膜联蛋白A2

摘要： 目的:探讨麻黄附子细辛汤加减治疗阴阳两虚心肾不交型冠心病心律失常的效果及对患者血清膜联蛋白A2(AnnexinⅡ)、对氧磷酶-1(PON1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选取2019年1月-2020年1月我院收治的阴阳两虚心肾不交型冠心病心律失常患者112例为观察对象,按照随机数字表法分为两组,各56例。对照组采用常规西药治疗,观察组在此基础上采用麻黄附子细辛汤加减治疗,比较两组中医证候疗效、心电图疗效、血清AnnexinⅡ、PON1、hs-CRP水平。结果:观察组中医证候疗效及心电图疗效均高于对照组(P<0.05);治疗后两组血清AnnexinⅡ、hs-CRP水平下降,血清PON1升高,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:麻黄附子细辛汤加减治疗阴阳两虚心肾不交型冠心病心律失常能提高疗效,改善心电图,其机制可能与下调血清AnnexinⅡ、hs-CRP水平和上调PON1水平有关。

摘要： 目的分析胃癌患者癌组织膜联蛋白A2(ANXA2)、叉头框蛋白J1(FOXJ1)及核基质结合蛋白(SATB-1)表达及与预后的相关性。方法选取2019年1月—2020年1月期间接收的60例胃癌患者癌组织定为研究组,对照组选择体检健康人群60例的正常胃部组织标本。采用免疫组织化学法测定癌组织及正常组织标本中的ANXA2、FOXJ1及STAB-1水平并比较,对胃癌患者进行后期随访,研究ANXA2、FOXJ1、SATB-1表达与预后的相关性。结果研究组ANXA2和SATB-1阳性表达率明显高于对照组(66.67%vs 1.67%,68.33%vs 3.33%),FOXJ1阳性表达率明显低于对照组(46.67%vs 95.00%),差异具有统计学意义(P<0.05)。术后随访12个月,生存率为76.67%(46/60),病死率为23.33%(14/60)。生存患者ANXA2和SATB-1阳性表达率低于死亡患者,FOXJ1阳性表达率高于死亡患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论ANXA2、FOXJ1及SATB-1参与胃癌的发病进程,且与患者术后生存率有密切的关系。

摘要： 膜联蛋白A2(AnxA2)是钙离子依赖的磷脂结合蛋白,参与胞吞、胞吐、细胞增殖、膜结构域的形成、囊泡的贩运等多种细胞过程。近年来研究表明,AnxA2蛋白通过与病毒蛋白的相互作用参与病毒的整个生命周期,包括吸附和侵入、复制、组装和释放等过程,进而影响病毒的整个复制周期。本文主要从AnxA2的定位和功能方面概述了其参与病毒复制周期的作用。

摘要： 目的旨在利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建ANXA2敲除的A549细胞,并探索ANXA2敲除对流感病毒复制的影响。方法本研究设计了3对靶向ANXA2基因外显子的特异性sgRNAs,分别将sgRNAs构建到LentiCRISPRv2载体上获得重组质粒,与辅助质粒共转染293T细胞包装成慢病毒后感染A549细胞,通过嘌呤霉素压力及有限稀释法筛选ANXA2基因敲除的单克隆细胞株,用靶基因测序及Western-blot验证ANXA2的敲除效果,并通过CCK-8试验比较ANXA2敲除细胞和野生型A549细胞的细胞活力。再分别用人流感病毒WSN(H1N1)和禽流感病毒SD98(H9N2)感染ANXA2敲除和野生型A549细胞,经TCID_(50)检测ANXA2敲除对流感病毒复制的影响。结果成功获得了ANXA2敲除的A549细胞系,且与野生型A549细胞相比,细胞活力无显著差异;ANXA2敲除后WSN(H1N1)和SD98(H9N2)流感病毒的病毒滴度均升高,其中ANXA2对SD98(H9N2)流感病毒的影响要大于WSN(H1N1)。结论本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了ANXA2敲除的A549细胞,并发现ANXA2敲除促进了流感病毒的复制,本研究为流感病毒复制和致病机制的研究奠定了基础。

