膜联蛋白A1

摘要： 目的探究共同性外斜视患儿眼外肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、膜联蛋白A1(AnxA1)表达及与病理特征的相关性。方法选取2016年1月—2019年12月我院收治的共同性外斜视患儿53例(82眼)作为斜视组,同期行眼球摘除或角膜移植获得内直肌的正常眼位患儿30例(30眼)作为对照组,2组眼外肌标本行免疫组织化学染色法测定IGF-1、AnxA1表达;电镜下观察2组肌纤维超微结构特点,测定肌纤维排列异常率、Z线异常率、单位面积内线粒体数目及肌纤维横截面积;分析斜视组眼外肌IGF-1、AnxA1表达与上述病理特征及斜视度的相关性。结果斜视组IGF-1、AnxA1光密度值均低于对照组(P<0.01)。斜视组肌纤维排列异常率、Z线异常率及单位面积内线粒体数目均高于对照组,肌纤维截断面积小于对照组(P<0.01)。斜视组眼外肌IGF-1表达与AnxA1、肌纤维截断面积呈正相关(P<0.01),与肌纤维排列异常率、Z线异常率、单位面积内线粒体数目、斜视度均呈负相关(P<0.01);AnxA1表达与肌纤维截断面积呈正相关(P<0.01),与肌纤维排列异常率、Z线异常率、单位面积内线粒体数目、斜视度均呈负相关(P<0.01)。结论共同性外斜视患儿眼外肌IGF-1、AnxA1表达较正常眼位儿童降低,且与肌纤维排列异常率、Z线异常率、线粒体数目呈负相关,二者可能通过影响肌卫星细胞活性,造成肌纤维结构及功能受损,参与共同性外斜视的发生及进展。

摘要： 目的探讨血清P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、降钙素原(PCT)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作并发肺部感染的诊断价值。方法选取2018年9月至2021年8月河南省人民医院收治的102例COPD急性发作患者为研究组,并以同期30例健康查体者为对照组。入院后研究组患者均进行胸部CT扫描确定肺部感染情况,并同期进行血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平、临床肺部感染评分(CPIS)的检测。对照组亦进行血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平的检测。分析研究组血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平与COPD急性发作并发肺部感染及CPIS的关系,并分析研究组血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平对COPD急性发作并发肺部感染的诊断价值。结果研究组血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组肺部感染发生率为28.43%(29/102)。与无肺部感染患者比较,发生肺部感染患者的血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平、CPIS均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多元回归分析结果显示,血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平均为COPD急性发作患者并发肺部感染的危险因素(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,研究组血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平与CPIS均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平单独和联合诊断急性发作并发肺部感染的准确性均较高,其中以血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平联合诊断急性发作并发肺部感染的敏感度、特异度以及准确性最高(P<0.05)。结论COPD急性发作患者的血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平较高且与肺部感染发生及其严重程度均相关,血清PSGL-1、ANXA1、PCT水平联合检测可用于COPD急性发作并发肺部感染的诊断。

摘要： 目的通过观察Ac2-26对心肺转流(CPB)大鼠肺功能、肺组织结构及丝裂原活化蛋白激酶p38/细胞核因子-κB(p38MAPK/NF-κB)表达影响。方法选择成年健康SD雄性大鼠18只,体重350~450 g。随机分成三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和膜联蛋白A1(AnxA1)拟肽Ac2-26组(AC组),每组6只。S组做穿刺及开胸处理,不建立CPB;IR组建立CPB,10 min后开胸夹闭左肺门;AC组建立CPB,在CPB前10 min给予Ac2-261 mg/kg,10 min后开胸夹闭左肺门。分别在CPB前、开放左肺门时、停CPB 90 min时,记录大鼠HR、MAP,并取动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。停CPB 90 min时用ELISA法检测左肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)、支气管液肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)和总蛋白含量,采用Western-blot法检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、核因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化核因子-κBp65(p-NF-κBp65)和AnxA1含量,取左肺组织行光镜检查和病理损伤评分。结果与S组比较,开放左肺门时、停CPB 90 min时IR组和AC组HR明显减慢,MAP、OI明显降低,RI明显升高(P<0.05),停CPB 90 min时IR组和AC组TNF-α、IL-10、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显升高(P<0.05)。与IR组比较,停CPB 90 min时AC组HR明显增快,OI明显升高,RI明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、总蛋白、p-p38MAPK、p-NF-κBp65、AnxA1含量明显降低(P<0.05),IL-10明显升高(P<0.05),病理损伤评分明显降低(P<0.05)。结论膜联蛋白A1拟肽Ac2-26可抑制大鼠CPB后肺组织丝裂原活化蛋白激酶p38的活化,抑制核因子-κB的分泌,降低TNF-α和IL-6的含量,增加IL-10含量,减轻其肺损伤程度,减少炎性渗出,改善肺功能。

