胰高血糖素

摘要： 目的:探讨金麦温胆汤对2型糖尿病痰瘀证患者血糖、胃泌素、胰高血糖素、肠道菌群水平的影响。方法:选择30例采用胰岛素治疗的2型糖尿病痰瘀证患者为观察组,选择10例同期体检中心健康人群为对照组。观察组在胰岛素治疗的同时予以金麦温胆汤口服,并随症加减,连续治疗12周。观察组在治疗前后采集清晨空腹粪便进行粪便菌群培养,并于同一时间点采集静脉血检测血糖、胃肠激素水平。结果:0周时,两组空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗前的厚壁菌门高于同期对照组及观察组治疗后(P<0.05);观察组治疗前后的肠球菌、大肠埃希菌、厚壁菌门均高于对照组(P<0.05);观察组治疗前的拟杆菌属数目低于同期对照组及观察组治疗后(P<0.05);观察组治疗前后的柔嫩梭菌属、拟杆菌属数目均低于对照组(P<0.05)。结论:2型糖尿病患者存在明显的胃肠激素及肠道菌群失调现象,金麦温胆汤在改善糖尿病患者症状的同时,亦有助于改善患者胃肠激素水平与肠道菌群失调现象。

摘要： 目的观察不同糖代谢状态人群口服糖耐量试验(OGTT)后血糖、胰岛素、胰高血糖素(GCG)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)的变化,分析GCG、GLP-I与早相胰岛素分泌的关系。方法选取2020年1月~2021年12月于唐山市开滦总医院进行糖尿病筛查人群中糖耐量正常、糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病(T2DM)者各30例。对3组OGTT后0、0.5、1、1.5、2 h的血糖、胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽1进行比较。分析GCG、GLP-1与早相胰岛素释放指数(IRI)的关系。结果T2DM组的GCG在整个OGTT期间均处于高水平,IGT组居中,正常组在最低水平。正常组GLP-1达峰后迅速下降,IGT组和T2DM组缓慢下降,糖负荷后正常组GLP-1水平最高、IGT组居中、T2DM组最低平。胰高血糖素与早相IRI负相关(r=-0.359),GLP-1与早相IRI正相关(r=0.467)。结论胰岛素和胰高血糖素两种激素的分泌异常在糖耐量受损时即已出现。早相胰岛素分泌的降低与GLP-1的低分泌和GCG的高分泌相关。

摘要： 目的研究妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)及胎盘组织中胰岛素样生长因子1受体(insulin 1ike growth factor 1 receptor,IGF-1R)与新生儿结局的关系。方法收集产检和孕足月分娩单胎妊娠孕妇,通过妊娠24~28周75 g口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),将其分为GDM组和非GDM组,比较两组体重指数(body mass index,BMI)、年龄、孕周、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG),服糖后1 h血糖(1 h fasting plasma glucose after taking sugar,FPG1)、服糖后2 h血糖(2 h fasting plasma glucose after taking sugar,FPG2)、IGF-1R、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、血清GLP-1情况。同时,探究GLP-1、IGF-1R与新生儿结局的关系以及GLP-1、IGF-1R两者的相关性。结果两组患者于孕前BMI、FPG、FPG1、FPG2、IGF-1R、HbA1c、血清GLP-1差异有统计学意义(P0.05)。GDM组中,不良新生儿结局50例(25.0%),非GDM组不良新生儿结局10例(5%),差异有统计学意义(χ~2=31.373,P<0.001)。GLP-1与不良新生儿结局负向影响关系[β=-0.141,OR=0.869(95%CI:0.821~0.919)];IGF与不良新生儿结局有正向影响关系[β=0.745,OR=2.107(95%CI:1.214~3.656)]。影响不良新生儿结局的独立危险因素是GDM和IGF-1R。GLP-1、IGF-1R呈负相关关系(r=-0.478,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清GLP-1负向影响不良新生儿结局,而胎盘组织中IGF-1R正向影响不良新生儿结局。临床需加以注意。

