脾淋巴细胞

摘要： 以苦瓜多糖(MCP)为研究对象,在细胞和分子水平上探讨其对小鼠脾淋巴细胞的免疫调节作用机制。以空白组和左旋咪唑组为对照,小鼠脾淋巴细胞经不同质量浓度(40,80,160,320μg/mL)的MCP体外刺激,检测MCP对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,腹腔巨噬细胞的吞噬活性,淋巴细胞上清液中IL-4、IFN-γ、IL-6和IL-12分泌与mRNA表达水平。分析发现,与空白组相比,随浓度的升高细胞增殖指数倍数增长(P<0.05),MCP能不同程度的促进细胞增殖、不同程度的增强巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05);与空白组相较,细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-6和IL-12的分泌量最大增幅分别为:42.73%、18%、27.81%、29.42%;IL-4、IFN-γ、IL-6和IL-12的mRNA表达显著上升,最高表达水平分别为空白组的9.18、7.53、9.37、8.95倍,存在显著性差异(P<0.05)。结果表明,MCP能有效提高细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-6和IL-12的分泌和mRNA表达水平,促进细胞增殖,增强巨噬细胞的吞噬活性,从而提高机体免疫功能。

摘要： 目的 探讨石见穿多糖(PSSC)对肝腹水H22荷瘤小鼠的作用效果及可能机制。方法 选取BALB/c小鼠80只,建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为5组:对照组、环磷酰胺组(CTX,20 mg/kg)、PSSC组(20、40和120 mg/kg),每组16只。观察各组小鼠腹部周长、体重、生存率及生存时间;采用脾淋巴细胞转化试验检测T、B淋巴细胞增殖情况;E-玫瑰花结实验观察T细胞的免疫功能状态;ELISA法检测血清和腹水中白介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)含量;TUNEL法检测H22细胞凋亡;Caspase比色法测定Caspase-3和Caspase-8酶活性;Western blot法检测Janus激酶1(Jak1)、信号传导和转录激活因子-3(Stat3)、Bcl2-相关X蛋白(Bax),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 与对照组相比,PSSC组的腹部周长和体重显著下降,而存活率和存活时间呈剂量依赖性增加;与CTX组相比,PSSC 40、120 mg/kg组腹部周长和体重下降,而存活率和存活时间升高(均P<0.05)。与对照组相比,PSSC组小鼠SI及EtRFC随PSSC治疗剂量的增加而增加;与CTX组相比,PSSC 120 mg/kg组SI及EtRFC百分比升高(均P<0.05)。ELISA检测结果,与对照组相比,PSSC组H22肿瘤小鼠血清和腹水中的IL-2、IFN-γ和TNF-α水平呈剂量依赖性增加,而VEGF表达降低;与CTX组相比,PSSC 120 mg/kg组小鼠血清和腹水中的IL-2、IFN-γ和TNF-α表达升高,而VEGF表达下降(均P<0.05)。TUNEL实验显示,与对照组相比,PSSC呈剂量依赖性增加H22细胞凋亡数量;与对照组相比,随着PSSC浓度的增加,Caspase-3和Caspase-8表达上升(P<0.05);Western blot检测结果,PSSC组Jak1、Stat3和Bcl-2蛋白表达较对照组降低,而Bax/Bcl-2比值上升。结论 石见穿多糖对H22荷瘤小鼠具有一定的抗肿瘤作用,其机制可能与免疫调节与抗凋亡作用有关。

