下还具有美白作用.结论:珍珠粉中起美白作用的物质主要存在于蛋白质中,珍珠粉蛋白提取物通过调控酪氨酸酶的活性控制黑素合成量达到美白的效果.

摘要： 目的 观察方格星虫三肽对人黑色素瘤细胞A375细胞增殖的影响。方法 CCK-8法观察方格星虫三肽对A375细胞生长的影响;平板克隆实验观察其对A375细胞克隆形成能力的影响;transwell细胞迁移实验检验其对A375细胞迁移的影响;活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)实验检测其对A375细胞ROS和LDH含量的影响。结果 方格星虫三肽可抑制A375细胞增殖、克隆形成、细胞迁移、LDH释放,增加ROS含量(P<0.05或0.01)。结论 方格星虫三肽对A375细胞增殖有明显抑制作用。

摘要： 目的 探讨盐酸小檗碱对恶性黑素瘤细胞A375增殖、凋亡和迁移的影响.方法 根据盐酸小檗碱浓度将人恶性黑素瘤A375细胞株分为四组:空白对照组(0μmol/L)、低剂量组(40μmol/L)、中剂量组(80μmol/L)和高剂量组(120μmol/L).采用CCK8法检测各组A375细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,通过Transwell法检测各组细胞的迁移能力,RT-PCR和Western blot检测A375细胞TLR4 mRNA及蛋白表达水平.结果 盐酸小檗碱(0、40、80、120μmol/L)分别处理A375细胞后,随盐酸小檗碱浓度增加,A375细胞存活率逐渐降低[(100.00±4.76)％、(70.37±3.06)％、(48.33±0.64)％、(26.60±2.67)％,F=298.778,P<0.01];细胞凋亡率逐渐升高[(1.47±0.25)％、(2.56±0.41)％、(48.13±8.20)％、(67.99±7.99)％,F=101.764,P<0.01];细胞穿膜数逐渐降低[(331.67±7.64)个、(248.67±8.08)个、(155.33±5.03)个、(109.33±9.02)个,F=510.805,P<0.01];TLR4 mRNA/(β-actin)表达量逐渐降低[(1.00±0.02)、(0.85±0.01)、(0.73±0.01)、(0.63±0.01),F=428.200,P<0.01];TLR4蛋白/(β-actin)表达量逐渐降低[(1.00±0.02)、(0.80±0.01)、(0.63±0.01)、(0.21±0.01),F=2590.195,P<0.01].结论 盐酸小檗碱可以促进黑素瘤A375细胞凋亡,抑制A375细胞的增殖和迁移能力,存在剂量依赖关系,其抗肿瘤机制可能与抑制TLR4信号通路有关.

摘要： 目的 探讨MTH1抑制剂TH588对人恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移的影响.方法 利用细胞培养手段培养人恶性黑色素瘤A375细胞;应用倒置显微镜法观察TH588对细胞形态的影响;采用CCK-8法检测不同浓度TH588(0、4、8、16、32、64μmol/L)对A375细胞的增殖抑制作用;采用集落克隆形成抑制试验观察对比高中低三种浓度(12.8、6.4、3.2μmol/L)TH588对A375细胞的增殖抑制作用;细胞划痕实验检验TH588对A375细胞迁移能力的影响.结果 CCK-8检测结果显示,同一时间段不同浓度TH588组与空白对照组比较,细胞存活率均降低;32、64μmol/L TH588浓度下培养48、72 h时细胞存活率均低于同TH588浓度下培养24 h时.倒置显微镜法观察TH588作用于人恶性黑色素瘤A375细胞后,细胞明显皱缩,且边缘变得模糊,有碎片颗粒产生.集落克隆形成抑制实验表明,TH588对人恶性黑色素瘤A375细胞增殖有明显抑制作用.细胞划痕实验表明,经TH588作用后A375细胞划痕迁移距离在48 h内均较无干预的A375细胞迁移距离更短.结论 TH588对人恶性黑色素瘤A375细胞的增殖及迁移有明显抑制作用,且低浓度的TH588便有较好的抑制效果.