摘要： 目的:研究脑小血管病脑微出血(CMB)与血清胰高血糖素的相关性。方法:脑小血管患者123例,依据头颅磁共振影像分为CMB组49例和非CMB组74例。比较两组基本特征,对发生CMB危险因素进行分析。结果:与非CMB组比较,CMB组患者胰高血糖素水平较高(P=0.045)。CMB组急性脑梗死发生率高(P=0.033),白质高信号发生率升高(P=0.028),差异均有统计学意义。Logistic回归分析表明,胰高血糖素升高及白质高信号是发生CMB的独立危险因素(P<0.05)。对胰高血糖素水平按四分位数进行分类,胰高血糖素不同四分位数患者血尿酸水平的差异有统计学意义(P<0.05),随着四分位数的增加,CMB患病率及脑叶CMB病灶显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。调整性别和年龄因素后,第2、第3和第4四分位数患者的胰高血糖素与CMB患病率相关(P<0.05)。调整性别、年龄、高血压史、糖尿病史、饮酒史和吸烟史后,该相关性仍然存在。调整性别、年龄、高血压史、糖尿病史、饮酒史、吸烟史和脑白质病变后,胰岛血糖素升高仍然与CMB患病率相关。结论:高水平胰高血糖素与CMB及脑叶CMB患病率增加相关。

摘要： 常规外周降糖治疗无效的糖尿病的发病率在逐年升高,脊椎相关病因在此类糖尿病的发病诱因中占据了重要比例。临床文献多以“胰腺分泌功能受自主神经调控”的理论为基础,提出“脊柱性糖尿病的发病机制与胸椎异常引发的胰腺自主神经功能活动异常有关”的假说,但相关机制未完全阐明。本文将围绕该假说,从“胸椎异常可损害胰腺交感神经节前纤维,引发交感肾上腺系统亢奋,造成血糖失控升高甚至糖尿病”的角度深入探讨,解释假说的合理性,为今后脊柱性糖尿病的防治提供新思路。

摘要： 如今,随着社会发展和人们生活水平的改善,糖尿病的发病率逐渐升高。虽然患病人数在不断增加,但仍有很多人在确诊患病后,内心抗拒吃药,这样做有何危害?问:血糖刚出现异常时,是否不用治疗?答:人体内能升高血糖的激素有肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素等,而降低血糖的激素只有胰岛素。正常人血糖的平衡有赖于胰腺分泌的胰岛素和升高血糖激素功能的动态平衡。人体有强大的储备功能来代偿功能的损伤,轻中度胰腺功能损害并不会出现血糖异常。

摘要： 《中国药物与临床》杂志的一项研究指出:每年8月,血糖值开始上升,9、10月入秋,糖尿病发病会有所增加;冬季1、2月血糖值最高,为糖尿病高发期;5月气温回暖,血糖逐渐下降,糖尿病发病减少;夏季6、7月份,普通人和糖尿病患者的血糖都最低,糖尿病发病率也最低。为什么血糖水平从8月开始爬升?这主要与气温、饮食习惯、运动水平、情绪等变化有关:进入8月,天气慢慢凉爽,越来越低的气温会刺激交感神经,促进肾上腺素分泌,肝糖原分解和胰高血糖素(升糖素)分泌增多,血糖易升高;天气凉下来后,人们的饮食也开始偏油腻,肉多青菜少;到了冬天,室外寒冷,户外运动减少,而运动可以提升身体对胰岛素的敏感性;春夏季节,胰岛素的敏感度会增强,胰岛素分泌往往高于其他季节,再加上体内新陈代谢旺盛,能量消耗大,身体消耗的糖也较多。因此,血糖水平在夏季最低,从8、9月份开始慢慢爬升,在冬季达到一年中的最高值。