摘要： 目的对达原饮进行拆方研究,探讨破结逐邪组、清热滋阴组、甘草组和全方组对大鼠免疫调节的作用机制,分析达原饮配伍合理性。方法制备脂多糖(LPS)诱导的大鼠模型,通过流式细胞仪(FCM)检测不同组方配伍的达原饮对脾淋巴细胞CD28^(+)、CD80^(+)分子表达的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中白细胞介素-2,1β(IL-2,IL-1β)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和蛋白免疫印迹法(W B)检测脾淋巴细胞中PI3K mRNA和蛋白的表达。结果达原饮及各拆方组均能升高CD28^(+)水平、降低IL-2、PI3K mRNA水平;与对照组相比,除甘草组外,达原饮及各拆方组均能增强CD28^(+)、CD80^(+)的表达(P<0.05或P<0.01);与破结逐邪组、清热滋阴组及甘草组比较,全方组的IL-2、PI3K蛋白表达分别低于各拆方组(P<0.01),但在降低IL-1β、PI3K mRNA水平上,全方组只与清热滋阴组和甘草组有显著差异(P<0.01)。结论达原饮对免疫功能有显著的调节作用。各组分配伍对促进脾淋巴细胞CD28^(+),CD80^(+)分子的表达、降低细胞因子IL-2及IL-1β的分泌和下调PI3K mRNA和蛋白表达有差异化协同作用,总体上达原饮全方更具优势。

摘要： 目的:探讨黄芪甲苷(AS)通过mTORC1信号通路调控IgA肾病(IgAN)大鼠脾淋巴细胞分化的影响及机制.方法:28只SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、雷帕霉素(RAPA)组和AS组.观测大鼠肾IgA沉积情况、脾脏病理变化及脾CD4+T细胞数密度、CD8+T细胞数密度和IL-10、p-mTOR和p-p70S6k表达.结果:与对照组相比,IgAN组大鼠肾小球有明显IgA沉积,脾脏白髓内淋巴细胞增生明显;脾脏CD4+细胞数增加而CD8+T细胞数减少(P＜0.01),IL-10表达下降(P＜0.01),p-mTOR和p-p70S6k表达升高(P＜0.01).与IgAN组相比,RAPA组和AS组大鼠肾小球IgA沉积减少,脾脏白髓内淋巴细胞增生减轻,脾CD4+T细胞数减少而CD8+T细胞数增加(P＜0.05),IL-10表达升高(P＜0.01),p-mTOR和p-p70S6k表达下降(P＜0.01).结论:AS可减轻IgAN大鼠肾小球IgA沉积,可能与抑制mTORC1信号通路,调节脾淋巴细胞分化有关.

摘要： 目的:研究葛根素治疗对U14宫颈癌小鼠血液流变学、脾淋巴细胞增殖活性及对宫颈癌细胞毒性的影响.方法:45只雌性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和葛根素组.模型组和葛根素组小鼠通过腋下注射U14小鼠宫颈癌细胞建立U14宫颈癌移植瘤小鼠,并且葛根素小鼠通过葛根素灌胃进行治疗,对照组和模型组小鼠给予等量生理盐水.比较各组小鼠血流变学、脾淋巴细胞增殖活性及对宫颈癌细胞毒性.结果:经葛根素治疗的葛根素组宫颈癌小鼠肿瘤重量显著低于模型组小鼠(P＜0.05),葛根素治疗宫颈癌小鼠的抑瘤率是(42.91±12.91)％.宫颈癌小鼠低切/高切全血粘度、血浆粘度值以及血细胞比容均显著升高(P＜0.05),而葛根素治疗可显著降低宫颈癌小鼠低切/高切全血粘度、血浆粘度值以及血细胞比容(P＜0.05).宫颈癌小鼠脾脏重量、脾脏指数和脾淋巴细胞体外增殖能力均显著下降(P＜0.05),而葛根素治疗可显著提高宫颈癌小鼠脾脏重量、脾脏指数和脾淋巴细胞体外增殖能力(P＜0.05).此外,经葛根素治疗的宫颈癌小鼠脾淋巴细胞对U14宫颈癌细胞细胞毒性显著高于模型组宫颈癌小鼠(P＜0.05).结论:葛根素治疗可降低U14宫颈癌小鼠血液粘度、改善血流变性质,并且可以提高脾淋巴细胞的增殖活性和对宫颈癌细胞的杀伤力.