摘要： 目的:联合检测膜联蛋白A2(ANXA2)和活化的蛋白激酶C的受体1(RACK1)在肝癌及癌旁组织中的表达及其预后价值。方法:收集2010年1月至2011年12月南通大学附属医院行肝癌根治性切除术100例患者的石蜡标本。通过免疫组织化学染色检测ANXA2和RACK1在肝细胞癌中的表达,分析其与生存和复发时间的相关性,探讨两者联合表达在肝细胞癌中的预后价值。结果:免疫组织化学结果提示ANXA2与RACK1的联合表达水平与肿瘤分化、TNM分期和脉管癌栓有关(均P0.05)。RACK1表达与肿瘤分化(P0.05);双变量Kendall检验结果显示,ANXA2和RACK1的表达水平存在显著正相关(Z=0.419,P<0.01)。ANXA2或RACK1的高表达提示有早期复发的倾向,在12例早期复发患者(复发时间<12个月)中,11例患者高表达ANXA2(11/12,91.7%)和RACK1(11/12,91.7%)。Kaplan-Meier分析结果提示,ANXA2-/RACK1-患者的总生存率显著高于ANXA2+/RACK1-、ANXA2-/RACK1+和ANXA2+/RACK1+患者;ANXA2+/RACK1+患者较ANXA2+/RACK1-、ANXA2-/RACK1+和ANAX2-/RACK1-患者更易早期复发。结论:ANXA2和RACK1是预测肝癌患者生存和复发的独立因素,两者联合检测更加有助于预后的判断。

摘要： 目的探讨冠心病患者血清膜联蛋白A2(recombinant annexin A2,AnnexinⅡ)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)变化对冠脉病变程度及预后的影响。方法选择2019年5月至2020年5月于我院进行治疗的93例冠心病患者进行研究,设为病例组,并选择我院同期进行体检的健康人80例作为对照组,分析血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平变化情况及与病情程度的相关性,采用多因素Cox比例风险回归分析对预后的影响。结果病例组患者血清AnnexinⅡ、FIB、TM显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),预后不良组患者血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平显著高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05);以血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平为自变量,以预后情况为因变量,进行多因素Cox比例风险回归分析,结果显示,血清AnnexinⅡ、FIB、TM水平是冠心病患者预后不良的影响因素。结论血清AnnexinⅡ、FIB、TM在冠心病患者中均呈高表达,与病情程度之间关系密切,是冠心病患者预后不良的影响因素。

摘要： 目的观察siRNA靶向干扰膜联蛋白(Annexin)A2对甲状腺乳头状癌(PTC)K1细胞侵袭、迁移能力的影响,并探讨其可能的相关机制。方法首先利用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PTC、甲状腺良性肿瘤和正常组织中AnnexinA2 mRNA的表达;采用Western印迹检测细胞中AnnexinA2蛋白的表达水平。实验分为:空白对照组、siRNA-NC组和siRNA-AnnexinA2组;利用脂质体lipofectamine^(TM) 2000瞬时转染的方法沉默PTCK1细胞中AnnexinA2的表达,采用qRT-PCR和Western印迹验证K1细胞转染的干扰效果;采用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell小室法分别检测K1细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力的变化,进一步采用qRT-PCR和Western印迹分别检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和下游因子c-myc、细胞周期蛋白(cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白和mRNA的表达变化。结果小干扰RNA转染成功沉默了K1细胞中AnnexinA2基因的表达;转染成功后,与空白对照组和siRNA-NC组相比,siRNA-AnnexinA2组细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05);siRNA-AnnexinA2组中细胞的迁移和侵袭能力显著受到抑制(均P<0.05);沉默AnnexinA2基因后明显抑制了β-catenin、c-myc、cyclinD1、MMP-2、MMP-9的表达水平(均P<0.05)。结论AnnexinA2基因的沉默抑制K1细胞的侵袭、转移能力,其机制可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路的活性来实现的,从而为PTC分子生物治疗提供新的靶标。

