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β2糖蛋白Ⅰ

β2糖蛋白Ⅰ的相关文献在1997年到2022年内共计62篇,主要集中在内科学、临床医学、生物化学 等领域,其中期刊论文60篇、会议论文2篇、专利文献531948篇;相关期刊45种,包括国际免疫学杂志、中华临床医师杂志(电子版)、中华检验医学杂志等; 相关会议2种,包括第11届全国脂质与脂蛋白学术会议、2009全国临床生化检验学术会议等;β2糖蛋白Ⅰ的相关文献由203位作者贡献,包括高普均、周红、杨翰仪等。

β2糖蛋白Ⅰ—发文量

期刊论文>

论文:60 占比:0.01%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:531948 占比:99.99%

总计:532010篇

β2糖蛋白Ⅰ—发文趋势图

β2糖蛋白Ⅰ

-研究学者

  • 高普均
  • 周红
  • 杨翰仪
  • 张春妮
  • 朴云峰
  • 汪俊军
  • 王丹
  • 王婷
  • 高沿航
  • 于珮
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 曹海静; 王凯; 苏明; 李超鹏
    • 摘要: 目的分析2型糖尿病(T2DM)视网膜病变(DR)与血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、糖化血红蛋白(HbA1c)及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)水平的相关性。方法于2020年1月至2020年12月间采用简单随机抽样方法抽取淮安市淮安区基本公共卫生服务项目在管的488例T2DM患者进行社区随访和体检,按照是否发生DR分为DR组、非DR组,各244例。统计、对比两组临床资料、常规实验室指标及血清CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ水平。分析两组临床指标与血清CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ的相关性。分析T2DM DR的影响因素。结果DR组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿酸、收缩压、心率、CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ均大于非DR组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)小于非DR组,差异均有统计学意义(P0.05)。经Pearson相关分析,收缩压、CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ与视网膜出血数量、出血面积、出血最大面积、渗出数量、渗出面积、渗出最大面积等DR指标均呈正相关(P<0.05)。行Logistic回归分析,结果表明高水平CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ是导致T2DM DR的独立危险因素。结论T2DM患者血清CMKLR1、HbA1c、β2-GPⅠ水平与DR的发生具有较高的预测价值,3者与DR的发生均呈正相关,且均是导致T2DM DR的独立危险因素。
    • 刘依侬; 张强; 徐立
    • 摘要: 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明ATO改善抗磷脂综合征(APS)背景下血管内皮细胞损伤的可能分子机制。方法:通过给予人脐静脉内皮细胞(HUVECs)β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL(50 mg·L^(-1))、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL/β2GPⅠ和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ复合物建立血管内皮细胞损伤模型。实验分为对照组、β2GPⅠ组、Ox-LDL组、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、ATO(10μmol·L^(-1))+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组。采用MTT法检测HUVECs存活率,化学荧光探针法检测各组HUVECs中活性氧(ROS)荧光强度,ELISA法检测各组HUVECs中内皮素1(ET-1)水平,Western blotting法检测各组HUVECs中TRAF3IP2、p-IKKγ和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显降低(P<0.01);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度和ET-1水平均明显升高(P<0.01),HUVECs中TRAF3IP2、IKKγ及Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理HUVECs 1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度,ET-1水平,TRAF3IP2、IKKγ和Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:降血脂药物ATO可改善Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱,其机制与下调TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路有关。
    • 向清平; 李菲; 陈娟; 罗静