摘要： 目的:研究人参根提取物对小鼠脾淋巴细胞自噬、增殖及细胞因子分泌的影响,并研究其作用机制.方法:将小鼠脾淋巴细胞分为空白对照组、阳性对照组(刀豆蛋白A,5μg/mL)和不同质量浓度人参根提取物组(32、125、500μg/mL,以冻干粉末计).各组细胞加入相应药物培养48 h后,分别采用吖啶橙染色法检测细胞的自噬情况;采用CCK-8法检测细胞的增殖情况;采用酶联免疫吸附法测定细胞培养液中白细胞介素4(IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;采用Western blotting法检测细胞中微管相关蛋白轻链β3(LC3B)、酵母ATG6同源物(Beclin-1)的表达水平以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平.结果:与空白对照组比较,32、125、500μg/mL人参根提取物均能够增加小鼠脾淋巴细胞酸性自噬体的数量(P<0.05或P<0.01);125、500μg/mL人参根提取物均可显著提高细胞存活率,显著提高细胞中IL-4、IL-6和TNF-α的水平,显著促进细胞中LC3BⅠ向LC3BⅡ转化,显著上调细胞中Beclin-1蛋白表达水平,显著提高AMPK蛋白的磷酸化水平,显著降低AKT和mTOR蛋白的磷酸化水平,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:人参根提取物能通过激活AMPK、抑制AKT活化来抑制mTOR活性,从而诱导小鼠脾淋巴细胞发生自噬、激活脾淋巴细胞活性、调节细胞因子分泌以发挥免疫增强作用.

摘要： 目的 研究妇科千金胶囊对小鼠脾淋巴细胞体外增殖及免疫调节的影响.方法 分离制备小鼠脾淋巴细胞,将细胞分为空白组(不做任何处理),刀豆蛋白A组(刀豆蛋白A干预,ConA组),LPS组(脂多糖干预,LPS组)及不同浓度的妇科千金胶囊组(FKQ),作用时间分别为24 h、48 h和72 h.CCK8法检测FKQ对小鼠脾淋巴细胞体外增殖的影响;MTT法检测ConA及LPS对脾淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞中CD4+和CD8+的比例并计算CD4+/CD8+的比值;ELISA检测各组细胞上清中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的表达.结果 FKQ对小鼠脾淋巴细胞有显著的增殖作用,以浓度为30、40、50μg/mL时其作用越明显(P<0.01);FKQ能对ConA诱导的T淋巴细胞及LPS诱导的B淋巴细胞增殖有着明显的促进作用,以浓度为50μg/mL最显著(P<0.01);中、高浓度的FKQ协同ConA能升高CD4+的比例,降低CD8+的比例,显著升高CD4+/CD8+的比值(P<0.01).此外,不同浓度的FKQ均能明显增加IFN-γ及IL-2的表达(P<0.01,P<0.05),降低IL-4和IL-10的水平,以中、高浓度最为显著(P<0.01),调节Th1/Th2平衡.结论 妇科千金胶囊可有效促进脾淋巴细胞增殖,升高CD4+和CD8+比例,促进Th1细胞因子的分泌,使Th1/Th2亚群向"Th1漂移",调节Th1/Th2平衡,提高细胞免疫应答.

摘要： 采用氯磺酸-吡啶法(Wolfrom)对绣球菌(Sparassis latifolia)水溶性多糖组份SCG-A和SCG-N进行硫酸化修饰,获得硫酸化多糖产物SCG-AS和SCG-NS.通过硫酸基取代度测定和红外光谱分析,发现SCG-A为α型酸性多糖,其硫酸化修饰后的SCG-AS的硫酸基含量为20.03％,取代度为2.81;中性糖组份SCG-N同时含有α多糖和β多糖,硫酸化修饰后SCG-NS其硫酸基含量为22.57％,取代度为4.07.大鼠脾淋巴细胞体外刺激试验结果显示,在低浓度处理下SCG-AS和SCG-NS的促进脾淋巴细胞增殖活性较硫酸化修饰前都有显著的提高,SCG-NS活性的提升幅度较SCG-AS大,在50 μg?mL-1浓度下SCG-NS处理组的细胞增殖率可由硫酸化修饰前的未检出提升为50.22％.

