细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4

摘要： 肝细胞肝癌(HCC)发病率高,明确诊断时大多为晚期,常规的放疗、化疗、分子靶向治疗效果不佳。HCC的发生发展和免疫逃逸相关,免疫检查点抑制剂具有阻断免疫逃逸,激活T细胞持续的抗肿瘤作用。程序性死亡蛋白1及其配体(PD1/PD-L1)抑制剂、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)为晚期肝癌常用的免疫检查点抑制剂,开展多项大型临床研究,改善了晚期HCC患者的治疗效果和预后。本文阐述了免疫检查点抑制剂的临床疗效、安全性,并探讨联合治疗策略在未来HCC治疗中的价值。

摘要： 目的探究肺结核(PTB)患者外周血T淋巴细胞细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)表达及临床意义。方法选取2018年1月~2020年1月在全院各科室收治的肺结核患者78例作为研究对象(试验组),另选取同期在本院进行体检的健康者80例作为对照组。流式细胞仪检测受试者外周血T淋巴细胞CTLA4、TIM-3表达水平。二元Logistic回归分析菌阳肺结核存在的影响因素。受试者工作特征曲线(ROC)分析外周血T淋巴细胞CTLA4、TIM-3表达水平对肺结核的诊断价值。结果与对照组相比,试验组外周血T淋巴细胞CTLA4、TIM-3表达水平均升高(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,外周血T淋巴细胞CTLA4、TIM-3表达水平偏高与菌阳PTB的存在相关(P<0.05)。ROC分析显示,外周血T淋巴细胞CTLA4诊断发生肺结核的曲线下面积(AUC)为0.825(95%CI:0.753~0.897),外周血T淋巴细胞TIM-3诊断发生肺结核的AUC为0.837(95%CI:0.770~0.904),联合检测诊断发生肺结核的AUC为0.883(95%CI:0.823~0.943)。结论肺结核患者外周血T淋巴细胞CTLA4、TIM-3水平均升高,是发生肺结核的危险因素,对肺结核的发生具有一定诊断价值,可能作为潜在的诊断肺结核的生物标志物。

摘要： 目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和转化生长因子β1(TGF-β1)基因多态性及单倍型与中国人大肠癌(CRC)易感性的关系。方法:提取451例大肠癌患者和420例健康对照者的外周血基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测CTLA-4 rs4553808、CTLA-4 rs5742909和TGF-β1rs11466345位点基因型,采用条件Logistic回归模型分别进行基因多态性、单倍型与中国人大肠癌易感性的相关性分析。结果:CTLA-4 rs5742909和TGF-β1 rs11466345基因型均可增加大肠癌易感性,CTLA-49 rs4553808与大肠癌的易感性无关。单倍型分析表明,与对照组相比,大肠癌患者CTLA-4的AT和G9C单倍型频率显著降低(P<0.001,P=0.009)。CTLA-4 rs5742909与TGF-β1 rs11466345的联合作用与大肠癌易感性无关。结论:CTLA-4 rs5742909、TGF-β1 rs11466345基因多态性及CTLA-4的AT/GC单倍型与中国人大肠癌的遗传易感性相关。

摘要： 原发性肝癌是全球癌症相关性死亡的重要原因,其往往起病隐匿,发现时已发展至疾病中晚期。传统的靶向药物常常不能满足肝癌患者的临床需求,近年来,肿瘤免疫微环境受到越来越多的关注,免疫检查点抑制剂的出现,带给肝癌患者新的治疗选择。因此,国内外众多学者纷纷开始研究免疫检查点抑制剂的临床获益,相关的临床研究结果也给人以极大的鼓舞。因此,本文将对免疫检查点抑制剂的作用机制及其临床研究进展作一综述。