摘要： 目的探究血清膜联蛋白A1(AnxA1)水平对早发急性心肌梗死(AMI)患者的诊断价值,评估其与早发AMI中急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉病变支数的相关性。方法选取2017年1月至2021年12月就诊于亳州市人民医院心内科的早发AMI患者(年龄≤40岁)107例,并根据临床诊断分为STEMI组(n=68)、NSTEMI组(n=39),选择同期40例冠状动脉造影或冠脉CT检查正常,且无冠心病及心力衰竭病史者(年龄≤40岁)作为对照组(n=40)。收集一般资料,检测3组对象血清AnxA1水平,分析AnxA1水平与STEMI组、NSTEMI组患者冠状动脉病变支数的相关性,使用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清AnxA1对早发AMI的诊断效能。结果STEMI、NSTEMI组患者血清AnxA1水平高于对照组(P<0.05),NSTEMI组高于STEMI组患者(P<0.05)。血清AnxA1水平与STEMI组患者(r=0.813,P<0.05)、NSTEMI组患者(r=0.832,P<0.05)冠状动脉病变支数呈正相关。ROC曲线分析显示,血清AnxA1诊断早发AMI的AUC为0.872(95%CI:0.803~0.941,P<0.05),诊断灵敏度为94.39%,特异度为70.00%。AnxA1鉴别STEMI和NSTEMI的AUC为0.690(95%CI:0.585~0.783,P<0.05),诊断灵敏度为70.00%,特异度为68.90%。结论血清AnxA1水平与早发AMI患者冠状动脉病变支数呈正相关,对早发AMI患者具有一定的诊断价值。

摘要： 目的 探讨血清膜联蛋白A1(AnxA1)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)联合CT冠状动脉成像(CTA)在无典型症状冠心病诊断中的价值。方法 选取2020年1月至2021年6月在郑州市第七人民医院就诊的无典型症状冠心病患者92例,行CTA及冠状动脉造影(CAG)检查,同时检测血清AnxA1、GGT水平。结果 经CAG检查确诊,轻度狭窄患者62例,中度狭窄患者30例。CTA诊断患者冠状动脉狭窄程度与CAG结果 Kappa值为0.491,P<0.05。中度狭窄患者血清AnxA1、GGT水平分别为(2.22±0.64)μg/L和(45.50±9.92)U/L,明显高于轻度狭窄患者(P<0.05)。血清AnxA1、GGT水平诊断中度狭窄程度的AUC值分别为0.684(95%CI:0.617-0.738)、0.875(95%CI:0.726-0.931),P<0.05。血清AnxA1、GGT水平联合CTA诊断冠状动脉狭窄程度与CAG结果 Kappa值为0.765,联合诊断冠状动脉狭窄程度AUC值分别为0.897(95%CI:0.816-0.943),P<0.05。结论 血清AnxA1、GGT与无典型症状冠心病患者冠状动脉狭窄程度有一定关系,联合CTA诊断冠状动脉狭窄程度有较好的价值。