摘要： 目的:分析丁苯酞序贯联合静脉溶栓对急性脑梗死患者小而密低密度脂蛋白胆固醇(Small dense low-density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)、膜联蛋白A2(Annexin A2)、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及预后的影响。方法:选取本院2016年6月至2021年6月收治的148例急性脑梗死患者,以简单随机法分别纳入丁苯酞组、对照组,各74例,均行常规综合治疗及静脉溶栓,丁苯酞组加用丁苯酞序贯治疗。检测两组治疗前、治疗4周后血清sdLDL-C、Annexin A2、Hcy水平变化,并根据两组患者治疗前后美国国立卫生院(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)神经功能缺损程度评分、Barthel指数(Barthel index,BI)变化评价其预后。结果:治疗4周后,两组患者血清sdLDL-C、Hcy均较治疗前下降,Annexin A2均较治疗前升高;丁苯酞组治疗4周后血清sdLDL-C、Hcy、Annexin A2变化幅度大于对照组(P0.05)。结论:在静脉溶栓的基础上给予丁苯酞序贯治疗,不仅能够调节急性脑梗死患者sdLDL-C、Annexin A2、Hcy水平,还可通过促进神经功能及生活能力恢复从而改善患者预后质量,且安全性良好。

摘要： 目的探究膜联蛋白A(ANXA2)、膜联蛋白A7(ANXA7)水平在胃癌患者中的变化及其与临床病理因素和肿瘤标志物水平的关系。方法选取安康市人民医院2019年6月至2021年6月收治的80例胃癌患者作为观察组,所有患者进行手术治疗,术中取胃癌癌肿组织标本作为癌症组,同时取其癌旁组织(癌组织边界>5 cm)标本作为癌旁组。比较两组标本ANXA2、ANXA7表达差异,分析胃癌组织ANXA2、ANXA7表达与临床病理因素的关系。另选同时间来我院体检的健康者80例为对照组,检测并比较观察组和对照组受检者的血清ANXA2、ANXA7及肿瘤标志物水平,采用Pearson相关性分析血清ANXA2、ANXA7与肿瘤标志物的关系。结果癌症组标本的ANXA2、ANXA7阳性率分别为62.5%、65.9%,明显高于癌旁组的21.3%、18.8%,差异均具有统计学意义(P0.05),与肿瘤分化程度、TNM分期有关(P<0.05);观察组患者的血清ANXA2、ANXA7、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖抗原19-9(CA19-9)、糖抗原24-2(CA24-2)水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,胃癌患者血清ANXA2水平与CEA、AFP、CA19-9、CA24-2呈正相关(r=0.883、0.371、0.883、0.464,P<0.01),ANXA7水平与CEA、AFP、CA19-9、CA24-2呈正相关(r=0.620、0.537、0.632、0.527,P<0.01)。结论胃癌患者血清ANXA2、ANXA7存在异常高表达,且与血清肿瘤标志物水平有关;同时,与癌旁组织相比,胃癌患者癌组织中ANXA2、ANXA7阳性率更高,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期等临床病理因素有关。

摘要： 目的分析血清膜联蛋白A2(ANXA2)在中晚期口腔鳞癌(OSCC)病人中的表达,并探讨其与放化疗敏感性及预后的关系。方法将2013年2月至2015年2月广州中医药大学第一附属医院收治的68例中晚期OSCC病人纳入为研究组,另将68例同期体检健康者为对照组,OSCC病人行放化疗治疗,收集受试者血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANXA2水平,比较两组血清ANXA2水平,与病理参数、放化疗敏感性及预后的关系。结果研究组病人血清ANXA2水平(28.15±6.24)µg/L明显高于对照组(13.92±4.18)µg/L(P0.05),与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移相关(P<0.05);ANXA2高表达组病人放化疗总有效率为54.84%,明显低于ANXA2低表达组病人总有效率的78.38%(P<0.05);OSCC病人血清ANXA2低表达病人5年中位数生存时间为(37.00±5.28)个月,高表达组5年中位数生存时间为(28.00±3.89)个月,两组病人预后5年中位数生存时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论OSCC病人血清ANXA2高表达,并与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移相关,ANXA2高表达者的放化疗敏感性低,预后差。

