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腹腔巨噬细胞

腹腔巨噬细胞的相关文献在1981年到2022年内共计290篇,主要集中在中国医学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文263篇、会议论文24篇、专利文献115113篇;相关期刊190种,包括中国学术期刊文摘、中国计划生育和妇产科、中华实用中西医杂志等; 相关会议23种,包括中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议、华东地区第13届实验动物科学学术交流会、中国畜牧兽医学会中兽医学分会第八次全国代表大会暨2014年学术年会等;腹腔巨噬细胞的相关文献由898位作者贡献,包括林志彬、李培锋、关红等。

腹腔巨噬细胞—发文量

期刊论文>

论文:263 占比:0.23%

会议论文>

论文:24 占比:0.02%

专利文献>

论文:115113 占比:99.75%

总计:115400篇

腹腔巨噬细胞—发文趋势图

腹腔巨噬细胞

-研究学者

  • 林志彬
  • 李培锋
  • 关红
  • 刘树铮
  • 孙义敏
  • 徐远义
  • 李卫东
  • 熊平源
  • 黄允宁
  • 刘扬
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  • 会议论文
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    • 陈婷婷; 单杉; 李南; 汪子颖; 杞萌; 张胜男; 胡姗姗; 魏伟; 孙妩弋
    • 摘要: 目的探讨β-arrestin2基因敲除对小鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,pMΦ)功能的影响。方法分别分离野生型(wild type,WT)和β-arrestin2基因敲除(β-arrestin2-/-)小鼠的pMΦ,Transwell法检测β-arrestin2基因敲除对pMΦ迁移的影响;中性红吞噬实验检测缺失β-arrestin2基因的pMΦ吞噬功能的变化;流式细胞术检测pMΦ表面分子CD86的变化情况;ELISA法检测β-arrestin2基因敲除对pMΦ炎性因子产生的影响;Western Blot法检测β-arrestin2、JAK1/STAT1通路相关蛋白的表达。结果与WT组相比,敲除β-arrestin2明显降低了pMΦ的迁移能力,增强了pMΦ的吞噬功能,且上调pMΦ表面CD86分子的表达,同时pMΦ分泌炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平也明显升高;Western Blot检测结果表明,缺失β-arrestin2的pMΦ中p-JAK1、p-STAT1的表达明显上调。结论β-arrestin2对小鼠pMΦ的迁移、吞噬、极化等功能具有调节作用,其机制可能与调控JAK1/STAT1通路有关。
    • 毛赫新; 王琳源; 关宁; 高秀秋
    • 摘要: 目的:体外建立M1型巨噬细胞极化模型,探讨没食子酸(GA)对M1型巨噬细胞极化的影响.方法:选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,取腹腔巨噬细胞进行体外原代培养,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组(不做处理)、M1极化模型组[加入脂多糖(LPS,100μg·L-1)和干扰素γ(IFN-γ,20μg·L-1)诱导腹腔巨噬细胞M1型极化]和GA组[在M1极化模型组的基础上,加入GA(37.5 mg·L-1)与LPS和IFN-γ共处理腹腔巨噬细胞].采用倒置显微镜观察细胞形态表现,AnnexinⅤ-PE/7-AAD双染法检测各组细胞凋亡率,流式细胞术检测F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平.结果:倒置显微镜观察,对照组细胞主要呈圆形或椭圆形,M1极化模型组细胞主要表现为梭形;与M1极化模型组比较,GA组可见梭形细胞减少,圆形细胞增多.3组巨噬细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,M1极化模型组中F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率升高(P0.05);与M1极化模型组比较,GA组中F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率明显降低(P0.05).结论:GA对巨噬细胞凋亡无明显影响,但可抑制巨噬细胞向M1型的极化.
    • 陈莎燕; 施继禹; 崔云峰; 高雪
    • 摘要: 急性胰腺炎是多种病因引起胰腺组织自身消化、水肿和出血甚至坏死的疾病.腹腔巨噬细胞是重要的免疫细胞群体,其表型的变化、功能改变和位置效应都与急性胰腺炎的发生发展有关.研究急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞的表型、功能和作用机制等具有重要意义.本文针对急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞相关的表型和机制等方面的研究进展进行综述,为急性胰腺炎的基础研究、临床检验参数的开发和治疗方案的制定提供参考.
    • 陈方圆; 田刚; 白晓君; 李娟利; 袁祖贻
    • 摘要: 目的 观察姜黄素对小鼠腹腔巨噬细胞极化的影响及机制.方法 提取小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞仪对细胞进行鉴定.以下述条件干预细胞:①不同浓度姜黄素(0,6.25,12.5,25μmol/L)分别干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h;②上述相同浓度姜黄素分别干预经10 ng/ml IL-4诱导的小鼠腹腔巨噬细胞12 h;③20μmol/L PPAR-γ阻断剂GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预小鼠腹腔巨噬细胞12 h.干预结束后收集细胞,real time-PCR及Western blot法检测巨噬细胞M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1和PPAR-γ 的表达.结果 不同浓度姜黄素均能上调小鼠腹腔巨噬细胞M2标志分子(KLF4、FIZZ1、MGL1)和PPARγ的表达,差异有统计学意义(P0.05).阻断PPAR-γ 后,经25μmol/L姜黄素干预后已上调的M2标志分子(KLF4、FIZZ1)的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素可通过活化PPAR-γ诱导巨噬细胞向M2表型极化.