摘要： 恶性黑色素瘤是一种侵袭性强的皮肤或接近皮肤黏膜组织的恶性肿瘤,卡铂作为第2代铂类抗肿瘤药目前已经是其一线用药,但长期应用常导致敏感度降低,因此,寻找一种新药作为现有黑素瘤治疗药物的辅助治疗剂十分必要。雷公藤内酯是中药雷公藤的活性提取物,对黑素瘤细胞具有较强的增殖抑制作用。本研究将首次探讨卡铂联合雷公藤内酯对黑色素瘤细胞B16及A375细胞增殖、周期、凋亡、迁移的影响,并研究其联合作用的效果和机制。

摘要： 目的 探讨蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤A375细胞的作用及其机制研究。方法 体外培养黑色素瘤A375细胞,采用CCK-8法检测不同浓度的蟾毒灵对A375细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测和细胞周期分布情况;JC-1法检测蟾毒灵对A375细胞对线粒体膜电位的影响;采用分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3蛋白的活性。结果 不同浓度蟾毒灵(6.25nmol/L、12.5nmol/L、25nmol/L、50nmol/L、100nmol/L、200nmol/L、400nmol/L)作用于A375细胞24h、48h和72h后,IC50值分别为107nmol/L、85.18nmol/L、41.62nmol/L,IC50值逐渐下降,实验组与空白对照组比较,随着蟾毒灵浓度的增加和作用时间延长,A375细胞活力均有显著下降,说明蟾毒灵可明显抑制A375细胞增殖,且呈浓度依赖性和时间依赖性;蟾毒灵可显著增加A375细胞凋亡率并阻滞细胞周期于S期;明显降低A375细胞线粒体膜电位;蟾毒灵可明显增加A375细胞内Caspase-9、Caspase-3蛋白的活性。结论 蟾毒灵可抑制黑色素瘤A375细胞增殖,诱导A375细胞凋亡,其作用机制可能与激活Caspase家族有关。

摘要： 目的 初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响.方法 以黑素瘤细胞A375为工具细胞株,通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株,即过表达组和表达抑制组,以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组.实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)、前黑素小体蛋白(PMEL)、小眼畸形相关转录因子(MITF)和多巴色素异构酶(DCT)mRNA表达的影响,Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达,MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响.统计分析采用单因素方差分析和Dunnett-t检验.结果 荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90％左右.与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平(0.850±0.120)相比,过表达组显著升高(1.507±0.170,t=5.888,P=0.001),而表达抑制组显著降低(0.397±0.120,t=4.065,P=0.007),成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株.实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示,表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(均P＜0.01),而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).与对照组相比,表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强(P=0.009、0.001),细胞迁移能力显著减弱(P=0.005),而过表达组仅细胞迁移能力显著增强(P=0.021).结论 Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力,且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达,可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白.