摘要： 目的探究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者外周血T淋巴细胞中miR-221-3p、膜联蛋白A1(ANXA1)表达及意义。方法选取收治的128例NASH患者为NASH组,同期128名健康体检者为健康对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血T淋巴细胞中miR-221-3p、ANXA1 mRNA表达水平;分析miR-221-3p、ANXA1 mRNA表达与血脂水平、肝功能及肝组织炎症和肝纤维化程度的相关性;分析NASH发生的影响因素。结果NASH组miR-221-3p表达水平及体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、血糖(GLU)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)显著高于健康对照组,ANXA1 mRNA表达水平及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血小板(PLT)显著低于健康对照组(P<0.05)。NASH组患者miR-221-3p表达水平与TG、TC、LDL-C、ALT、AST、GGT及肝组织炎症和肝纤维化程度呈正相关(P<0.05),与HDL-C、ANXA1 mRNA呈负相关(P<0.05);ANXA1 mRNA表达水平与TG、TC、LDL-C、ALT、AST、GGT及肝组织炎症和肝纤维化程度呈负相关(P<0.05),与HDL-C呈正相关(P<0.05)。BMI、舒张压、HOMA-IR、ALT、GGT、TG、LDL-C、miR-221-3p是NASH发生的影响因素(P<0.05),ANXA1是其保护因素(P<0.05)。结论NASH患者外周血T淋巴细胞中miR-221-3p呈高表达,ANXA1呈低表达,检测其表达对评估患者病情有一定参考价值。

摘要： 考察双源双能量CT(DECT)心肌灌注成像联合血清膜联蛋白A1(ANXA1)诊断心肌梗死的价值。将100例接受DECT心肌灌注成像检查的可疑心肌梗死患者纳入本研究。使用德国西门子大螺距双源双能量CT仪对患者进行检查,通过酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清ANXA1水平。以冠状动脉造影和临床资料为金标准,共诊断出55例为心肌梗死,45例为非心肌梗死。DECT诊断心肌梗死的敏感性、特异性分别为92.73%、88.89%。心肌梗死患者血清ANXA1的水平显著低于非心肌梗死患者(t=6.582,P<0.001)。血清ANXA1诊断心肌梗死的敏感性和特异性分别为92.73%和68.89%。以血清ANXA1水平≤1.92 ng/mL为阳性指标或DECT诊断结果阳性为阳性,DECT联合血清ANXA1诊断心肌梗死的敏感性和特异性分别为99.47%和61.24%。DECT联合血清ANXA1可有效提高心肌梗死的诊断敏感性,降低漏诊率,具有较高的临床使用潜在价值。

摘要： 目的探讨DCE-MRI灌注参数在评估胶质瘤术前分级和肿瘤内ANXA1表达中的价值,为术前提供更精确的诊断信息。方法选取本院50例经病理证实的胶质瘤患者。术前均行DCE-MRI检查,用Tissue-4D后处理得到相应参数值。用免疫组化检测胶质瘤组织中ANXA1的表达。两组间比较采用Mann-Whitney U检验,Spearman相关性分析ANXA1表达与各参数的相关性,进行受试者工作特征曲线(ROC)分析各参数的曲线下面积(AUC)。结果DCE-MRI灌注参数在不同级别胶质瘤间差异具有统计学意义(P<0.05)。高级别胶质瘤(HGG)的K_(trans)、V_(e)值及ANXA1表达高于低级别胶质瘤(LGG),HGG的K ep低于LGG(P<0.05)。K_(trans)值的AUC为0.778(HGG_(vs) LGG),诊断效能最高。在HGG中K trans值与ANXA1表达的相关性最强(r=0.46,P<0.05)。结论DCE灌注参数K_(trans)值及V_(e)值对胶质瘤分级有较好的诊断效能,且K_(trans)值与肿瘤组织中ANXA1的表达正相关。