摘要： 目的:研究六苓扶正方对环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫功能的影响.方法:将72只Babl/c小鼠随机分为6组:正常对照组,模型对照组,六苓扶正方低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1)和阳性对照组(人参蜂王浆,2 g·kg-1),每组12只.六苓扶正方各剂量组及阳性对照组分别灌胃给予相应药物,正常对照组和模型对照组给予等量蒸馏水,1次/d,连续30 d.给药第25d和26d,以40 mg·kg-1腹腔注射环磷酰胺复制免疫低下模型,观察小鼠体质量及精神状态变化,考察六苓扶正方对血常规、免疫球蛋白G(IgG)、细胞白介素-2(IL-2)、胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞增殖及自然杀伤(NK)细胞活性的影响.结果:各组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),正常对照组小鼠精神及饮食状态良好,模型对照组小鼠精神萎靡,但饮食无明显变化,给予六苓扶正方干预后小鼠精神状态有明显改善.与正常对照组相比,模型对照组的白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(Hb)、血小板计数(Plt)、IgG和IL-2水平、脾脏指数和胸腺指数、脾淋巴细胞增殖、NK细胞活性显著降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比,六苓扶正方中、高剂量组的WBC和IgG水平显著升高(P<0.05或P<0.01),六苓扶正方高剂量组脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性显著升高(P<0.05),六苓扶正方作用均呈剂量依赖性.六苓扶正方低剂量组的WBC和IgG水平及六苓扶正方高剂量组的脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性与阳性对照相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:六苓扶正方具有增强免疫低下小鼠免疫功能的作用.

摘要： 本文旨在研究太子参茎叶多糖(Radix pseudostellariae stem and leaf polysaccharides,RPSLP)对小鼠脾淋巴细胞因子含量和细胞因子、转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA表达量的影响.ELISA法检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α含量;RT-PCR法检测上述细胞因子和转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达量.结果表明:在3.125～50μg/mL浓度范围内,RPSLP可显著促进细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α的分泌及其mRNA的表达(P＜0.05),能调控T-bet、GATA-3mRNA表达,使T-bet/GATA-3比率处于动态平衡.综上,RPSLP可以通过调控细胞因子mRNA表达来改变分泌量,对小鼠脾淋巴细胞起免疫调节作用.

摘要： 本文旨在研究太子参茎叶多糖(Radix pseudostellariae stem and leaf polysaccharides,RPSLP)对小鼠脾淋巴细胞因子含量和细胞因子、转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA表达量的影响.ELISA法检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α含量;RT-PCR法检测上述细胞因子和转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达量.结果表明:在3.125～50μg/mL浓度范围内,RPSLP可显著促进细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α的分泌及其mRNA的表达(P＜0.05),能调控T-bet、GATA-3mRNA表达,使T-bet/GATA-3比率处于动态平衡.综上,RPSLP可以通过调控细胞因子mRNA表达来改变分泌量,对小鼠脾淋巴细胞起免疫调节作用.