摘要： 目的 研究核转录因子E2F6在人恶性黑素瘤组织和细胞系中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞A375增殖、迁移和侵袭的影响.方法 收集重庆市中医院2012年1月至2017年12月皮肤科确诊的50例皮肤恶性黑素瘤和30例色素痣冻存组织及石蜡切片.通过qRT-PCR分析E2F6 mRNA在人恶性黑素瘤和色素痣组织及7株恶性黑素瘤细胞系(HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s)和色素痣细胞中的表达,免疫组化和Western印迹检测E2F6、β联蛋白在人恶性黑素瘤组织中的表达.采用脂质体转染法将E2F6抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞,通过qRT-PCR和Western印迹验证E2F6基因的敲减效率.通过CCK8、软琼脂平板克隆实验、Transwell迁移和侵袭实验、3D细胞培养实验检测E2F6基因敲减对A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,通过Western印迹检测总β联蛋白、活化β联蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1等水平.两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;采用Pearson相关系数分析皮肤恶性黑素瘤中E2F6和β联蛋白表达的相关性.结果 7株恶性黑素瘤细胞系E2F6 mRNA相对表达水平均高于色素痣细胞(均P＜0.001).qRT-PCR显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6 mRNA的相对表达(0.000 55±0.000 17)高于色素痣组织(0.000 18±0.000 09,t=3.22,P＜0.001).免疫组化、Western印迹显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6的相对表达水平高于色素痣组织(均P＜ 0.001),而β联蛋白的相对表达水平低于色素痣组(均P＜0.001).相关性分析显示,恶性黑素瘤组织中E2F6蛋白与β联蛋白的表达呈负相关(免疫组化:r=-0.56,Western印迹:r=-0.63,均P＜0.01).敲减A375细胞E2F6基因后,E2F6抑制组E2F6 mRNA、蛋白相对水平低于对照组(t=3.38、2.76,P＜0.001).CCK-8实验显示,继续培养后48 h,E2F6抑制组细胞增殖能力低于对照组(t=4.58,P＜0.01);软琼脂平板实验显示,E2F6抑制组细胞相对克隆比低于对照组(t=2.26,P＜0.001);迁移实验显示,E2F6抑制组穿出小室细胞数(165±23)低于对照组(376±22,t=3.14,P＜0.01);侵袭实验显示,E2F6抑制组穿出小室细胞数(96±11)低于对照组(315±31,t=2.12,P＜0.01);3D细胞培养实验显示,E2F6抑制组细胞形态发生明显变化,侵袭性伪足消失.流式细胞仪检测显示,E2F6抑制组G0-G1期细胞比例、细胞凋亡率均高于对照组(均P＜0.001).Western印迹显示,E2F6抑制组β联蛋白水平、活化β联蛋白水平及其下游靶基因蛋白c-Myc、细胞周期蛋白D1水平均低于对照组(P＜ 0.001),P21蛋白水平高于对照组(P＜ 0.001);E2F6抑制组上皮-间质转化相关分子波形蛋白、神经钙黏着蛋白水平低于对照组(P＜ 0.001),而上皮钙黏着蛋白水平高于对照组(P＜0.001).结论 核转录因子E2F6在恶性黑素瘤中高表达,敲减A375细胞E2F6基因可能通过拮抗β联蛋白信号抑制细胞增殖、迁移和侵袭.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 目的:探讨丹皮酚对体外培养人黑素瘤A375和M14细胞增殖与凋亡的影响.rn 方法:利用CCK8检测不同浓度和时间丹皮酚作用下对黑素瘤A375和M14细胞的增殖抑制作用;用1.25mmol/L、2.5mmol/L和5mmol/L 三种浓度丹皮酚作用24h后,分别以流式细胞仪检测细胞周期变化、Annexin-Ⅴ/PI法观察A375和M14细胞凋亡的变化;用Hoechst33258 染色法观察5mmol/L丹皮酚作用48h后A375和M14细胞凋亡的形态变化.rn 结果:细胞周期显示丹皮酚处理过的A375和M14细胞G2/M期比例均高于对照组.以0mmol/L、1.25mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丹皮酚作用24h后,A375细胞的早期凋亡率分别为3.11％±0.53％,13.74％±1.73％,25.95％±0.57％和46.44％±0.81％;M14细胞的早期凋亡率则分别为1.00％±0.08％,2.00％±0.01％,2.99％±0.29％和14.73％±0.94％,呈剂量依赖性诱导A375和M14细胞凋亡.经5mmol/L丹皮酚作用后Hoechst33258染色示凋亡细胞形态改变.rn 结论:丹皮酚对黑素瘤A375和M14细胞均具有抑制增殖和诱导凋亡的作用.

摘要： 近年来,雷公藤内酯醇作为从雷公藤中提取的二萜类化合物,其对多种人肿瘤细胞系的抗肿瘤活性已受到广泛重视.本研究通过CCK8实验,Hoechst33258染色及流式细胞术首次表明雷公藤内酯醇对于人黑素瘤A375细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的活性.接着,caspase活性检测提示雷公藤内酯醇通过caspase和细胞内凋亡通路诱导凋亡.同时,NF-kB(p65)的表达及其下游基因如Bcl-2,Bcl-XL的下调显示雷公藤内酯醇通过NF-kB介导A375细胞凋亡,同时,该结果证实了前述雷公藤内酯醇通过caspase及NF-kB介导A375细胞凋亡的信号通路.

摘要： 近年来,雷公藤内酯醇作为从雷公藤中提取的二萜类化合物,其对多种人肿瘤细胞系的抗肿瘤活性已受到广泛重视.本研究通过CCK8实验,Hoechst33258染色及流式细胞术首次表明雷公藤内酯醇对于人黑素瘤A375细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的活性.接着,caspase活性检测提示雷公藤内酯醇通过caspase和细胞内凋亡通路诱导凋亡.同时,NF-kB(p65)的表达及其下游基因如Bcl-2,Bcl-XL的下调显示雷公藤内酯醇通过NF-kB介导A375细胞凋亡,同时,该结果证实了前述雷公藤内酯醇通过caspase及NF-kB介导A375细胞凋亡的信号通路.