摘要： 肺癌仍然是世界范围内癌症死亡的主要原因,预后不良。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%~90%,NSCLC一般分为鳞癌、腺癌、大细胞癌3种类型,其治疗方法和预后往往相似,晚期NSCLC的5年总生存率(overall survival,OS)约为13%[1]。随着免疫时代的到来,为NSCLC的治疗带来了重大突破,多项研究显示免疫联合治疗为各种类型的晚期NSCLC患者可带来显著的临床疗效[2],为晚期NSCLC患者生存率提高带来新的转机。近年来,以程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)、程序性死亡配体-L1(programmed death ligand-1,PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)抑制剂为主的检查点抑制剂是晚期NSCLC治疗的研究热点。

摘要： 原发性肝癌为全球常见恶性肿瘤之一,其中以肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)为主,约占75%~85%,我国是HCC高发国家,大部分肝癌患者初诊时为中晚期,传统治疗方法治疗效果有限。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICPis)是通过阻断细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated an-tigen 4,CTLA-4).

摘要： 目的:探讨TP方案联合贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及对T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原,(CTLA-4)表达的影响研究。方法:选择2014年6月-2017年9月来样本医院治疗的100例晚期NSCLC癌患者作为研究对象,按照随机数表法分为研究组和对照组,每组各50例。对照组给予TP方案(紫杉醇+顺铂)治疗,研究组在对照组的基础上联合贝伐单抗治疗。分析比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率;比较患者血管内皮生长因子(VEGF)和癌胚抗原(CEA)表达;比较T淋巴细胞PD-1、细胞毒性T淋巴细胞CTLA-4表达水平。随访患者3年,比较两组患者的总生存期和无进展生存期。结果:研究组的临床疗效明显优于对照组,客观缓解率明显高于对照组,疾病控制率明显高于对照组,差异有统计学意义(u=0.350,χ^(2)=6.000、4.760,P0.05)。结论:TP方案联合贝伐单抗治疗晚期NSCLC肺癌安全有效,并增加患者总生存时间和无进展生存期,抑制T淋巴细胞PD-1和CTLA-4表达。

摘要： 目的探讨慢性HBV感染者PD-1和CTLA-43′UTR的基因多态性分布,以及二者之间的交互作用。方法通过病例对照研究方法,PCR-RFLP技术检测慢性HBV感染者433例,健康对照者208例,PD-1 rs10204525和CTLA-4 rs3087243的基因型分布频率,采用χ^(2)检验分析HBV感染组与健康对照组的基因型频率、等位基因频率、基因间的交互作用、与疾病严重程度的关系。结果PD-1 rs10204525:与GG基因型相比,慢性HBV感染组的AA基因型频率明显高于健康对照组(P=0.019,OR=2.231,95%CI=1.127~4.418),A等位基因频率明显高于健康对照组(P=0.033,OR=1.334,95%CI=1.024~1.739)。CTLA-4 rs3087243:与AA基因型相比,慢性HBV感染组的GG基因型频率明显高于健康对照组(P=0.016,OR=2.196,95%CI=1.145~4.214),G等位基因频率明显高于健康对照组(P=0.040,OR=1.320,95%CI=1.012~1.723)。PD-1和CTLA-4的基因型交互后,在HBV感染组和健康对照组中的差异、与疾病严重程度、与肝癌的关系均有统计学意义。结论PD-1 rs10204525的AA基因型和A等位基因可能是慢性HBV感染的危险因素,CTLA-4 rs3087243的GG基因型和G等位基因可能是慢性HBV感染的危险因素。联合基因型可增加慢性HBV感染的危险因素。CTLA-4 rs3087243的GG基因型和G等位基因可能与HCC感染相关。