摘要： 目的 分析不同病因低血糖症患儿胰高血糖素的分泌能力及低血糖发生时的反应能力.方法 收集首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科2020年3月至2021年3月收治的低血糖症患儿资料,对其数据进行分析.其中先天性高胰岛素血症11例,特发性酮症性低血糖30例,对照组30例(行胰岛素诱发低血糖试验的特发性矮小患儿);测定其低血糖发作时及血糖正常时血清胰高血糖素的水平.分组比较低血糖及血糖正常时血清胰高血糖素水平,分析不同病因的低血糖症患儿的胰高血糖素分泌能力及低血糖发生时的反应能力.结果 先天性高胰岛素血症患儿在低血糖发作时与血糖正常时相比较,血清胰高血糖素分泌明显升高[(146.18±44.93)ng/L vs.(133.02±37.89) ng/L],差异有统计学意义.特发性酮症性低血糖患儿低血糖发作时与血糖正常时相比较,血清胰高血糖素水平未见明显升高[(133.47±54.29) ng/L vs.(129.23±44.60) ng/L],差异无统计学意义.对照组儿童诱发低血糖时及血糖正常时相比较,低血糖时血清胰高血糖素更低,差异有统计学意义.先天性高胰岛素血症和特发性酮症性低血糖患儿比较,正常血糖和低血糖时胰高血糖素水平差异均无统计学意义.结论 先天性高胰岛素血症患儿胰高血糖素的分泌能力及低血糖时反应能力均无受损.特发性酮症性低血糖患儿胰高血糖素分泌能力正常,低血糖时反应能力不足.外源性胰岛素会抑制胰高血糖素分泌.

摘要： 目的 观察大黄水浸液对急性肝内胆汁淤积性肝损伤大鼠肝脏水通道蛋白8(AQP8)表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用4％ANIT 100 mg/kg 1次建立急性肝内胆汁淤积模型,在造模前48 h开始分别以6.0 g/(kg·d)和3.0 g/(kg·d)的大黄水浸液灌服干预,连续4 d;所有大鼠于灌服ANIT后48 h空腹麻醉下腹腔静脉取血,分离血清,检测血清AST、ALT、TBIL水平,酶联免疫检测血清胰高糖素水平;荧光定量PCR法检测肝组织AQP8mRNA表达;免疫组化法检测肝组织AQP8蛋白表达.结果 模型组大鼠血清ALT、AST和TBIL水平比正常组增高(P<0.01),血清胰高糖素水平及肝组织AQP8mRNA和蛋白表达比正常组下降;应用大黄水浸液干预后,血清ALT、AST和TBIL水平比模型组降低(P<0.05),血清胰高糖素水平及肝组织AQP8mRNA和蛋白表达比模型组增加(P<0.05).结论 大黄水浸液能改善急性肝内胆汁淤积造成的肝损伤,其机制可能是通过促进胰高糖素分泌、增加肝脏组织AQP8 mRNA与蛋白表达水平实现的.

摘要： 目的 探讨黄芩素对2型糖尿病模型小鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及胰高血糖素分泌的影响.方法 40只8周龄C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后,选取30只小鼠给予高脂饲料喂养和链脲佐菌素(STZ)一次性注射,均成功建立2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组(生理盐水灌胃)、二甲双胍组(二甲双胍0.30 g/kg灌胃)和黄芩素组(黄芩素250 mg/kg灌胃),每组各10只.以正常饲料喂养的10只小鼠为正常对照组(正常组,生理盐水灌胃).各组连续灌胃给药6周.分别于给药前和给药后采集尾尖静脉血,检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖值(2 h PBG),酶联免疫吸附实验检测空腹胰岛素、胰高血糖素和GLP-1水平,qRT-PCR检测给药后小鼠回肠组织中胰高血糖素原(PG)和前激素转化酶(PC1/3)mRNA表达,给药结束后行腹腔注射葡萄糖耐量实验评估胰高血糖素分泌功能.结果 给药前,与正常组比较,模型组、二甲双胍组和黄芩素组FBG和2 h PBG均显著升高,胰岛素水平显著降低,胰高血糖素水平显著升高,血清中GLP-1水平显著降低(均P<0.05);给药后,与模型组比较,二甲双胍组和黄芩素组FBG和2 h PBG均显著降低,胰岛素水平显著升高,胰高血糖素水平显著降低,血清中GL P-1水平显著升高(均P<0.05);给药后,与正常组比较,模型组小鼠回肠组织中PC1/3 mRNA相对表达量显著下降,与模型组比较,二甲双胍组和黄芩素组小鼠回肠组织中PG、PC1/3 mRNA相对表达量均明显上升(均P<0.05);在葡萄糖注射后0、30、60和120 min,模型组血糖和胰高血糖素均显著高于正常组,二甲双胍组和黄芩素组血糖和胰高血糖素均显著低于模型组(均P<0.05).结论 黄芩素可降低2型糖尿病小鼠血糖和胰高血糖素水平,提高血清GLP-1水平,促进肠道GLP-1的合成.