摘要： 近年来,雷公藤内酯醇作为从雷公藤中提取的二萜类化合物,其对多种人肿瘤细胞系的抗肿瘤活性已受到广泛重视.本研究通过CCK8实验,Hoechst33258染色及流式细胞术首次表明雷公藤内酯醇对于人黑素瘤A375细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的活性.接着,caspase活性检测提示雷公藤内酯醇通过caspase和细胞内凋亡通路诱导凋亡.同时,NF-kB(p65)的表达及其下游基因如Bcl-2,Bcl-XL的下调显示雷公藤内酯醇通过NF-kB介导A375细胞凋亡,同时,该结果证实了前述雷公藤内酯醇通过caspase及NF-kB介导A375细胞凋亡的信号通路.

摘要： 近年来,雷公藤内酯醇作为从雷公藤中提取的二萜类化合物,其对多种人肿瘤细胞系的抗肿瘤活性已受到广泛重视.本研究通过CCK8实验,Hoechst33258染色及流式细胞术首次表明雷公藤内酯醇对于人黑素瘤A375细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的活性.接着,caspase活性检测提示雷公藤内酯醇通过caspase和细胞内凋亡通路诱导凋亡.同时,NF-kB(p65)的表达及其下游基因如Bcl-2,Bcl-XL的下调显示雷公藤内酯醇通过NF-kB介导A375细胞凋亡,同时,该结果证实了前述雷公藤内酯醇通过caspase及NF-kB介导A375细胞凋亡的信号通路.

摘要： 本发明涉及植物天然产物制备技术领域，具体涉及一种同时提取三七皂苷、三七黄酮和三七多糖的方法及其应用。提取方法包括以下依次进行的步骤：使用体积分数为70‑90％的乙醇溶液对药粉进行热浸提取；接下来使用蜡样芽胞杆菌发酵处理药渣，获得发酵终体系；再使用微波辅助对发酵体系中的功效成分进行提取，获得提取液Ⅱ和药渣Ⅱ；最后使用微波辅助对药渣Ⅱ进行提取，获得提取液Ⅲ。其中，提取液Ⅰ、提取液Ⅱ和提取液Ⅲ中分别含有三七总皂苷、三七总黄酮和三七总多糖，上述活性成分均具有较好的抗氧化活性。本方案的制备方法可以应用于抗氧化剂的制备的实践操作用，为相关药品和化妆品等的制备和研发提供性质优良的原材料。

摘要： 一种从三七生粉提取分离三七皂甙R1、人参皂甙Re、三七素的方法，它包括以下步骤：三七生粉以甲醇浸提，得甲醇提取液和残渣，将甲醇提取液浓缩干燥，获得甲醇提取物，甲醇提取物加水，并以石油醚萃取，取水相，以正丁醇萃取，得正丁醇相，蒸干后，得三七皂甙粗提取物，该皂甙粗提取物分离得三七皂甙R1和人参皂甙Re；甲醇提取后三七生粉残渣以水提取，得到水提取物，水提取物以正丁醇萃取，将水层冷冻干燥得三七素粗提取物，三七素粗提物进一步分离纯化得三七，本方法操作简单、新颖。

摘要： 本发明提供了三七干燥工艺和三七粉制备工艺及其得到的冻干三七和三七粉。三七干燥工艺包括以下步骤：对新鲜三七进行冷冻干燥，得到冻干三七；干燥包括3个阶段：第一干燥阶段的工艺参数包括：加热温度为5‑20°C，加热时间为10‑20h，真空度为25‑35Pa；第二干燥阶段的工艺参数包括：加热温度为20‑40°C，加热时间为3‑12h，真空度为15‑25Pa；第三干燥阶段的工艺参数包括：加热温度为40‑60°C，加热时间为15‑25h，真空度为2‑15Pa。上述三七干燥工艺可减少有效成分流失，保留三七的色泽、气味、形态。三七粉的制备工艺采用超微粉碎方法，工艺操作简单，制得的三七粉有效成分含量高、粒度均一。

摘要： 本发明涉及植物天然产物制备技术领域，具体涉及一种同时提取三七皂苷、三七黄酮和三七多糖的方法及其应用。提取方法包括以下依次进行的步骤：使用体积分数为70‑90％的乙醇溶液对药粉进行热浸提取；接下来使用蜡样芽胞杆菌发酵处理药渣，获得发酵终体系；再使用微波辅助对发酵体系中的功效成分进行提取，获得提取液Ⅱ和药渣Ⅱ；最后使用微波辅助对药渣Ⅱ进行提取，获得提取液Ⅲ。其中，提取液Ⅰ、提取液Ⅱ和提取液Ⅲ中分别含有三七总皂苷、三七总黄酮和三七总多糖，上述活性成分均具有较好的抗氧化活性。本方案的制备方法可以应用于抗氧化剂的制备的实践操作用，为相关药品和化妆品等的制备和研发提供性质优良的原材料。