    • 李鸿洋; 李敬双; 高泉颀; 于洋
    • 摘要: 目的:探讨大蒜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制.方法:建立LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应细胞模型,并用地塞米松和不同浓度大蒜素处理,MTT法检测细胞活力,中性红吞噬实验检测吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)及ELISA法检测COX-2酶活性和IL-6的分泌,qPCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的mRNA表达水平,Western Blot检测COX-2、iNOS和IL-6的蛋白表达以及核转录因子NF-κB p65及其磷酸化产物的相对表达.结果:大蒜素浓度在40~160 μg/mL范围内对腹腔巨噬细胞均无细胞毒性;与LPS组比较,大蒜素处理组能促进腹腔巨噬细胞的吞噬能力,能显著(P<0.05)抑制炎症因子COX-2酶活性、NO和IL-6的分泌,能显著(P<0.05)抑制基因COX-2、iNOS和IL-6 mRNA和蛋白的相对表达,并极显著(P<0.01)抑制NF-κB p65信号通路的磷酸化.结论:大蒜素能显著抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关.
    • 耿田欣; 臧光耀; 严金川
    • 摘要: 目的:比较不同方法提取小鼠腹腔巨噬细胞的生物学特性并筛选出高效的提取方法.方法:选取32只健康昆明小鼠,随机分为4组,每组8只,分别采用以下4种不同方法获得腹腔巨噬细胞:PBS直接灌洗小鼠腹腔(PBS组);含10%血清的RPMI 1640培养液注入小鼠腹腔,30 min后灌洗小鼠腹腔(培养液组);6%淀粉肉汤注入小鼠腹腔,每天1次,3 d后以PBS灌洗腹腔(淀粉肉汤组);3%巯基乙酸盐肉汤注入小鼠腹腔,每天1次,3 d后以PBS灌洗腹腔(巯基乙酸盐组);将各组所获细胞分别转入含10%血清的RPMI 1640培养基中贴壁培养,比较细胞形态、数量、吞噬能力、纯度以及活性.结果:4组巨噬细胞的形态无明显差异;与其他3组相比,巯基乙酸盐组诱导所得的细胞数量最多(t=16.685,9.361,3.199,P均0.05).结论:3%巯基乙酸盐肉汤诱导小鼠腹腔巨噬细胞后灌洗,是一种获取大量小鼠腹腔巨噬细胞的高效方法.
    • 王翠芳; 王特日格乐; 丹妮; 杜红喜; 张秀媛; 萨茹丽; 敖长金
    • 摘要: This experiment was conducted to explore the anti-inflammatory effects of 35% and 75% ethanol elutions of Allium mongolicum Regel flavonoids (AMF) on lipopolysaccharide (LPS) -induced mouse peritoneal macrophage (MPM) .The effects of different concentrations (25, 50, 100, 200 and 400 μg/mL) of 35%and 75% ethanol elutions of AMF on cell viability of MPM were examined by cell counting kit-8 assay.The blank control group, LPS stress model group, different concentration ethanol elutions of AMF groups (supplemented with 25, 50 and 100 μg/mL 35% or 75% ethanol elutions of AMF, respectively) were set up, and the effects different concentrations of ethanol elutions of AMF on cytokines and inflammatory factors of MPM were determined using Griess, real time PCR and enzyme-linked immune sorbent assay methods.The result showed that compared with the blank control group, supplemented with 25 to 100 μg/mL 35% and 75% ethanol elutions of AMF could significantly increase the cell viability of MPM (P<0.01) .Compared with the LPS stress model group, 35% and 75% ethanol elutions of AMF could significantly decrease the nitric oxide content and inducible nitric oxide synthase mRNA relative expression in MPM (P<0.01) , and showed a dose-dependent effect, and the effect of 75% ethanol elutions of AMF was better than 35% ethanol elutions of AMF;35%ethanol elutions of AMF could significantly decrease the contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in