摘要： 糖尿病是一种以慢性血糖升高为主要特点的代谢紊乱性疾病,其发病机制十分复杂,与遗传、环境等多种因素相关.胰高血糖素分泌的相对过剩和胰岛素分泌的相对不足通常是同时存在的,这说明了胰岛内的胰岛素对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱.只从β细胞着眼而不考虑α细胞或全胰岛功能失调去理解2型糖尿病发病的观念是不全面的.近年来,关于胰高血糖素与糖尿病的发病关系越来越引发了人们的关注.

摘要： 目的：本研究将针对胰高血糖素与糖尿病病程相关性展开分析和讨论.方法：选取2013年1月-2013年4月在我院内分泌科住院的2型糖尿病患者,共139例阴性99例,观察指标包括:临床资料、生化指标检测.结果和结论：在血糖水平无显著差异的情况下，2型糖尿病患者的空腹及碳水化合物负荷后的C肽、胰高血糖素水平均随糖尿病病程的延长而下降。German Kilimnik等对12例已故糖尿病患者及14例已故非糖尿病者尸检发现，糖尿病患者的胰腺中β细胞数量下降，α细胞总数/β细胞总数较正常对照组偏高，但α细胞并未增生，且α细胞总数较正常人减少。这在一定程度上解释了本研究的结果，即随着病程进展，β细胞数量下降的同时，α细胞数量也可能会下降。

摘要： 2型糖尿病的发生胰高血糖素有很重要的作用，并且成为治疗2型糖尿病的一个较新的靶点。其治疗方法大概有1.G LP-1衍生物和二肽基肽酶4 (DPP4 )抑制剂;2.胰岛素增敏剂;3.胰高血糖素抑制剂;4胰高血糖素受体拮抗剂5.胰高血糖素抗体6.胰高血糖素受体反义寡核苷酸7.生长抑素8.胃减重手术可能也与减少胰高血糖素有关。

摘要： 目的:通过研究不同饮食负荷对正常糖耐量人群的胰高血糖素(Glucagon)分泌模式的影响,及其与胰岛素和血糖的关系,探讨对DPP-4抑制剂在2型糖尿病患者中使用的影响.方法:14例正常糖耐量受试者先后接受75g葡萄糖及混合餐试验,检测空腹及葡萄糖或混合餐后15,30,60,90和120分钟的血糖、胰岛素、C肽及胰高血糖素.结果:(1)本组人群的胰高血糖素在葡萄糖负荷后15分钟略升高,峰值为75.72±8.68pmol/L,之后平稳下降.(2)混合餐负荷胰高血糖素分泌在15分钟有一高峰,高峰的幅度比糖负荷明显,峰值为92.13±7.47pmol/L.(3)混合餐负荷胰高血糖素曲线下面积升高,但差异无统计学意义.结论:本研究中正常糖耐量人群两种能量负荷后胰高血糖素高峰均在15分钟,混合餐负荷高峰的幅度更明显,提示不同饮食负荷对正常糖耐量人群胰高血糖素分泌的曲线有一定影响,DPP-4抑制剂在中国糖尿病人群中使用可能更有优势.