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响。rn 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2 mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能。rn 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2,SMMC-7721和SMMC-7402和L02细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80%以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质，胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降，癌细胞增殖抑制率为44.2%(t=11.187,P<0.001),侵袭抑制率为39.5%(t=7.093,P<0.001)和迁移抑制率为36.5%(t=10.314,P<0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2%(t=7.949,P<0.001)。rn 结论:下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为，可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标。

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响。rn 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2 mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能。rn 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2,SMMC-7721和SMMC-7402和L02细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80%以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质，胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降，癌细胞增殖抑制率为44.2%(t=11.187,P<0.001),侵袭抑制率为39.5%(t=7.093,P<0.001)和迁移抑制率为36.5%(t=10.314,P<0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2%(t=7.949,P<0.001)。rn 结论:下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为，可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标。

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响。rn 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2 mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能。rn 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2,SMMC-7721和SMMC-7402和L02细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80%以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质，胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降，癌细胞增殖抑制率为44.2%(t=11.187,P<0.001),侵袭抑制率为39.5%(t=7.093,P<0.001)和迁移抑制率为36.5%(t=10.314,P<0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2%(t=7.949,P<0.001)。rn 结论:下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为，可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标。

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响。rn 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2 mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能。rn 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2,SMMC-7721和SMMC-7402和L02细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80%以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质，胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降，癌细胞增殖抑制率为44.2%(t=11.187,P<0.001),侵袭抑制率为39.5%(t=7.093,P<0.001)和迁移抑制率为36.5%(t=10.314,P<0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2%(t=7.949,P<0.001)。rn 结论:下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为，可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标。

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响. 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能. 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和LO2细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质,胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降,癌细胞增殖抑制率为44.2％(t=11.187,P＜0.001)、侵袭抑制率为39.5％(t=7.093,P＜0.001)和迁移抑制率为36.5％(t=10.314,P＜0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2％(t=7.949,P＜0.001). 结论：下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为,可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标.

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响. 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能. 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和LO2细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质,胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降,癌细胞增殖抑制率为44.2％(t=11.187,P＜0.001)、侵袭抑制率为39.5％(t=7.093,P＜0.001)和迁移抑制率为36.5％(t=10.314,P＜0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2％(t=7.949,P＜0.001). 结论：下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为,可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标.

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响. 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能. 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和LO2细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质,胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降,癌细胞增殖抑制率为44.2％(t=11.187,P＜0.001)、侵袭抑制率为39.5％(t=7.093,P＜0.001)和迁移抑制率为36.5％(t=10.314,P＜0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2％(t=7.949,P＜0.001). 结论：下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为,可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标.

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响. 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能. 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和LO2细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质,胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降,癌细胞增殖抑制率为44.2％(t=11.187,P＜0.001)、侵袭抑制率为39.5％(t=7.093,P＜0.001)和迁移抑制率为36.5％(t=10.314,P＜0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2％(t=7.949,P＜0.001). 结论：下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为,可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标.

摘要： 目的：观察下调膜联蛋白A2(Annxin A2,ANXA2)表达对肝癌(HCC)细胞生物学行为的影响. 方法：以定量PCR分析不同肝癌细胞ANXA2mRNA转录水平,以Western blotting分析ANXA2表达;以免疫荧光检测ANXA2在细胞内表达和分布;以PI染色和流式细胞术分析细胞周期;以CCK-8试剂盒分析细胞增殖潜能;以transwell实验分析侵袭潜能;以创伤愈合实验分析迁移潜能;以裸鼠移植瘤模型分析致瘤潜能. 结果：高侵袭潜能MHCC97-H细胞ANXA2表达明显高于HepG2、SMMC-7721和SMMC-7402和LO2细胞;特异性shRNA沉默ANXA2效率在80％以上;免疫荧光显示ANXA2定位于细胞膜和细胞质,胞核少见;下调ANXA2表达致HCC细胞S期比例下降,癌细胞增殖抑制率为44.2％(t=11.187,P＜0.001)、侵袭抑制率为39.5％(t=7.093,P＜0.001)和迁移抑制率为36.5％(t=10.314,P＜0.001);体内移植瘤模型显示裸鼠皮下肿瘤生长抑制率为38.2％(t=7.949,P＜0.001). 结论：下调ANXA2基因转录显著影响肝癌细胞的生物学行为,可望成为肝癌分子治疗的潜在靶目标.