摘要： 免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors, ICIs)是为阻断人体免疫系统中抑制性免疫调节位点、增强人体抗肿瘤作用而开发的一类蛋白类分子。目前已被食品药品监督管理局(Food and Drug Administration, FDA)批准用于治疗晚期恶性肿瘤的一类新型药物,其显著提高了癌症患者的生存期,尽管疗效显著,但治疗所产生的免疫相关不良事件(immune-related adverse events, irAEs)发生率及死亡率亦不断升高。常见的irAEs包括皮肤、胃肠道、肝脏和内分泌事件等,神经系统不良反应比较少见,目前已有报道的包括吉兰–巴雷综合征、重症肌无力、无菌性脑膜炎、多发性硬化和肌炎等。对于诊断免疫介导的神经系统不良反应,需要结合患者、症状体征及影像学、脑脊液细胞学、脑电图或肌电图等检查,除外感染或恶性肿瘤后获得诊断。治疗中,大部分患者运用糖皮质激素或丙种球蛋白治疗和对症支持治疗症状能得到显著改善。本文的目的是总结了神经系统的irAEs发生率、临床表现和诊断、发生机制及管理策略进行阐述,旨在为临床医师应用ICIs提供参考。

摘要： 目的 探讨应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及血清细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和白介素-12(IL-12)水平的变化.方法 2018年5月～2019年5月我院肝病科就诊的105例CHC患者,采用随机数字表法将所选患者分为对照组51例和观察组54例,分别给予利巴韦林联合干扰素α-2b或者索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗观察3个月.采用ELISA法[7]检测血清CTLA-4、TIPE2和IL-12水平.结果 观察组快速病毒学应答(RVR)率为(88.9％,显著高于对照组(43.1％,P<0.05),早期病毒学应答(EVR)率为90.7％,显著高于对照组(52.9％,P<0.05),治疗结束时应答率为96.3％,显著高于对照组(76.5％,P<0.05),持续病毒学应答(SVR)率为92.6％,显著高于对照组(60.8％,P<0.05);外周血白细胞水平为(5.2±2.0)×109/L,显著高于对照组[(3.4±1.8)×109/L,P<0.05],红细胞水平为(4.9±0.5)×109/L,显著高于对照组[(4.6±0.7)×109/L,P<0.05],血小板计数为(113.2±38.6)×109/L,显著高于对照组[(94.7±41.2)×109/L,P<0.05];血清CTLA-4水平为(1.1±0.4)ng/mL,显著低于对照组[(1.6±0.7)ng/mL,P<0.05],血清IL-12水平为(29.6±7.3)pg/mL,显著低于对照组[(41.5±11.7)pg/mL,P<0.05],而血清TIPE2水平为(0.8±0.1)μg/L,显著高于对照组[(0.6±0.3)μg/L,P<0.05];在治疗期间,观察组不良反应发生率为25.9％,显著低于对照组(94.1％,P<0.05).结论 应用索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗CHC患者疗效好,除强大的抗病毒作用外,可能与该治疗能降低血清CTLA-4和IL-12水平,升高血清TIPE2水平有关.

摘要： 为了评价靶向犬细小病毒DNA疫苗pVAX1-CTLA-4125-VP2228在自然宿主体内的免疫应答和攻毒保护效果.试验选用CPV抗体阴性犬24只,设pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组、pVAX1免疫组和弱毒苗免疫组4组,间隔4周免疫1次,免疫3次.采用CPV酶联免疫吸附试验(ELISA)、CPV微量中和试验和CPV血凝抑制试验(HI)检测抗体水平.免疫3次后进行攻毒试验,观察保护效果.结果表明:血清中IgG含量pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组抗体显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);中和抗体效价,pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组出现HI抗体,而pVAX1-VP2228免疫组未出现HI抗体;攻毒试验显示,pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组表现出较好的保护力.说明表明CTLA-4125能够有效增强自然宿主的对VP2228的免疫应答,为进一步研究靶向融合DNA疫苗的作用机制奠定基础.

摘要： 为了评价靶向犬细小病毒DNA疫苗pVAX1-CTLA-4125-VP2228在自然宿主体内的免疫应答和攻毒保护效果.试验选用CPV抗体阴性犬24只,设pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组、pVAX1免疫组和弱毒苗免疫组4组,间隔4周免疫1次,免疫3次.采用CPV酶联免疫吸附试验(ELISA)、CPV微量中和试验和CPV血凝抑制试验(HI)检测抗体水平.免疫3次后进行攻毒试验,观察保护效果.结果表明:血清中IgG含量pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组抗体显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);中和抗体效价,pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组出现HI抗体,而pVAX1-VP2228免疫组未出现HI抗体;攻毒试验显示,pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组表现出较好的保护力.说明表明CTLA-4125能够有效增强自然宿主的对VP2228的免疫应答,为进一步研究靶向融合DNA疫苗的作用机制奠定基础.