    • 摘要: 目的 探讨血清β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)、和肽素(Copeptin)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者视力残疾的关系.方法 选择DR患者152例,根据眼底检查结果分为增殖期组54例、非增殖期组98例.同期另选单纯糖尿病患者42例(单纯糖尿病组),眼底检查均未发现视网膜微血管病变.所有患者入院24 h内采集清晨空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清β2-GPⅠ、Copeptin.DR患者规范治疗后随访1年,评估视力,根据视力将患者分为视力残疾者与非视力残疾者.收集视力残疾者与非视力残疾者基础临床资料(包括性别、年龄、BMI、糖尿病病程)、实验室检查资料[包括血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR指数以及血清β2-GPⅠ、Copeptin水平],采用多因素Logistic回归模型分析DR患者视力残疾的危险因素.结果 单纯糖尿病组、非增殖期组、增殖期组血清β2-GPⅠ和Copeptin水平逐渐升高(P均<0.05).DR患者治疗后随访1年,出现视力残疾33例、非视力残疾119例.视力残疾者糖尿病病程、FPG、HbA1c、HOMA-IR指数以及血清β2-GPⅠ、Copeptin水平均明显高于非视力残疾者(P均<0.05).多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、β2-GPⅠ、Copeptin是DR患者视力残疾的独立危险因素(P均<0.05).结论 DR患者血清β2-GPⅠ、Copeptin水平明显升高,并且出现视力残疾者血清β2-GPⅠ、Copeptin水平明显高于未出现视力残疾者;血清β2-GPⅠ、Copeptin水平升高是导致DR患者视力残疾的重要原因.
    • 王诗雨; 李莉娟; 黄梅; 郭晓嘉; 张连生
    • 摘要: β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPⅠ)是一种具有双重调节补体系统和凝血系统的功能蛋白.β2-GPⅠ不仅具有抗凝、抗血小板和促凝作用,还具有调节补体、调节血管生成及调节免疫的作用.近些年新方法的应用不仅提升了β2-GPⅠ分离纯化的能力,更进一步提升了抗β2-GPⅠ抗体的检测灵敏度及特异性.在临床上,β2-GPⅠ及其抗体可能参与了免疫性血小板减少症、白血病、淋巴瘤等多种血液系统疾病的发生发展.该文综述了β2-GPⅠ的作用、相关指标检测方法、β2-GPⅠ及其抗体在血液系统疾病中的研究进展.
    • 武倩文; 马翔; 王嫱
    • 摘要: 抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,APL)与妊娠不良事件密切相关,可导致反复流产、胎儿生长受限、子痫前期、胎儿死亡和早产等妊娠并发症.有学者认为APL阳性是体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)失败的原因之一. APL阳性患者IVF失败率及妊娠并发症发生率均高于APL阴性者. APL持续阳性或三重阳性者,IVF失败次数增加.目前,对于IVF-ET合并APL阳性患者的抗体检测及预防管理仍未达成共识.有学者建议接受IVF-ET患者均进行APL抗体筛查,对APL阳性患者预防性抗凝治疗或使用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d)以预防血栓形成,提高妊娠率和活产率.也有研究认为APL与IVF之间的关系仍缺乏循证医学依据,并不推荐对于IVF-ET患者进行APL筛查及预防性治疗.本文就近年IVF-ET合并APL阳性诊治策略的文献进行综述,以期提高对此类患者的认识.
    • 宋振强; 王靖宇; 周赛君; 于珮
    • 摘要: 目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用,以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,探讨其可能机制.方法 体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系,实验分为5组:空白对照组、VEGF组、VEGF+ β2-GP组、VEGF+SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组.Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响.ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响.Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.结果 (1)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t=22.089,P<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+ SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t=22.687、63.625,P均<0.05).(2)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t=3.339、11.140、2.254,P均<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+ SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t=3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528,P均<0.05).(3)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t=5.161,P<0.05);与VEGF组相比,VEGF +β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t=4.965,P<0.05).结论 VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达,活化p38MAPK,促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌;β2-GP可抑制VEGFR1的表达,部分抑制p38MAPK磷酸化,从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌.