摘要： 目的：建立高血压肝阳上亢证与出血性中风肝阳化风证及缺血性中风肝阳化风证脾淋巴细胞双向凝胶电泳图谱,并识别鉴定肝阳上亢证与肝阳化风证相同与差异表达的蛋白,探讨二证的本质内涵.rn 方法：将SD大鼠随机分为正常组、高血压肝阳上亢证与出血性中风肝阳化风证及缺血性中风肝阳化风证模型组,从大鼠一般情况、血压测定、旋转时间、行为学与形态学及TTC染色评价模型,分离大鼠脾淋巴细胞,进行双向凝胶电泳,PDQUEST软件分析,目标蛋白质点用基质辅助激光解析电离质谱进行鉴定.rn 结果：肌动蛋白β等4个蛋白在三组模型组中均较正常组表达上调,肝阳化风组较肝阳上亢组表达上调,膜联蛋白Ⅲ等3个蛋白在三组模型组中均较正常组表达下调,肝阳化风组较肝阳上亢组表达下调,膜联蛋白Ⅲ等7个蛋白在出血性肝阳化风组与缺血性肝阳化风组比较表达无明显差异,NADH脱氢酶在缺血性肝阳化风组较出血性肝阳化风组表达下调.rn 结论：肝阳上亢证与肝阳化风证既有相同的蛋白质表达又有差异的蛋白质表达,提示二证既有相同的物质基础又有不同的本质内涵,为肝阳上亢证与肝阳化风证本质研究提供了科学依据.

摘要： 目的:研究金线莲多糖(Anoectochilus roxburghii Polysaccharide,ARP)对小鼠脾淋巴细胞分泌NO的影响并探讨其作用机制. 方法:MTT法检测细胞活性;Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量,Westernblot技术检测iNOS蛋白的表达量. 结果:ARP在50～400μg/mL范围内明显促进脾淋巴细胞增殖,无细胞毒性;与空白对照组比较,ARP促进NO分泌;上调iNOS mRNA和蛋白表达. 结论:ARP能增强小鼠脾淋巴细胞分泌NO,其作用机制可能与增加iNOS蛋白水平,诱导iNOS mRNA的表达有关.

摘要： 目的:观察金线莲多糖(ARPS)对小鼠脾淋巴细胞体外增殖、细胞周期调控机制以及分泌IL-2、IFN-γ的影响. 方法:MTT法检测ARPS以及ARPS协同ConA、LPS对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;流式细胞仪检测ARPS对小鼠脾淋巴细胞周期的调控作用;ELISA法检测ARPS对小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和IFN-γ的影响. 结果:在试验浓度范围内,ARPS对小鼠脾淋巴细胞没有毒性作用,且可促进小鼠脾淋巴细胞增殖,并呈现剂量依赖关系.ARPS与ConA或LPS共同作用小鼠脾淋巴细胞时,细胞存活率高于ARPS、ConA或LPS单独刺激组,表现出明显的协同效应(P＜0.01);ARPS能降低G0/G1期淋巴细胞百分率,增加S期、G2/M期淋巴细胞百分率,与空白对照组相比,差异极显著(P＜0.01);ARPS可促进小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ,与空白对照组相比差异极显著(P＜0.01). 结论:ARPS可促进小鼠脾淋巴细胞增殖并与ConA、LPS具有协同作用.其作用机制可能与促使小鼠脾淋巴细胞通过G1期限制点,加速G0/G1期向S期、S期向G2/M期转化进入细胞增殖周期,并且可能与其促进IL-2、IFN-γ的分泌有关.

摘要： 目的:研究金线莲多糖(ARP)调节ConA刺激小鼠脾淋巴细胞细胞因子分泌水平及其mRNA表达影响,探讨其免疫调节作用机制. 方法:小鼠脾淋巴细胞经不同浓度的金线莲多糖协同ConA体外刺激,ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞上清液中Th1(IL-2、IFN-γ)、Th2(IL-4、IL-6)细胞因子的含量;qRT-PCR检测上述细胞因子及其转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达量. 结果:在试验浓度范围内,ARP能显著提高小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2细胞因子的分泌量,促进Th1、Th2细胞因子及转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA表达(P＜0.01). 结论:ARP能协同ConA促进小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子及其mRNA表达,从而发挥免疫调节作用,其作用机制可能与上调核转录因子T-bet、GATA-3的mRNA表达水平有关.