摘要： 目的:探讨膜联蛋白A1(ANXA1)的N末端肽Ac2-26对高糖刺激的小鼠巨噬细胞极化的影响及其机制。方法:体外培养小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM),将其分为对照组、高糖组、高糖+Ac2-26组、高糖+Ac2-26+甲酰肽受体2(FPR2)拮抗剂WRW4组和高糖+Ac2-26+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin组。ELISA检测BMDM上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和转化生长因子β1(TGF-β1)的分泌;Western blot检测BMDM中诱导型一氧化氮合酶(iNOS;M1型极化标志物)、CD206(M2型极化标志物)及ANXA1的表达,并检测PI3K和蛋白激酶B(PKB/AKT)的表达及磷酸化水平。结果:高糖刺激可以显著上调小鼠BMDM的iNOS表达及促炎因子(TNF-α和IL-6)产生(P<0.01),下调CD206表达和抗炎因子(IL-10)产生(P<0.05),并抑制细胞内PI3K/AKT的磷酸化(P<0.05);使用Ac2-26对高糖刺激的BMDM进行干预,能够显著抑制iNOS表达及促炎因子(TNF-α和IL-6)产生(P<0.05),并上调CD206表达、IL-10产生及PI3K/AKT的磷酸化水平(P<0.05);而WRW4和wortmannin能够显著抑制Ac2-26的效应(P<0.05)。结论:高糖刺激可以诱导小鼠BMDM向促炎的M1型极化,而Ac2-26可以抑制M1型极化,并促进BMDM向抗炎的M2型极化;Ac2-26的调节机制可能涉及FPR2/PI3K/AKT信号通路的激活。

摘要： 目的探讨膜联蛋白A1在高级别与低级别胶质瘤患者中的表达情况。方法选取2017年1月至2020年6月我院收治的丨00例胶质瘤患者作为研究对象,比较膜联蛋白A1在不同性别、年龄、级别胶质瘤患者中的含量及膜联蛋白A1在不同组织及不同级别胶质瘤的阳性率。结果100例患者中,胶质瘤组织阳性率明显高于瘤周组织(P<0.05);高级别胶质瘤患者血清膜联蛋白A1含量高于低级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论膜联蛋白A1与胶质瘤患者病情发展之间存在一定的联系,可作为评估胶质瘤恶性程度的指标,为临床治疗胶质瘤提供有效指导。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 观察膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)对食管鳞癌Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响并探讨其机制.结果表明:ANXA1可促进食管鳞癌Eca109细胞的增殖，并通过促进Snail、抑制E-Cadherin的表达进而增强食管鳞癌细胞的迁移和侵袭能力，提示ANXA1可促进食管鳞癌侵袭和转移。这为预测食管鳞癌转移和预后并筛选具有复发/转移高危因素患者提供实验基础。miRNA196a可负向调节ANXA1的表达，并通过调节ANXA1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要： 本文针对Annexin A1和炎症消退作用进行简要的综述.膜联蛋白A1(annexin-1)最初作为糖皮质激素(glucocorticoids,GC)抗炎作用的下游介质,是一个重要的炎症调控蛋白,在炎症代谢产物的产生、中性粒细胞/单核细胞与内皮细胞的黏附,中性粒细胞的凋亡以及凋亡后的被吞噬作用等炎症发生发展消退过程中起着重要的作用.Annexin A1作为重要的促炎症消退的蛋白，在炎症的发生发展以及消退的过程中，均起着重要的作用，最近的研究还显示，Annexin Al在T细胞免疫调节过程中发挥极其重要的作用，并且还可以通过控制细胞增殖而控制肿瘤的发展。相信不久的将来，随着对其研究的越来越透彻，可以成为一个新的抗炎、抗肿瘤药物的治疗靶点。