摘要： 目的:观察膜联蛋白A2(annexin A2,ANXA2)基因在肝癌形成过程中的表达及常用中医治法对其表达的调控差异.方法:1)以DEN诱发大鼠肝癌形成为模型,分别观察造模4、8、16、20周后肝脏组织病理形态学的改变以及ANXA2基因表达的差异;2)造模后实验组分别经健脾益气、清热解毒、活血化瘀等治法方药治疗,检测各组大鼠肝癌组织(正常组取肝组织)ANXA2表达的差异.结果:1)经肝组织病理形态学观察结果表明,大鼠肝癌造模4、8周时肝组织主要表现为炎性病变,而到16周后呈现典型的增生病变,20周后已全部发展为肝细胞癌;2)芯片结果显示,肝癌形成后,ANXA2表达量达到造模前近10倍,活血和健脾益气治法对其具有一定的下调作用.结论:ANXA2基因在肝癌形成过程中表达量不断升高,益气健脾和活血化瘀方药能下调该基因表达.

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体公开了一种膜联蛋白V在制备延缓糖尿病进程药物中的应用，具体包括：制备改善糖尿病生理指标和代谢状况，改善糖尿病模型胰岛素信号通路，改善糖尿病肝脏、胰腺和肾脏的病理变化，改善糖尿病血清肌酐和尿素氮水平，预防糖尿病肾脏并发症或肾功能损害的药物中的应用，以及在保护胰岛素瘤细胞免于糖尿病诱导剂链脲佐菌素导致的细胞凋亡中的应用。

摘要： 本发明提供一种用于从具有细胞壁的内毒素产生宿主细胞中回收和/或提纯包含膜联蛋白A5(AnxA5)序列的重组表达的细胞内蛋白质的方法，其中所述方法包括从宿主细胞中释放细胞内蛋白质，其特征在于：在包含非离子洗涤剂的匀化缓冲液的存在下执行释放细胞内AnxA5蛋白的步骤，并且优选地，其中所述方法不包括从宿主细胞中释放AnxA5蛋白之后回收和/或提纯AnxA5蛋白的任何离心步骤，并且/或者其中AnxA5蛋白除暂时地与任何色谱树脂时结合之外，在整个方法中保留在溶液中。

摘要： 干预膜联蛋白A2的巯基亚硝基化修饰在制备动脉粥样硬化相关血管疾病防治药物中的应用，涉及在心血管领域。动脉粥样硬化的动物血管组织中ANXA2的巯基亚硝基化修饰水平增加。在细胞水平，突变ANXA2的Cys133位点能抑制oxLDL导致的THP1细胞与内皮细胞粘附的增加，降低ICAM1与VCAM1的mRNA水平。在动物水平，突变ANXA2的Cys133位点能抑制高脂饮食导致的动脉粥样斑块增加，降低ICAM1与VCAM1的mRNA水平，以及血管内皮舒张功能，改善动脉粥样硬化相关血管疾病。本发明开拓了动脉粥样硬化相关血管疾病防治药物制备的新方法，对于动脉粥样硬化相关血管疾病的防治提供了有意义的参考。

摘要： 本发明公开了一种人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构及其解析方法，所述的人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。所述的人源膜联蛋白突变体二聚体的晶体结构的一个晶格由4个蛋白分子组成，分别为：chain A、chain B、chain C、chain D；所述的蛋白晶体每个单分子含有4个repeat，所述的每个repeat由5个α螺旋和连接它们的loop组成。本发明所提供的突变体蛋白的结构信息可以用于更高效地开展制备检测试剂、诊断试剂盒制备、药物靶点筛选和治疗效果更好的变体蛋白研发，满足生物制药应用的要求。