摘要： 为了评价靶向犬细小病毒DNA疫苗pVAX1-CTLA-4125-VP2228在自然宿主体内的免疫应答和攻毒保护效果.试验选用CPV抗体阴性犬24只,设pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组、pVAX1免疫组和弱毒苗免疫组4组,间隔4周免疫1次,免疫3次.采用CPV酶联免疫吸附试验(ELISA)、CPV微量中和试验和CPV血凝抑制试验(HI)检测抗体水平.免疫3次后进行攻毒试验,观察保护效果.结果表明:血清中IgG含量pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组抗体显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);中和抗体效价,pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组出现HI抗体,而pVAX1-VP2228免疫组未出现HI抗体;攻毒试验显示,pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组表现出较好的保护力.说明表明CTLA-4125能够有效增强自然宿主的对VP2228的免疫应答,为进一步研究靶向融合DNA疫苗的作用机制奠定基础.

摘要： 为了评价靶向犬细小病毒DNA疫苗pVAX1-CTLA-4125-VP2228在自然宿主体内的免疫应答和攻毒保护效果.试验选用CPV抗体阴性犬24只,设pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组、pVAX1免疫组和弱毒苗免疫组4组,间隔4周免疫1次,免疫3次.采用CPV酶联免疫吸附试验(ELISA)、CPV微量中和试验和CPV血凝抑制试验(HI)检测抗体水平.免疫3次后进行攻毒试验,观察保护效果.结果表明:血清中IgG含量pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组抗体显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);中和抗体效价,pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组显著高于pVAX1-VP2228免疫组(P＜0.01);pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组出现HI抗体,而pVAX1-VP2228免疫组未出现HI抗体;攻毒试验显示,pVAX1-VP2228免疫组、pVAX1-CTLA-4125-VP2228免疫组表现出较好的保护力.说明表明CTLA-4125能够有效增强自然宿主的对VP2228的免疫应答,为进一步研究靶向融合DNA疫苗的作用机制奠定基础.

摘要： 目的：本研究旨在探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)外显子49位点、启动子1661位点及1722位点单核苷酸多态性(SNP)与青岛地区人群乙肝肝癌的易感性. 方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测来自青岛地区人群肝癌患者98例、非肝癌乙肝病毒感染者185例、健康对照者205例CTLA-4基因型分布. 结果：①以健康人群为对照CTLA-4外显子49位点及启动子1662位点基因型频率分布差异有统计学意义(P均＜0.05),CTLA-4+49位点AG、GG基因型携带者、CTLA-4-1661位点AG+GG基因型携带者肝癌发病风险明显增高(OR值分别为2.48、5.22、2.51).②以非肝癌乙肝感染者为对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.60、2.13).③以所有非肝癌者对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.91、2.32). 结论：CTLA-4外显子49位点、启动子1661位点基因多态性与肝癌易感性相关.

摘要： 目的：本研究旨在探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)外显子49位点、启动子1661位点及1722位点单核苷酸多态性(SNP)与青岛地区人群乙肝肝癌的易感性. 方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测来自青岛地区人群肝癌患者98例、非肝癌乙肝病毒感染者185例、健康对照者205例CTLA-4基因型分布. 结果：①以健康人群为对照CTLA-4外显子49位点及启动子1662位点基因型频率分布差异有统计学意义(P均＜0.05),CTLA-4+49位点AG、GG基因型携带者、CTLA-4-1661位点AG+GG基因型携带者肝癌发病风险明显增高(OR值分别为2.48、5.22、2.51).②以非肝癌乙肝感染者为对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.60、2.13).③以所有非肝癌者对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.91、2.32). 结论：CTLA-4外显子49位点、启动子1661位点基因多态性与肝癌易感性相关.

