格雷夫斯病

摘要： 目的分析磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在Graves’病(GD)病人外周血B细胞中的表达,并探讨其在GD发生、发展中可能的机制。方法选取诊断明确的GD病人21例作为GD组,同期选取体检正常的健康人21例作为正常对照组(HC组)。采用流式细胞术检测两组外周血B细胞及其亚群PTEN的表达,并分析GD病人PTEN表达与促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)等指标的相关性。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测两组外周血CD19^(+)B细胞PTEN mRNA的表达水平。结果与HC组相比较,GD组CD19^(+)B细胞的比例显著升高,CD19^(+)B细胞、幼稚性B细胞(CD19^(+)IgD^(+)CD27^(-))、未类型转换的记忆B细胞(CD19^(+)IgD+CD27+)、类型转换的记忆B细胞(CD19^(+)IgD-CD27+)、总的记忆细胞(CD19^(+)CD27+)以及双阴性B细胞(CD19^(+)IgD^(-)CD27^(-))PTEN表达明显升高,差异均有统计学意义(Z=-3.536~-2.252,P<0.05)。GD组CD19^(+)B细胞PTEN mRNA表达较HC组明显升高,差异有统计学意义(Z=-2.763,P<0.05)。相关性分析显示,PTEN与TRAb呈正相关(r=0.490,P<0.05)。结论PTEN在GD病人外周血B细胞中高表达,可抑制PI3K/AKT信号通路,使磷脂酰肌醇3磷酸(PIP3)水解为磷脂酰肌醇2磷酸(PIP2)增加,可能通过磷脂酶A2途径在GD中发挥生理学效应。

摘要： 目的 探讨^(131)I联合甲巯咪唑治疗对Graves病人外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)、滤泡调节性T细胞(Tfr)细胞表达及甲状腺功能的影响。方法 选择2018年4月至2019年4月海南省人民医院收治的90例Graves病人,依据随机数字表法将其分成两组,对照组44例仅给予甲巯咪唑治疗,研究组46例给予131I联合甲巯咪唑治疗。比较两组外周血Tfh与Tfr细胞表达水平、甲状腺功能、血清免疫球蛋白M(IgM)与免疫球蛋白G(IgG)水平、随访1年临床复发率。结果 治疗后研究组外周血CD4+T细胞中Tfh细胞的比例[(9.46±3.11)%]低于治疗前[(16.74±3.88)%](P<0.05),Tfr细胞的比例[(5.34±1.72)%]高于治疗前[(1.95±0.62)%](P<0.05),且治疗后研究组外周血CD4+T细胞中Tfh细胞的比例[(9.46±3.11)%]低于对照组[(16.11±3.53)%](P<0.05),Tfr细胞的比例高于对照组(P<0.05)。治疗后两组游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)检测结果均低于治疗前(P<0.05),促甲状腺激素(TSH)检测结果均高于治疗前(P<0.05),且治疗后研究组FT3、FT4检测结果均低于对照组(P<0.05),TSH检测结果高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清IgM、IgG水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗后研究组血清IgM、IgG水平均低于对照组(P<0.05)。停药后随访1年,研究组复发率19.57%低于对照组52.27%(χ^(2)=10.50,P=0.001)。结论131I联合甲巯咪唑治疗Graves病,能影响外周血Tfh、Tfr细胞表达,改善甲状腺功能与免疫功能,且随访1年临床复发率低。

摘要： 格雷夫斯病合并睡眠障碍临床较为常见,文中强调从心、肝论治,抓住“肝郁气滞,母病及子,风火相煽”的关键发病环节,针对病久耗气伤阴,痰瘀互结,以致五脏功能失调,阴阳失和的虚实夹杂之病机特点,治疗上主张以疏肝泻火、养心安神为要,兼顾疾病在不同阶段的证候演变规律进行分期施治,随症加减,并擅长运用五行生克理论指导心理情志疏导,临证每获良效。

摘要： 格雷夫斯病是一种常见的自身免疫病,发病机制未明,儿童发病率明显低于成人,各地发病情况不一,但总体呈逐年增加趋势。实验室检查以甲状腺功能改变最为常见,临床表现除高代谢症状还可出现生长加速等表现。目前,儿童格雷夫斯病的治疗首选口服甲巯咪唑,治疗方便且不良反应较少,但需关注患儿缓解情况及疗程问题。对于长期口服抗甲状腺药物治疗仍未见好转的患儿,可考虑行放射性碘治疗,将明显提高患儿的缓解率。本文就儿童格雷夫斯病的相关情况进行综述。