摘要： 本发明公开了一种人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构的制备方法，包括如下步骤：（1）将人源膜联蛋白A5的基因序列通过EcoRⅠ和XholⅠ酶切位点连接至pET‑28a(+)质粒上，将表达载体转入宿主大肠杆菌BL21(DE3)中表达，通过亲和层析纯化，获得高纯度蛋白；（2）将蛋白浓缩为10 mg/mL的蛋白水溶液，将蛋白溶液与池液混合，采取坐滴法对结晶条件进行高通量筛选；对结晶条件进行正交优化，制得人源膜联蛋白A5突变体二聚体的晶体结构。本发明所提供的突变体蛋白的结构信息可以用于更高效地开展制备检测试剂、诊断试剂盒制备、药物靶点筛选和治疗效果更好的变体蛋白研发，满足生物制药应用的要求。

摘要： 本发明涉及可以抑制膜联蛋白和膜联蛋白结合蛋白之间的相互作用的衍生有肽的1,4－苯并二氮杂类或1,4－苯并硫杂吖庚因类。具体地说,本发明涉及能抑制膜联蛋白和结合膜联蛋白的病毒蛋白质之间的相互作用的1,4－苯并二氮杂类或1,4－苯并硫杂吖庚因类衍生物,所述病毒蛋白质是例如HBV的HbsAg蛋白、巨细胞病毒的糖蛋白B或者来自流感病毒的任何膜联蛋白结合蛋白。这些1,4－苯并二氮杂类或1,4－苯并硫杂吖庚因衍生物可以用来预防或治疗其中涉及膜联蛋白家族成员和膜联蛋白结合蛋白之间的相互作用的疾病,例如HBV和/或HDV感染、巨细胞病毒感染或流感病毒感染。

摘要： 本发明公开了一种膜联蛋白V与血管生成抑制剂融合蛋白的构建方法和应用，本发明的构建方法，包括如下步骤：(1)设计膜联蛋白V(AnnexinV)与血管生成抑制剂内皮抑素(endostatin)融合蛋白结构；(2)构建包含膜联蛋白V与血管生成抑制剂内皮抑素融合蛋白基因的质粒；(3)获得膜联蛋白V与内皮抑素融合蛋白可溶性表达的表达菌株；(4)表达和纯化膜联蛋白V与内皮抑素融合蛋白。本发明利用膜联蛋白V对肿瘤血管导向性，可以设计膜联蛋白V与血管生成抑制剂蛋白质分子的融合蛋白，具有显著的协同效果。

摘要： 一种肝纤维化药物作用靶蛋白―膜联蛋白A2及应用，属于医药领域。本发明涉及利用中毒性肝纤维化模型―四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化，以金雀异黄酮组进行给药治疗之后，以同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术标记肝组织蛋白，经液相色谱串联质谱定量和鉴定差异表达的蛋白质，筛选到与肝纤维化相关的药物作用关键蛋白膜联蛋白A2，并以West-blot对膜联蛋白A2进行了验证。膜联蛋白A2有望成为肝纤维化检测的标志物或药物靶点。

摘要： 涉及生物医药领域，提供膜联蛋白A5用于预防和/或治疗疾病或状况中的用途，其中所述疾病或状况选自脑卒中、神经行为缺陷、神经退行性疾病、神经损伤、脑内免疫细胞过度活化、血脑屏障损伤、脑水肿、钙离子含量增高、兴奋性毒性、NOS过度激活以及由上述疾病或状况的至少一种导致的疾病或状况。

摘要： 本申请提供了膜联蛋白的抗体作为检测靶标和/或检测所述膜联蛋白的抗体生成水平的试剂在制备用于检测SARS‑CoV‑2的产品中的应用；通过对膜联蛋白的抗体进行检测，从而获知是否感染SARS‑CoV‑2，有利于个体预警和疾病防控。本申请还提供了膜联蛋白的抗体作为检测靶标和/或检测所述膜联蛋白的抗体生成水平的试剂在制备用于检测COVID‑19严重程度的产品中的应用，以及用于检测SARS‑CoV‑2和/或用于检测COVID‑19严重程度的产品。