摘要： 本文针对Annexin A1和炎症消退作用进行简要的综述.膜联蛋白A1(annexin-1)最初作为糖皮质激素(glucocorticoids,GC)抗炎作用的下游介质,是一个重要的炎症调控蛋白,在炎症代谢产物的产生、中性粒细胞/单核细胞与内皮细胞的黏附,中性粒细胞的凋亡以及凋亡后的被吞噬作用等炎症发生发展消退过程中起着重要的作用.Annexin A1作为重要的促炎症消退的蛋白，在炎症的发生发展以及消退的过程中，均起着重要的作用，最近的研究还显示，Annexin Al在T细胞免疫调节过程中发挥极其重要的作用，并且还可以通过控制细胞增殖而控制肿瘤的发展。相信不久的将来，随着对其研究的越来越透彻，可以成为一个新的抗炎、抗肿瘤药物的治疗靶点。

摘要： 本文针对Annexin A1和炎症消退作用进行简要的综述.膜联蛋白A1(annexin-1)最初作为糖皮质激素(glucocorticoids,GC)抗炎作用的下游介质,是一个重要的炎症调控蛋白,在炎症代谢产物的产生、中性粒细胞/单核细胞与内皮细胞的黏附,中性粒细胞的凋亡以及凋亡后的被吞噬作用等炎症发生发展消退过程中起着重要的作用.Annexin A1作为重要的促炎症消退的蛋白，在炎症的发生发展以及消退的过程中，均起着重要的作用，最近的研究还显示，Annexin Al在T细胞免疫调节过程中发挥极其重要的作用，并且还可以通过控制细胞增殖而控制肿瘤的发展。相信不久的将来，随着对其研究的越来越透彻，可以成为一个新的抗炎、抗肿瘤药物的治疗靶点。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体公开了一种膜联蛋白V在制备延缓糖尿病进程药物中的应用，具体包括：制备改善糖尿病生理指标和代谢状况，改善糖尿病模型胰岛素信号通路，改善糖尿病肝脏、胰腺和肾脏的病理变化，改善糖尿病血清肌酐和尿素氮水平，预防糖尿病肾脏并发症或肾功能损害的药物中的应用，以及在保护胰岛素瘤细胞免于糖尿病诱导剂链脲佐菌素导致的细胞凋亡中的应用。

摘要： 本发明提供一种用于从具有细胞壁的内毒素产生宿主细胞中回收和/或提纯包含膜联蛋白A5(AnxA5)序列的重组表达的细胞内蛋白质的方法，其中所述方法包括从宿主细胞中释放细胞内蛋白质，其特征在于：在包含非离子洗涤剂的匀化缓冲液的存在下执行释放细胞内AnxA5蛋白的步骤，并且优选地，其中所述方法不包括从宿主细胞中释放AnxA5蛋白之后回收和/或提纯AnxA5蛋白的任何离心步骤，并且/或者其中AnxA5蛋白除暂时地与任何色谱树脂时结合之外，在整个方法中保留在溶液中。

摘要： 干预膜联蛋白A2的巯基亚硝基化修饰在制备动脉粥样硬化相关血管疾病防治药物中的应用，涉及在心血管领域。动脉粥样硬化的动物血管组织中ANXA2的巯基亚硝基化修饰水平增加。在细胞水平，突变ANXA2的Cys133位点能抑制oxLDL导致的THP1细胞与内皮细胞粘附的增加，降低ICAM1与VCAM1的mRNA水平。在动物水平，突变ANXA2的Cys133位点能抑制高脂饮食导致的动脉粥样斑块增加，降低ICAM1与VCAM1的mRNA水平，以及血管内皮舒张功能，改善动脉粥样硬化相关血管疾病。本发明开拓了动脉粥样硬化相关血管疾病防治药物制备的新方法，对于动脉粥样硬化相关血管疾病的防治提供了有意义的参考。