摘要： 本发明公开了三七二醇、三七三醇皂苷以及三七素的制备方法及其装置，涉及三七素提取技术领域，解决了现有技术中无合适的三七二醇皂苷和三七三醇皂苷工业化生产装置以及方法等技术问题,本发明包括粉碎装置、搅拌釜一、超声波提取装置、过滤装置、搅拌釜二、分液器、反应釜一、反应釜二、减压浓缩器一、干燥器一、减压浓缩器二、真空结晶器、干燥器二、洗脱装置、减压浓缩器三、除杂装置以及葡聚糖凝胶柱；本发明将节省大量的人力、物力，经过特有的技术一次取得三七中含有的三七三醇皂苷、三七二醇皂苷、三七素，从而克服了现有技术的缺陷，节省了大量的资源，其社会效益和经济效益更加清楚，将三七的综合利用的经济效益更加显著。

摘要： 一种以三七、三七根、三七花为原料的饮用酒，其特征在于：将三七、三七根、三七花分别泡入50度的纯粮食酒，浸泡一定时间后取出三七、三七根、三七花，加入50度纯粮食酒进行陈酿，陈酿后进行均质后混合，再根据成品酒的酒精度要求进行调配，过滤后灌装为成品；本发明所提供的饮用酒，具有三七、三七根、三七花苦甘醇和、微苦回甘的复合香味，并保留了三七、三七根、三七花所特有的皂甙、氨基酸、微量元素等成分，在饮用酒的同时，达到了三七、三七根、三七花的药用和食用功效。饮用这种酒，可以健胃生津止渴，滋补肝肾，强壮筋骨，降血压、降血脂、减肥、防癌、抗癌、提神补气，提高心肌供氧能力，增加肌体免疫能力。

摘要： 一种从三七生粉提取分离三七皂甙R1、人参皂甙Re、三七素的方法，它包括以下步骤：三七生粉以甲醇浸提，得甲醇提取液和残渣，将甲醇提取液浓缩干燥，获得甲醇提取物，甲醇提取物加水，并以石油醚萃取，取水相，以正丁醇萃取，得正丁醇相，蒸干后，得三七皂甙粗提取物，该皂甙粗提取物分离得三七皂甙R1和人参皂甙Re；甲醇提取后三七生粉残渣以水提取，得到水提取物，水提取物以正丁醇萃取，将水层冷冻干燥得三七素粗提取物，三七素粗提物进一步分离纯化得三七，本方法操作简单、新颖。

摘要： 本发明提供了一种三七细胞外囊泡的制备方法及其应用。本发明将植物中药三七主根碾磨过滤后采用差速离心的方法进行提取，通过精确的控制各步骤条件，制备得到的三七细胞外囊泡轮廓清晰，结构完整。进一步对提取得到的细胞外囊泡进行研究，发现其可以成功的转染至HSF细胞中，并对其凋亡和增殖产生影响。

摘要： 本发明涉及植物细胞培养技术领域，公开了一种利用植物细胞培养技术结合新型诱导子高效生产绿原酸类物质的方法。主要用到的植物细胞：三七(Panax notoginseng)悬浮细胞。其步骤包括：新型诱导子的制备、新型诱导子的添加、绿原酸类物质的高效合成、产物的提取与鉴定。本发明采用添加新型诱导子—灭活的粘着剑菌(Ensifer adhaerens)，并进一步利用植物细胞液体发酵提高三七悬浮细胞内绿原酸类物质的合成。该方法操作简单，原料制备高效、后处理污染少，绿原酸类提取物质接近植株含量水平。本发明提供的绿原酸类提取物具有优异的抗氧化、抗炎的功能，可为药用或护肤品添加剂制备提供原料。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，公开了屏边三七提取物在制备激活自然杀伤性T细胞药物中的应用。屏边三七洗净后晒干粉碎，乙醇回流提取后得到浸膏，用水分散之后，依次用石油醚、乙酸乙酯萃取，乙酸乙酯萃取液旋干后得到的屏边三七提取物。该提取物能够激活自然杀伤性T细胞，释放出IL‑2因子，具有治疗癌症、感染和自身免疫性疾病的应用前景。