摘要： 目的:研究猴头菇多糖协同ConA对小鼠体外脾淋巴细胞分泌Th1、Th2细胞因子的量及mRNA表达量的影响,探讨其协同免疫调节机制. 方法:ELISA法检测HEP协同ConA刺激脾淋巴细胞细胞上清液中Th1、Th2细胞因子的量;RT-PCR法检测Th1、Th2细胞因子和转录因子mRNA的表达. 结果:HEP在25～400μg/mL浓度范围内能显著协同ConA刺激T细胞亚群Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6)的分泌及mRNA的表达(P＜0.05),并显著促进转录因子(T-bet、Gata-3)mRNA的表达(P＜0.05). 结论:HEP能协同ConA促进小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2细胞因子的分泌及基因的表达,通过调节Th1/Th2平衡,发挥双重免疫调节作用.

摘要： 试验旨在探讨党参多糖(CPPS)和党参硒多糖(sCPPS5)对环磷酰胺(CY)所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响.将96只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、CY模型组、CY+CPPS高、中、低剂量组、CY+sCPPS5高、中、低剂量组.每组均用CPPS和sCPPS5均按0.2mg/g、0.4mg/g、0.6mg/g三个剂量给小鼠灌胃,1次/d,连续给药10天,正常对照组和CY模型组给予生理盐水.第11天,除正常对照组外,其余组分别腹腔注射环磷酰胺(CY)0.04mg/g,1次/d,连续3d.各试验组末次给药24h后,检测各组小鼠免疫学指标.结果显示,CPPS和sCPPS5能够促进免疫抑制小鼠免疫器官的生长发育、促进脾淋巴细胞增殖,提高血清中IgG、IgM的含量,但sCPPS5的效果优于CPPS.上述结果表明CPPS和sCPPS5均能够增强免疫抑制小鼠的免疫活性,硒化修饰后的党参多糖效果优于未硒化修饰的党参多糖,说明硒化修饰可以提高多糖的免疫活性.

摘要： 目的:研究猴头菇多糖协同ConA对小鼠体外脾淋巴细胞分泌Th1、Th2细胞因子的量及mRNA表达量的影响,探讨其协同免疫调节机制. 方法:ELISA法检测HEP协同ConA刺激脾淋巴细胞细胞上清液中Th1、Th2细胞因子的量;RT-PCR法检测Th1、Th2细胞因子和转录因子mRNA的表达. 结果:HEP在25～400μg/mL浓度范围内能显著协同ConA刺激T细胞亚群Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6)的分泌及mRNA的表达(P＜0.05),并显著促进转录因子(T-bet、Gata-3)mRNA的表达(P＜0.05). 结论:HEP能协同ConA促进小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2细胞因子的分泌及基因的表达,通过调节Th1/Th2平衡,发挥双重免疫调节作用.

摘要： 目的：研究猴头菇多糖协同ConA对小鼠体外脾淋巴细胞分泌Th1、Th2细胞因子的量及mRNA表达量的影响,探讨其协同免疫调节机制.rn 方法：ELISA法检测HEP协同ConA刺激脾淋巴细胞细胞上清液中Th1、Th2细胞因子的量;RT-PCR法检测Th1、Th2细胞因子和转录因子mRNA的表达.rn 结果：HEP在25～400μg/mL浓度范围内能显著协同ConA刺激T细胞亚群Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α)和Th2细胞因子(IL-4、IL-6)的分泌及mRNA的表达(P＜0.05),并显著促进转录因子(T-bet、Gata-3) mRNA的表达(P＜0.05).rn 结论：HEP能协同ConA促进小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2细胞因子的分泌及基因的表达,通过调节Th1/Th2平衡,发挥双重免疫调节作用.