摘要： 目的 观察左心室压力-应变环(LV-PSL)技术评估格雷夫斯病(GD)患者左心室功能的价值。方法 纳入101例GD患者,根据病程分为长病程组(n=45)及短病程组(n=56);以52名健康人为对照组;获取各组常规超声心动图及LV-PSL相关参数,行心率校正后,比较组间主动脉舒张末期内径(AOEDD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口血流舒张期峰值速度(E峰、A峰)、二尖瓣环左心室侧壁舒张期组织运动速度(e’、a’)、左心室整体纵向应变(GLS)、左心室峰值离散度(PSD)和整体做功指数、有用功、无用功及做功效率(GWI、GCW、GWW、GWE),结合血清学甲状腺激素指标进行相关性分析。结果 相比对照组,长、短病程组AOEDD、A峰、a’、GWW均增加,GLS、GWI均减小(P均0.05)。结论 LV-PSL可用于评估GD患者左心室功能、观察病程对心肌功能的影响。

摘要： 目的 探讨以肠系膜淋巴结炎为首发表现的Graves病临床特点及误诊原因.方法 回顾性分析2019年1月19日上海市第六人民医院东院内分泌代谢科收治的1例Graves病患者的临床资料,并进行文献复习.结果 患者男性,39岁,因腹痛、腹泻等症状就诊于普外科,实验室检查提示白细胞水平(1.88×109/L)低,C-反应蛋白(3.37 mg/L)、降钙素原(0.08μg/L)、白细胞介素-6(3.33 ng/L)等感染指标水平正常,大便常规及培养未见明显异常.上腹部CT提示肠系膜根部多发肿大淋巴结及结节灶,肠系膜脂膜炎可能,考虑肠系膜淋巴结炎.给予对症治疗后,腹痛、腹泻症状未见明显好转,入院后患者出现心悸、发热等症状,甲状腺功能:促甲状腺激素(TSH)100 pmol/L,抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)12.74 mU/L,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)320.70 mU/L,促甲状腺素受体抗体(TRAb)32.84 U/L.超声提示甲状腺弥漫性病变,考虑Graves病.结论 Graves病可累及多个系统,急性病患者就诊时应重视发病前情况,仔细深入地采集病史将有助于减少以不典型症状为主要表现的Graves病的误诊.

摘要： 目的 基于网络药理学和分子对接技术研究泻火消瘿方治疗格雷夫斯病(Graves diseases,GD)的药效物质基础和作用机制.方法 通过数据库收集泻火消瘿方中药材的化学成分及作用靶点集,再检索GD相关靶点集.构建泻火消瘿方治疗GD的"药材-成分-靶点"网络及靶点蛋白相互作用(PPI)网络.进行KEGG和GO富集,预测其作用机制,并进行关联性分析.最后将筛选出的活性成分与关键靶点进行分子对接.结果 获得泻火消瘿方化合物92个,相应靶点227个.PPI网络筛选出了核心靶点18个.得到KEGG通路192条(P<0.05),GO条目2385个(P<0.05),其中BP条目1988个,CC条目255个,MF条目142个.分子对接结果显示,泻火消瘿方核心成分与潜在关键靶点具有较好的结合活性,与目前可能治疗GD药物的亲和力相近.结论 泻火消瘿方相关作用靶点及代谢通路为进一步研究泻火消瘿方治疗GD的药效物质基础及作用机制提供依据.