摘要： 本发明公开了花生膜联蛋白基因AhANN6在提高植物及微生物抗高温和抗氧化胁迫中的应用。本发明通过构建AhANN6基因的正义过表达载体，转化模式植物拟南芥，结果表明转基因拟南芥对高温胁迫的具有更强的耐受性，通过构建AhANN6基因的原核表达载体，转化大肠杆菌，结果表明该基因能提高原核生物大肠杆菌耐高温及抗氧化的能力。上述结果表明花生膜联蛋白基因AhANN6在通过基因转化促进植物及微生物抵抗高温和抗氧化胁迫方面，以及作物抗逆品种改良等农业生产领域和微生物工业方面具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构及其解析方法，所述的人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。所述的人源膜联蛋白突变体二聚体的晶体结构的一个晶格由4个蛋白分子组成，分别为：chain A、chain B、chain C、chain D；所述的蛋白晶体每个单分子含有4个repeat，所述的每个repeat由5个α螺旋和连接它们的loop组成。本发明所提供的突变体蛋白的结构信息可以用于更高效地开展制备检测试剂、诊断试剂盒制备、药物靶点筛选和治疗效果更好的变体蛋白研发，满足生物制药应用的要求。

摘要： 本发明公开了一种人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构的制备方法，包括如下步骤：（1）将人源膜联蛋白A5的基因序列通过EcoRⅠ和XholⅠ酶切位点连接至pET‑28a(+)质粒上，将表达载体转入宿主大肠杆菌BL21(DE3)中表达，通过亲和层析纯化，获得高纯度蛋白；（2）将蛋白浓缩为10 mg/mL的蛋白水溶液，将蛋白溶液与池液混合，采取坐滴法对结晶条件进行高通量筛选；对结晶条件进行正交优化，制得人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构。本发明所提供的突变体蛋白的结构信息可以用于更高效地开展制备检测试剂、诊断试剂盒制备、药物靶点筛选和治疗效果更好的变体蛋白研发，满足生物制药应用的要求。

摘要： 本发明公开了一种膜联蛋白V与血管生成抑制剂融合蛋白的构建方法和应用，本发明的构建方法，包括如下步骤：(1)设计膜联蛋白V(AnnexinV)与血管生成抑制剂内皮抑素(endostatin)融合蛋白结构；(2)构建包含膜联蛋白V与血管生成抑制剂内皮抑素融合蛋白基因的质粒；(3)获得膜联蛋白V与内皮抑素融合蛋白可溶性表达的表达菌株；(4)表达和纯化膜联蛋白V与内皮抑素融合蛋白。本发明利用膜联蛋白V对肿瘤血管导向性，可以设计膜联蛋白V与血管生成抑制剂蛋白质分子的融合蛋白，具有显著的协同效果。

摘要： 一种肝纤维化药物作用靶蛋白―膜联蛋白A2及应用，属于医药领域。本发明涉及利用中毒性肝纤维化模型―四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化，以金雀异黄酮组进行给药治疗之后，以同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术标记肝组织蛋白，经液相色谱串联质谱定量和鉴定差异表达的蛋白质，筛选到与肝纤维化相关的药物作用关键蛋白膜联蛋白A2，并以West-blot对膜联蛋白A2进行了验证。膜联蛋白A2有望成为肝纤维化检测的标志物或药物靶点。

摘要： 涉及生物医药领域，提供膜联蛋白A5用于预防和/或治疗疾病或状况中的用途，其中所述疾病或状况选自脑卒中、神经行为缺陷、神经退行性疾病、神经损伤、脑内免疫细胞过度活化、血脑屏障损伤、脑水肿、钙离子含量增高、兴奋性毒性、NOS过度激活以及由上述疾病或状况的至少一种导致的疾病或状况。

摘要： 本申请提供了膜联蛋白的抗体作为检测靶标和/或检测所述膜联蛋白的抗体生成水平的试剂在制备用于检测SARS‑CoV‑2的产品中的应用；通过对膜联蛋白的抗体进行检测，从而获知是否感染SARS‑CoV‑2，有利于个体预警和疾病防控。本申请还提供了膜联蛋白的抗体作为检测靶标和/或检测所述膜联蛋白的抗体生成水平的试剂在制备用于检测COVID‑19严重程度的产品中的应用，以及用于检测SARS‑CoV‑2和/或用于检测COVID‑19严重程度的产品。