    • 余震波; 顾磊; 余娜; 杜梦阳; 李国华
    • 摘要: 抗磷脂抗体综合症(Antiphospholipid syndrome,APS)是以反复的动脉和静脉血栓形成为特征,与内皮细胞及单核淋巴细胞功能失调有关.β2糖蛋白Ⅰ是一种磷脂结合型糖蛋白,抗β2糖蛋白Ⅰ抗体与血栓形成密切相关,并且在APS的发生发展过程中具有决定性作用,但是抗β2糖蛋白Ⅰ及其抗体的功能尚未阐明.本文将围绕β2GPI及其抗体的结构、生物学功能及其在血栓形成中的作用等方面进行详细的阐述,期望为APS发生发展过程中抗原抗体复合物调节细胞功能的分子机制提供新的视点.
    • 陈礼文; 程娟; 王爱华; 王秀; 梁伟; 管世鹤
    • 摘要: 目的 探讨IgA/IgG/IgM类抗心磷脂抗体(aCL)和抗β2-糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2-GPⅠ)在结缔组织病(CTD)中的表达特点.方法 酶联免疫吸附法检测9类共546例CTD患者血清IgA/IgG/IgM类aCL和anti-β2-GPⅠ水平,分析比较这6个指标在9类CTD中的分布差异.结果 在9类CTD之间aCL-IgA、aCL-IgG、anti-β2-GPⅠ-IgA和anti-β2-GPⅠ-IgG的浓度和阳性率差异均有统计学意义(浓度:P=0.002,0.000,0.004,0.013;阳性率:P=0.031,0.000,0.016,0.002),但aCL-IgM和anti-β2-GPⅠ-IgM的浓度和阳性率在9类CTD间差异无统计学意义(浓度:P=0.282,0.095;阳性率:P=0.342,0.324).546例CTD患者aCL-IgA、aCL-IgG、aCL-IgM、anti-β2-GPⅠ-IgA、anti-β2-GPⅠ-IgG和anti-β2-GPⅠ-IgM等6种抗体的阳性率分别为5.3%、8.4%、9.3%、7.1%、6.2%和18.1%.其中aCL-IgA与anti-β2-GPⅠ-IgA阳性率以及aCL-IgG与anti-β2-GPⅠ-IgG阳性率差异无统计学意义(P=0.21,0.163),但aCL-IgM和anti-β2-GPⅠ-IgM阳性率差异有统计学意义(P=0.000).进一步分析表明aCL的IgA与IgG之间以及IgA与IgM之间阳性率差异有统计学意义(P=0.042,0.011),而anti-β2-GPⅠ中阳性率的显著差异存在于IgG与IgM之间和IgA与IgM之间(P=0.000,0.000).结论 9类CTD之间IgA/IgG类、以及9类CTD总体IgM类aCL和anti-β2-GPⅠ阳性率存在差异;aCL中IgG与IgM表达占优势,而anti-β2-GPⅠ的优势表达抗体为IgM.
    • 王晓燕; 周红; 朱晓洁; 夏龙飞; 何超; 蔡谦谦; 王婷
    • 摘要: Objective To investigate the effects of anti-β2 glycoprotein Ⅰ(β2 GPⅠ) antibody on atherosclerosis in ApoE deficient mice.Methods A total of 24 male ApoE deficient mice of specific pathogen free level(six to eight-week old)were divided into normal control group, high fat diet group, high fat diet with anti-β2 GPⅠgroup, high fat diet with homologous control antibody group ( n=6 each group ).During the feeding period , mice were weighed every 2 weeks and were intraperitoneally injected with anti-β2GPⅠIgG (100 μg/per) and homologous control IgG (100 μg/per) according to grouping once a week.At the 16th week, the carotid arterial lipid deposition was observed by small animal magnetic resonance imaging , and blood samples were collected from internal vein of eyeball and the concentrations of TC, TG, HDL-C and LDL-C in plasma were measured after EDTA anticoagulant treatment.AI was calculated.The mice were then sacrificed and carotid arteries were removed , hematoxylin-eosin staining was used to observe the atherosclerotic lesions near the bifurcation of carotid artery and to calculate lesion size .Results (1) The body weight of mice was significantly higher in the high fat diet group compared to other 3 groups(all P0.05 ).