摘要： 糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis，DGP)是糖尿病的常见慢性并发症之一，临床表现以恶心、呕吐、腹部不适、腹胀等为症候群，该病主要特点是胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟。糖尿病胃轻瘫的发病机制十分复杂，现代医学对其进行了大量的研究，但尚无特效疗法，目前大多选用促胃肠动力药如吗丁啉、胃复安等，不能从根本上缓解DGP的病情，并且存在一定副作用。我们根据多年临床经验，结合中医基本理论，立足于整体调节，辩证施治，研制出中药糖胃安，并研制成糖胃安颗粒，临床上已取得较好的疗效。为进一步研究其治疗作用并探讨其作用机制，本研究观察了糖胃安对糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖，特别是胃动素(MTL)、胰高血糖素(PG)、生长抑素(SS)的影响，现介绍。

摘要： 在单层培养的新生犊牛脂肪细胞中,分别添加胰岛素与胰高血糖素,分别设置6个梯度三个重复,通过荧光定量PCR技术,观测了两种激素对ADPNmRNA与HSLmRNA的丰度影响.结果表明,胰岛素抑制了ADPNmRNA与HSLmRNA的表达,胰高血糖素促进了ADPNmRNA与HSLmRNA的表达,且ADPNmRNA与HSLmRNA存在着相关性.

摘要： 目的:研究体外循环下心脏手术对血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素的影响.方法:ASAI-II级先天性房、室间隔缺损修补病人25例,男性11例,女性14例,年龄(10-21)岁,体重(25-46)kg.术前一般情况良好.常规快速诱导插管.间断吸入安氟醚,适时追加芬太尼和维库溴铵维持麻醉.分别在手术前、转流后、复跳后、停机后及术毕抽取静脉血样5ml,经低温离心后取出血浆或血清检测血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素的水平.同时检测钠(Na+)、钾(K+)、氯(Cl-)、红细胞压积(Hct)、pH、二氧化碳总量(TCO2)、二氧化碳分压(PCO2)、阴离子间隙(ANG)、碳酸氢根(HCO3-)、剩余碱(BE)和尿素氮(BUN)的变化.结论:体外循环下心脏手术可明显增强应激反应,导致血糖和胰岛素、C肽明显升高.胰岛素分泌未受影响,但出现了胰岛素抵抗.应加强术中血糖监测,控制血糖水平.

摘要： 目的:观察2型糖尿病大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素及胰岛内分泌细胞表达变化,探讨中药津力达颗粒(JLD)对血糖调节相关激素的干预作用.方法:采用高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(45 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠,继续给予高脂饮食及津力达(阳性药罗格列酮)干预8周后检测血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平,并对胰岛进行免疫组织化学染色并采用内分泌细胞表达进行半定量分析.结果:津力达干预能够降低空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平(P＜0.05,P＜0.01),胰岛内胰岛素表达平均光密度显著升高,胰高血糖素表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).津力达组生长抑素表达略有升高,胰多肽表达有下降趋势,但与模型组比较无显著性差异.结论:津力达颗粒通过降低糖尿病大鼠空腹血糖、胰高血糖素及生长激素水平,改善胰岛素抵抗状态,同时调节胰岛内分泌细胞胰岛素及胰高血糖素表达,从而改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱.

摘要： 目的：研究石花菜多糖的降血糖作用。方法：建立大鼠四氧嘧啶糖尿病模型，观察石花菜多糖对血糖、血清胰岛素和胰高血糖素的影响。结果：石花菜多糖可降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖，且能提高胰岛素水平，降低胰高血糖素浓度。在1200mg/kg剂量水平下能降低大鼠的血糖。结论：石花菜多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用。

摘要： 本试验对浙东白鹅生长期血清中甲状腺激素(T3、T4)、胰岛素、胰高血糖素水平进行测定分析。结果表明：刚出生时鹅血清中T3水平较高，为7.49±0.14ng／m1，而后显著下降，到70日龄时又开始上升;而T4水平在出生时较低到28日龄时显著升高(P<0.05)，42日龄达到最高;Insulin和Glucagon随着生长所发生的变化相似：初生时较高，分别为10.80±0.84IU／ml、407.8士15.2IU／ml，而后呈阶段性变化，分别在14日龄和70日龄左右又出现最高水平。浙东白鹅的增重速度变化与血清中T3、Insulin水平的变化一致，而与T4、Glucagon水平的变化关系不明显。

