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复制的相关文献在1957年到2023年内共计11378篇,主要集中在自动化技术、计算机技术、贸易经济、生物化学 等领域,其中期刊论文4982篇、会议论文19篇、专利文献6377篇;相关期刊2424种,包括销售与市场、当代体育科技、科技创新导报等; 相关会议17种,包括2009中国微生物学会学术年会、2008年电力信息化高级论坛、第十四届中国有机硅学术交流会等;复制的相关文献由15855位作者贡献,包括张莉、张凯、刘鸿彬等。

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期刊论文>

论文:4982 占比:43.79%

会议论文>

论文:19 占比:0.17%

专利文献>

论文:6377 占比:56.05%

总计:11378篇

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-研究学者

  • 张莉
  • 张凯
  • 刘鸿彬
  • 王悦
  • 西川正一
  • 许继征
  • 刘杉
  • 许晓中
  • H·普恩哈根
  • L·维尔莫斯
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    • 摘要: 1.凡经本刊录用并发表的作品,即视为署名作者将作品的复制、发行、汇编、信息网络传播等权利授予本刊,本刊有权将上述权利许可第三方使用。2.本刊已许可中国知网、万方、维普、龙源、超星等以数字化方式复制、发行、汇编、通过信息网络向公众传播本刊全文。
    • 摘要: 1.凡经本刊录用并发表的作品,即视为署名作者将作品的复制、发行、汇编、信息网络传播等权利授予本刊,本刊有权将上述权利许可第三方使用。2.本刊已许可万方、维普、龙源、超星等以数字化方式复制、发行、汇编、通过信息网络向公众传播本刊全文。本刊向作者支付的稿酬包含了上述各项权利的报酬,已与本刊收取的部分融合出版费用相抵扣。所有署名作者向本刊提交作品发表之行为视为同意上述声明。如有异议,请在投稿时说明,本刊将做相应处理。3.本刊未与任何机构、组织和个人签署论文发表代理协议,也从未授权任何组织、机构和个人从事相关业务。对发布相关虚假信息的机构、组织和个人,本刊保留追究其法律责任的权利。
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    • 邓宝剑
    • 摘要: 品评书法作品,需要了解作品所属的类别。书法作品的分类可以出于不同的标准,如不同的字体、不同的复制传播方式、不同的文辞功能等。如果不明类别,在品评书法时就有可能出现两种问题:一是模糊了类型之间的界限,从而将分属不同类型的作品以单一的标准来评判;二是将类型之间的差别看作其他的差别,比如将类型之别混同于时代风格之别或流派风格之别。
    • 陈永杰; 刘健新; 李慧子; 钟文霞; 李保建; 皮墨霖; 宁章勇
    • 摘要: 羊口疮病毒(ORFV)是重要的人兽共患病病原,不仅严重危害养羊业,而且威胁人类健康。干扰素刺激基因(stimulator of interferon genes,STING)作为细胞的DNA感受器,在机体天然免疫中起重要作用。为探索STING在ORFV感染中的作用及其对病毒复制的影响,本研究构建了ORFV感染羊胚胎鼻甲细胞(OFTu)的模型,分析了ORFV感染细胞后对STING及其相关基因的动态表达,探索了STING基因在干扰表达和过表达状态下对ORFV在细胞上增殖的影响。结果表明,ORFV感染OFTu细胞后,STING、cGAS、TBK1、IRF3、IRF7、IL-6、IFN-β、IL-1β和TNF-α的转录明显升高。OFTu细胞过表达STING可导致RIG-1、DDX41、IFI16、IRF3、IRF7、IL-6、TNF-α、IFN-α和IFN-β等基因转录上调。OFTu细胞在STING过表达状态下感染ORFV可介导TBK-1、IRF3、IFN-β和TNF-α的转录升高,抑制ORFV的复制;在STING表达干扰的状态下,ORFV感染OFTu细胞降低了TBK-1、IRF3、IFN-β和TNF-α的转录,增加了ORFV的复制。这表明STING蛋白能够增强抗病毒细胞因子的表达,抑制ORFV在OFTu细胞中的增殖,研究结果为深入理解STING在羊口疮病毒感染和复制中的作用提供了科学的理论依据,也为深入探索ORFV感染和致病的分子机制提供了基础数据。
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    • 摘要: 本刊所发表稿件均由作者自负文责,所有作者均承诺自觉遵守《发表学术论文“五不准”》的相关要求。本刊审稿周期一般为1~2个月,自投稿日起至被明确通知退稿之日,作者不得同时另投他刊,如在3个月内未收到编辑部任何处理意见,作者可自行处理。来稿经本刊刊登,本刊即拥有稿件的出版、复制、发行、汇编、翻译、电子版杂志的复制、网络出版及第三方使用等权利.
    • 赵玉佳; 陈汭; 宋代丽; 张路文; 肖黛; 李施倩; 文翼平; 伍锐; 赵勤; 杜森焱; 颜其贵; 文心田; 曹三杰; 黄小波
    • 摘要: 以HEK293细胞为模型,探讨人氨基肽酶N(human aminopeptidase N,hAPN)在猪丁型冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)入侵人源细胞中的作用。RT-qPCR/RT-PCR鉴定PDCoV在HEK293细胞上的增殖情况,再用CRISPR/Cas9技术构建敲除hAPN基因的HEK293细胞系,通过CCK-8试验验证敲除细胞和野生型细胞的细胞活性;用RT-qPCR和Western blot检测hAPN敲除和过表达对PDCoV复制的影响;进一步通过同源建模和分子对接预测PDCoV S蛋白和hAPN蛋白的结合位点。结果显示:PDCoV在感染HEK293细胞后12~36 h快速增殖,在36 h达到顶峰,在HEK293细胞上至少可传至2代;hAPN敲除细胞与野生型细胞的细胞活性无明显差异,细胞敲除hAPN可显著抑制PDCoV复制,细胞过表达hAPN可促进PDCoV复制;同源建模和分子对接表明,S1蛋白可与hAPN蛋白结构域II结合,主要是S1蛋白的受体结合基序1(receptor binding motif 1,RBM1)氨基酸残基TYR^(92)、THR^(51)、THR^(48)、PHE^(16)和MET^(14)通过氢键与hAPN蛋白的氨基酸残基PHE^(490)、GLN^(531)、ARG^(528)和SER^(529)结合。hAPN在PDCoV感染人源细胞中发挥重要作用,为深入研究PDCoV的细胞入侵和跨种传播机制提供了新的理论依据。
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