( 2 ) After 16 weeks , plasma concentrations of TC and LDL-C in high fat diet group , high fat diet+anti-β2 GPⅠantibody group and high fat diet+homologous control IgG group were significantly higher than in normal diet group (all P<0.05), there was no significant difference among high fat diet groups.The level of HDL-C was significantly higher in high fat diet control group than in normal diet control group.The concentration of TG was similar among groups.However , the value of AI in high fat +anti-β2 GPⅠ antibody group was significantly higher than in other groups (all P<0.05).(3) After 16 weeks, magnetic resonance imaging revealed that mice in high fat diet+anti-β2 GPⅠ antibody group had more obviously lipid deposition in the carotid arteries , it was significantly higher than that in the other groups , and the cross sections of carotid arteries stained with HE also demonstrated obviously carotid lumen stenosis and the percentage of carotid plaque area to carotid artery was (37.545 ±1.351)% in the high fat diet+anti-β2GPⅠantibody group, it was significantly higher than normal diet group ((1.235 ±0.460)%), high fat diet control group ((11.635 ±2.751)%) and high fat diet+homologous control IgG group ( ( 11.815 ±2.623 )%) , all P<0.01.In high fat diet +anti-β2 GPⅠantibody group, the area of carotid plaque was (3.121 ±0.124) ×104 μm2, it was also significantly higher than normal diet group ((0.094 ±0.015) ×104μm2), high fat diet control group ((1.309 ±0.147) ×104μm2) and high fat diet +homologous control IgG group ((1.027 ±0.228) ×104μm2),all P<0.01.Conclusion Anti-β2 GPⅠantibody can promote atherosclerotic plaque formation in high fat diet fed ApoE deficient mice.%目的:探讨抗β2糖蛋白Ⅰ(β2 GPⅠ)抗体对载脂蛋白E基因敲除( ApoE -/-)小鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法 SPF级雄性ApoE -/-小鼠24只,6~8周龄,体重20~23 g,分为正常饮食对照组、高脂饮食对照组、高脂饮食+抗β2 GPⅠ抗体组和高脂饮食+同源对照IgG组,每组6只。饲养期间每2周记录小鼠体重1次,根据分组每周腹腔注射抗β2 GPⅠ抗体(100μg/只)或同源对照IgG (100μg/只)1次。饲养16周时利用小动物核磁共振(MRI)仪观察颈动脉脂质沉积情况;采集小鼠眼球血,乙二胺四乙酸抗凝后检测血浆总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,计算动脉粥样硬化指数(AI);处死小鼠分离血管,苏木精伊红( HE)染色观察颈动脉近分叉处管腔狭窄情况,并计算其面积。结果(1)各组小鼠体重监测结果:实验过程中,各组小鼠体重均有不同程度增长,至饲养第16周以高脂饮食对照组增长最为明显,与其他各组比较差异均有统计学意义(P均<0.05),而高脂饮食+抗β2GPⅠ抗体组和高脂饮食+同源对照IgG组与正常饮食对照组比较差异均无统计学意义。(2)各组小鼠血脂的检测结果:饲养第16周时,高脂饮食对照组、高脂饮食+抗β2 GPⅠ抗体组和高脂饮食+同源对照IgG组小鼠血浆TC和LDL-C水平均高于正常饮食对照组(P均<0.05),而高脂饮食各组间差异均无统计学意义。而HDL-C水平仅高脂饮食对照组高于正常饮食对照组。 TG水平各组间差异均无统计学意义。高脂饮食+抗β2GPⅠ抗体组小鼠AI高于其他各组(P均<0.05)。(3)各组小鼠颈动脉管腔脂质沉积、管壁厚度、管腔狭窄程度及颈动脉斑块面积的检测结果:饲养16周,MRI可见高脂饮食+抗β2 GPⅠ抗体组小鼠颈动脉管腔周围白色脂质沉积较其余各组明显。同时,小鼠颈动脉切片HE染色发现,高脂饮食+抗β2 GPⅠ抗体组小鼠颈动脉管腔出现狭窄,其斑块面积占整个管腔百分比为(37.545±1.351)%,明显大于正常饮食对照组[(1.235±0.460)%]、高脂饮食对照组[(11.635±2.751)%]和高脂饮食+同源对照IgG组[(11.815±2.623)%], P均<0.01。高脂饮食+抗β2GPⅠ抗体组小鼠颈动脉斑块面积为[(3.121±0.124)×104μm2],明显大于正常饮食对照组[(0.094±0.015)×104μm2]、高脂饮食对照组[(1.309±0.147)×104μm2]和高脂饮食+同源对照IgG组[(1.027±0.228)×104μm2], P均<0.01。结论抗β2GPⅠ抗体可促进ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块的形成。
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