摘要： 本发明涉及GLP-1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ-酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP-1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ-酪蛋白。

摘要： 本发明涉及GLP－1分泌促进剂和餐后血糖值上升抑制剂，其特征在于，其含有κ－酪蛋白作为有效成分，以及涉及GLP－1分泌促进用饮食品和餐后血糖值上升抑制用饮食品，其特征在于，其含有乳来源的酪蛋白，该乳来源的酪蛋白的60质量％以上为κ－酪蛋白。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明涉及类胰高血糖素肽1(GLP-1)，被切断的GLP-1，胰岛素调理素和被切断的胰岛素调理素的衍生物，所说衍生物的PI值约为4或更小，或者PI值约为7或更大。本发明范围内的GLP-1，被切断的GLP-1，胰岛素调理素和被切断胰岛素调理素的衍生物特别适合于通过电离子透入疗法供给哺乳动物。本发明还涉及用所说衍生物及含有所说衍生物的药物组合物在哺乳动物体内提高胰岛素作用的方法。进一步，本发明还涉及某些已知的胰岛素调理素和被切断的胰岛素调理素衍生物，通过电离子透入疗法将这类衍生物给药，而在哺乳动物体内提高胰岛素的用和方面的新用途。

摘要： 本发明涉及组合产品及其用途，所述组合产品包括：胰高血糖素；和对代谢综合症具有治疗活性的化合物或物质。

摘要： 本发明公开针对胰高血糖素样肽‑1受体、胰高血糖素受体、以及抑胃肽受体的三重激动剂，所述的三重激动剂在天然毒蜥外泌肽(Exendin‑4)氨基酸序列基础上，至少有一个位点存在氨基酸的替换，突变或者化学修饰，本发明的三重激动剂具有针对胰高血糖素样肽‑1受体(GLP1‑R)，胰高血糖素受体(GCGR)，以及抑胃肽受体(GIPR)的活性，这些活性已被证实是上述代谢综合征的治疗靶点，因此本发明所述的三重激动剂可应用于上述代谢综合征的预防或治疗药物的开发和临床治疗。

摘要： 本发明提供一种包含胰高血糖素样肽‑1和胰高血糖素的片段类似物的嵌合多肽，所述多肽的序列如以下通式Ⅰ所示：通式Ⅰ：HX

摘要： 本发明涉及类胰高血糖素肽1(GLP-1)，被切断的GLP-1，胰岛素调理素和被切断的胰岛素调理素的衍生物，所说衍生物的PI值约为4或更小，或者PI值约为7或更大。本发明范围内的GLP-1，被切断的GLP-1，胰岛素调理素和被切断的胰岛素调理素的衍生物特别适合于通过电离子透入疗法供给哺乳动物。本发明还涉及用所说衍生物及含有所说衍生物的药物组合物在哺乳动物体内提高胰岛素作用的方法。进一步，本发明还涉及某些已知的胰岛素调理素和被切断的胰岛素调理素衍生物。

摘要： 本发明提供了一种用于救治低血糖的载胰高血糖素可穿戴设备，其包括：壳体，所述壳体包括上盖、底壳、以及设置在两侧的表带，用于将穿戴设备固定在人体皮肤表面；置于壳体内部的控制模块、升降模块和给药模块，其中：所述给药模块包括固定于升降模块底部的微针阵列，微针阵列包含多个微针，每个微针含有药物；所述控制模块至少包括检测探针和信号处理模块，检测探针固定于壳体底部，能够用于直接接触人体皮肤，实时检测人体生理指标，信号处理模块用于判断实时检测的人体生理指标与正常生理指标阈值的关系，若小于阈值，则发出控制信号控制所述升降模块下降，所述升降模块带动微针阵列下降用于释放药物。本发明还公开了微针及其制备方法。

摘要： 减肥术后低血糖症(PBH)是一种被日益认识到的胃旁路手术的并发症。当前的治疗选择不具有最佳的疗效。小剂量稳定液体胰高血糖素可用于治疗或预防减肥术后低血糖症。