摘要： 目的：本研究旨在探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)外显子49位点、启动子1661位点及1722位点单核苷酸多态性(SNP)与青岛地区人群乙肝肝癌的易感性. 方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测来自青岛地区人群肝癌患者98例、非肝癌乙肝病毒感染者185例、健康对照者205例CTLA-4基因型分布. 结果：①以健康人群为对照CTLA-4外显子49位点及启动子1662位点基因型频率分布差异有统计学意义(P均＜0.05),CTLA-4+49位点AG、GG基因型携带者、CTLA-4-1661位点AG+GG基因型携带者肝癌发病风险明显增高(OR值分别为2.48、5.22、2.51).②以非肝癌乙肝感染者为对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.60、2.13).③以所有非肝癌者对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.91、2.32). 结论：CTLA-4外显子49位点、启动子1661位点基因多态性与肝癌易感性相关.

摘要： 目的：本研究旨在探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)外显子49位点、启动子1661位点及1722位点单核苷酸多态性(SNP)与青岛地区人群乙肝肝癌的易感性. 方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测来自青岛地区人群肝癌患者98例、非肝癌乙肝病毒感染者185例、健康对照者205例CTLA-4基因型分布. 结果：①以健康人群为对照CTLA-4外显子49位点及启动子1662位点基因型频率分布差异有统计学意义(P均＜0.05),CTLA-4+49位点AG、GG基因型携带者、CTLA-4-1661位点AG+GG基因型携带者肝癌发病风险明显增高(OR值分别为2.48、5.22、2.51).②以非肝癌乙肝感染者为对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.60、2.13).③以所有非肝癌者对照,49位点AG、GG基因型、1661位点AG+GG基因型显著增加肝癌的发生风险(OR值分别为2.48、4.91、2.32). 结论：CTLA-4外显子49位点、启动子1661位点基因多态性与肝癌易感性相关.

摘要： 本发明公开了一种制备HPV抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞的方法。具体地，本发明公开了HLA‑A2402限制性抗HPV抗原特异性CTL的制备方法。该方法通过单采或静脉采血收集外周血单个核细胞，用CpG ODN 2395增强B细胞的抗原提呈功能，用负载HLA‑A2402限制性HPV抗原肽的B细胞刺激外周血单个核细胞，并用rhIL‑2、rhIL‑7、rhIL‑15、rhIL‑21联合促进T细胞生长。本方法制备的目标CTL具有制备简单、制备周期短、成本低、高增殖能力、高杀伤活性、高细胞活率等特点，可用于HPV感染相关疾病包括宫颈癌的免疫治疗。

摘要： 本申请公开了一种诱导肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞的抗原多肽及其应用。本申请诱导肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞的抗原多肽，氨基酸序列包含Seq ID No.1所示序列。本申请的抗原多肽，能够特异性的高效诱导肝癌细胞毒性T淋巴细胞，并且所诱导产生的肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞，在免疫原性、负载抗原细胞毒性T淋巴细胞细胞的阳性率及其在细胞体外实验中的杀伤效能，都要优于现有其他抗原多肽诱导的CTL。采用本申请的抗原多肽诱导高效特异性杀伤肝癌肿瘤细胞的细胞毒性T淋巴细胞，制备方法高效、便捷，相比其他免疫细胞疗法，具有成本低、产量高、工艺流程简洁的特点，为肝癌免疫细胞治疗临床应用提供了一种新的方案和途径。

摘要： 本发明提供了一种肺癌抗原组合及其应用、细胞毒性T淋巴细胞，属于生物医药技术领域，所述肺癌抗原的氨基酸序列如SEQ ID No.1～10所示。采用本发明提供的肺癌抗原组合共培养外周血单个核细胞，得到的细胞毒性T淋巴细胞，能够有效杀伤表达肺癌相关抗原的细胞。