MPM (P<0.01) , and also could significantly decrease the TNF-α and IL-6 mRNA relative expression (P<0.01) ;75% ethanol elutions of AMF could significantly decrease the contents of TNF-α in MPM (P<0.05 or P<0.01) , and also could significantly decrease the TNF-α and IL-6 mRNA relative expression (P<0.01) .In conclusion, 35% and 75% ethanol elutions of AMF can exert its anti-inflammatory effect via improving cell viability of MPM and affecting secretion of cytokines and inflammatory factors.%本试验旨在研究通过超声波法提取的35%和75%乙醇洗脱沙葱黄酮对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎作用.采用细胞计数试剂盒检测不同添加浓度 (25、50、100、200、400μg/mL) 的35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响;设空白对照组、LPS应激模型组、不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮组 (分别加入25、50、100μg/mL 35%或75%乙醇洗脱沙葱黄酮溶液) , 采用Griess、实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同浓度乙醇洗脱沙葱黄酮对小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子及炎性因子的影响.结果表明:与空白对照组相比, 35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮在25~100μg/mL添加浓度内可极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞活性 (P<0.01) .与LPS应激模型组相比, 35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮均可极显著极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA相对表达量 (P<0.01) , 并均呈剂量依赖效应, 且75%乙醇洗脱沙葱黄酮作用效果优于35%乙醇洗脱沙葱黄酮; 35%乙醇洗脱沙葱黄酮可极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-6 (IL-6) 含量 (P<0.01) , 极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量 (P<0.01) ; 75%乙醇洗脱沙葱黄酮可显著或极显著降低小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α含量 (P<0.05或P<0.01) , 极显著降低TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量 (P<0.01) .由此可见, 35%、75%乙醇洗脱沙葱黄酮可通过提高小鼠腹腔巨噬细胞活性、调控细胞因子及炎性因子的分泌而发挥抗炎作用.
    • 何阳寰; 徐萍; 杨志文; 田军
    • 摘要: 提取急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠腹腔巨噬细胞体外培养,通过携带靶向胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)的腺病毒感染巨噬细胞后,细胞TLR4、CARD9、NF-κB、p38MAPK基因表达均下降(P值均<0.05),多聚肌苷酸盐P4154干预可上调TLR4基因表达,进而上调CARD9、NF-κB、p38 MAPK基因的表达(P值均<0.05),提示ANP大鼠腹腔巨噬细胞存在TLR4/CARD9/NF-κB(p38MAPK)信号途径.
    • LI Xiao-yun; HAN Cai-xia; YIN Yue; HU Jing; ZHANG Yan; MENG Shi; MENG Xiao-qing; SONG Ming-xin
    • 摘要: 为了解旋毛虫ES抗原对宿主巨噬细胞NOD1受体通路的影响,本研究通过体外实验将旋毛虫ES抗原作用于小鼠腹腔巨噬细胞,观察NOD1受体及其信号通路中关键分子及相关细胞因子的表达动态.应用荧光定量PCR监测细胞内NOD1、RIP2和NF-κB mRNA的转录水平,western blot测定NOD1、RIP2、NF-κ Bp65、NF-κB p-p65蛋白表达量,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、Ⅱ-1β和Ⅱ-6含量变化.结果 显示,在一定的ES抗原作用浓度和时间范围内,巨噬细胞中各目的基因的转录水平均先增高,当作用时间和作用浓度超过一定值时则开始下降,作用24h时NOD1 mRNA转录水平显著低于对照组(p<0.01);ES抗原浓度15 μg/mL作用时间9h时,巨噬细胞中NOD1、RIP2和NF-κB p-p65蛋白量显著增加(P<0.01),此时巨噬细胞培养上清中TNF-α、IL-Iβ、Ⅱ-6含量显著增高(p<0.01).结果 表明,旋毛虫ES抗原在一定的作用时间和浓度范围内,可以激活并调节小鼠腹腔巨噬细胞中NOD1受体通路,上调NOD1受体通路中关键分子RIP2和下游分子NF-κB的表达,可以促进细胞因子TNF-α、Ⅱ-1β和IL-6的分泌;并且超过一定时间和浓度的ES抗原刺激可以导致小鼠腹腔巨噬细胞出现免疫耐受.本研究证明了宿主NOD1受体参与了旋毛虫引起的宿主免疫应答,为旋毛虫病防治和理解旋毛虫对宿主的感染机制提供新的思路.
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