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymactin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。

摘要： 提供一种淋巴细胞分离管及其制备方法、淋巴细胞分离方法，其中，所述的淋巴细胞分离管，包括管体、置于所述管体内的分离胶体和分离液，所述分离液在所述管体底部，所述分离胶体的密度小于所述分离液位于所述分离液上方；在25°C时，所述分离胶体的密度为1.0655‑1.0755g/cm

摘要： 脂质体二甲基姜黄素，是脂质体包封的二甲基姜黄素(Liposome‑encapsulated dimethyl curcumin，Lipo‑DiMC)。二甲基姜黄素是一种合成的姜黄素类似物，化学式是C

摘要： 本发明提供用于抗原特异性的免疫耐受或免疫抑制的药物组合物。本发明提供包含CD4阳性无反应性T细胞、及CD8阳性无反应性T细胞的药物组合物。在一些实施方式中，无反应性T细胞是通过能够抑制CD80和/或CD86与CD28的相互作用的抗体而诱导的。在特定的实施方式中，药物组合物可以还包含调节T细胞(例如，FOXP3阳性CD4阳性CD25阳性T细胞)。

摘要： 本发明涉及一种新型淋巴细胞群体、用于产生这些淋巴细胞的方法以及所述淋巴细胞在疾病治疗中的用途。

摘要： 本文提供的是从外周血单核细胞开始生产T细胞，例如细胞毒性T淋巴细胞的方法，该方法没有产生和分离抗原呈递细胞的独立步骤，并使用单轮次的抗原刺激。本文还提供的是使用所述细胞毒性T淋巴细胞，例如，来治疗癌症和/或病毒感染的方法。

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymacin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。

摘要： 本申请公开了一种用于淋巴细胞定量检测标记物和定量检测方法。本申请标记物，为DNA片段或含有DNA片段的质粒，DNA片段5’到3’端依序包括V区、M区和J区，V区由前导区基因和/或V基因全部或部分序列组成，J区由J基因全部或部分序列组成，M区包括外源核苷酸片段。本申请的标记物，在免疫组库建库时添加到gDNA中一起建库测序，定量标记物获得淋巴细胞数目。本申请的淋巴细胞定量方法，简单快速、明白直接；对生物实验要求和依赖度不高；可分析得致病克隆在PBMC/BMMC/有核细胞的比例，使基于高通量测序监控致病克隆比例成为现实，对免疫相关疾病早期诊断、预后监控、指导临床治疗有重要意义。

摘要： 本发明属于生物医药领域，尤其涉及一种细胞激素耐药模型及其建立方法。一种NZW/LacJ狼疮鼠脾淋巴细胞激素耐药模型，该淋巴细胞激素耐药模型由获取的NZW/LacJ狼疮鼠脾淋巴细胞进行0.5～4μg/ml注射用甲基强的松龙干预获得。本发明采用低剂量甲基强的松龙诱导人淋巴细胞产生获得性激素耐药，表现为P‑gp表达的上调和其转运底物罗丹明‑123在细胞内积累减少，成功构建激素耐药细胞模型。但以人为对象的研究，受到取材、伦理等多种因素的限制，给进一步深入研究激素耐药及逆转机制带来不便，若能在动物中也复制出相应的淋巴细胞激素耐药模型，将会给进一步深入研究带来极大的方便。

摘要： 本发明公开了一种猪圆环病毒2型体外诱导猪脾淋巴细胞氧化应激模型的构建方法，该法设置细胞对照组和PCV2病毒感染组，加入RPMI 1640培养液及相应浓度病毒液，与细胞吸附2h后弃液，加入1mL含5％FBS的RPMI 1640培养液后继续培养，分别收样，用于细胞活性及与细胞氧化还原状态相关指标的测定。该模型具有构建方便、成本较低、实用性强等特点，它为研究PCV2感染是否能引起免疫细胞氧化还原状态的改变及其作用机制提供了较理想的体外模型，进而将有可能为PCV2感染引起的动物疾病的治疗提供一些新思路。