摘要： 本发明提供了一种肺癌抗原组合及其应用、细胞毒性T淋巴细胞，属于生物医药技术领域，所述肺癌抗原的氨基酸序列如SEQ ID No.1～4所示。采用本发明提供的肺癌抗原组合共培养外周血单个核细胞，得到的细胞毒性T淋巴细胞，能够有效杀伤表达肺癌相关抗原的细胞。

摘要： 在组合疗法中在人类患者中治疗黑素瘤或黑素瘤转移，其包括在治疗方案期间将黑素瘤治疗组合给药于人类黑素瘤患者，所述组合包括α胸腺肽和抗细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)的抗体。

摘要： 本发明提供了一种肾癌抗原CA9蛋白特异性细胞毒性T淋巴细胞的制备方法，属于免疫细胞治疗技术领域。本发明的方法包括：携带抑制免疫负调控基因siSOCS1及CA9目的基因的rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体的制备；单个核细胞中DC细胞的分离与培养；rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体感染，诱导DC细胞成熟，得iAPA‑CA9‑DC细胞；iAPA‑CA9‑DC细胞与T细胞混合培养，获得具有抗原特异性的iAPA‑CA9‑DC/CTL细胞，即树突状细胞激活的肾癌蛋白CA9特异性细胞毒性T淋巴细胞。本发明的方法培养扩增出大量肿瘤抗原特异性T细胞，以达到治疗癌症的目的。

摘要： 本发明提供了一种肺癌抗原组合及其应用、细胞毒性T淋巴细胞，属于生物医药技术领域，所述肺癌抗原的氨基酸序列如SEQ ID No.1～4所示。采用本发明提供的肺癌抗原组合共培养外周血单个核细胞，得到的细胞毒性T淋巴细胞，能够有效杀伤表达肺癌相关抗原的细胞。

摘要： 本发明提供了一种肝癌抗原组合及其应用、细胞毒性T淋巴细胞，属于生物医药技术领域，所述肝癌抗原的氨基酸序列如SEQ ID No.1～4所示。采用本发明提供的肝癌抗原组合共培养外周血单个核细胞，得到的细胞毒性T淋巴细胞，能够有效杀伤表达肝癌相关抗原的细胞。

摘要： 本发明提供了一种肾细胞癌肿瘤抗原CA9特异性细胞毒性T淋巴细胞制备方法，包括以下步骤：将含靶向SOCS1的siRNA和碳酸酐酶9的重组载体感染成熟DC细胞，得到iSOCS1‑CA9‑DC细胞；然后将iSOCS1‑CA9‑DC细胞与T细胞混合培养，获得CA9‑DC‑CTL细胞，即具有抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞。本发明采用复制缺陷型腺病毒介导RNAi下调SOCS1基因表达，联合CA9及S‑Flagellin刺激DC细胞成熟，诱导特异性的CTL抗肾细胞癌。有效的增强了CTL对肾癌细胞的靶向性，避免对自体细胞的损伤，可以有效的抑制肿瘤的生长，延长患者生存期。

摘要： 本实用新型涉及T淋巴细胞制备装置技术领域，具体揭示了慢病毒载体抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞制备装置，包括箱体，箱体的底部固定连接有支撑架，箱体左侧铰接有箱盖，固定环的内壁固定连接有清洗罐，清洗罐内壁底部固定连接有加热装置，清洗罐表面滑动连接有套筒，清洗罐底部开设有出水孔，套筒与箱体内壁之间固定连接有复位弹簧，套筒底部固定连接有出水管，套筒右侧顶部的中央固定连接有连接杆，箱体右侧开设有滑槽，连接杆滑动连接于滑槽内部，箱体内壁底部开设有安装槽，安装槽的内部固定连接有排风扇；本实用新型能够便于将清洗罐中的水排出，便于对尼龙毛柱进反复沸煮清洗，从而保证T淋巴细胞制备的质量。