摘要： 目的 分析131I治疗Graves甲亢患者的甲状腺功能的变化特点及其治疗前抗体水平与临床疗效的关系.方法 前瞻性分析2016年3月至5月于中国医科大学附属第一医院首次行131I治疗的80例Graves甲亢患者的临床资料,其中男性20例、女性60例,年龄19～70(40.5±12.8)岁,均在治疗后1、3、6个月进行复查.根据甲状腺功能变化分别将治疗后1个月和3个月的患者分为4组:甲功升高组、甲功好转组、甲功正常组和甲减(甲状腺功能减退症)组;将治疗后6个月的患者分为4组:完全缓解组、部分缓解组、无效组(3组合称非甲减组)和甲减组.治愈组包括完全缓解组和甲减组,非治愈组包括部分缓解组、无效组和再次治疗的患者.分析131I治疗后1、3、6个月甲功变化的特点及治疗前抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平与临床疗效的关系.采用卡方检验比较治疗后1个月的4组患者在治疗后3个月甲减发生率的差异,采用Kappa检验分析治疗后3个月甲功变化和治疗后6个月疗效评价的一致性,采用Wilcoxon秩和检验分析治疗前抗体水平与疗效的关系.结果 治疗后1个月的4组患者在治疗3个月后,甲功升高组[15.00％(3/20)]与正常及甲减组(甲功正常组和甲减组合为1组)[88.90％(8/9)]甲减发生率的差异有统计学意义(x2=14.39,P＜0.01),甲功好转组[25.49％(13/51)]与正常及甲减组甲减发生率的差异有统计学意义(x2=13.52,P＜0.01),甲功升高组与甲功好转组甲减发生率的差异无统计学意义(x2=0.91,P＞0.05).治疗后3个月甲减组与6个月甲减组的一致性非常好(Kappa值=0.812,P＜0.01),治疗后3个月的甲功正常组与治疗后6个月完全缓解组的一致性较好(Kappa值=0.615,P＜0.01),治疗后3个月甲功好转组与治疗后6个月部分缓解组的一致性中等(Kappa值=0.519,P＜0.01).治疗后6个月甲减组和非甲减组治疗前TgAb[51.53(9.05,781.19)U/mL 对 14.30(3.33,45.14)U/mL]和 TPOAb 水平[577.50(197.89,1000)U/mL 对397.71(98.41,955.68)U/mL]的差异均无统计学意义(u=249.00、306.50,均 P＞0.05),治疗后6个月治愈组和非治愈组治疗前 TRAb 水平[11.43(4.34,32.42)IU/L 对 19.82(7.95,39.14)IU/L]的差异有统计学意义(u=557.50,P＜0.05).结论 密切观察131I治疗后1、3个月甲功变化的趋势可评估和预测6个月时的临床转归.治疗前TgAb和TPOAb水平的高低与甲减的发生无相关性,治疗前TRAb水平的高低与甲亢的治愈有相关性.

摘要： 目的 探讨IMMULITE 2000XPi全自动化学发光免疫分析TSI检测方法的精密度、正确度、线性范围等分析性能,及与Roche Cobas e602电化学发光Anti-TSHR检测方法间的临床性能差异.方法 参考美国临床与实验室标准化协会(CLSI)有关文件,分别采用EP-15A3方案验证TSI精密度与正确度,采用EP6-A2方案验证TSI线性区间,并利用EP-17A2方案对TSI和Anti-TSHR进行方法学评估,比较二者临床性能在Graves病中诊断价值的差异.结果IMMULITE 2000XPi TSI正常及异常2个水平的重复性精密度分别为:3.38％、3.14％;中间精密度分别为:3.70％、6.62％;正确度验证区间涵盖验证物质的靶值;线性区间数据分析,二次及三次曲线非线性系数b2和b3均无显著性,数据呈线性.358例临床样本TSI与Anti-TSHR结果比较,灵敏度:89.0％vs 49.0％,配对灵敏度差异:40％(CI:31.9％～47.2％);特异性:94.7％vs 54.7％,配对特异性差异:40％(CI:28.2％～50.5％).结论 IMMULITE 2000XPi 全自动发光TSI检测本实验室分析性能均能符合厂家声明,与Roche Cobas e602 Anti-TSHR比较,TSI检测方法在Graves病的辅助诊断中显示出更优的临床性能.

摘要： 格雷夫斯(Graves)病属于自身免疫病,可累及全身多个器官,出现相应的功能异常甚至器质性损伤.该例患者以甲状腺功能亢进症状(乏力、心悸、易饥饿、消瘦等)伴皮疹为首发表现,后续出现发热、全身浅表淋巴结痛性肿大、抗核抗体阳性、肝功能损伤等多系统损伤表现,最终经淋巴结病理活组织检查证实为组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL).经多学科协作会诊,考虑该患者为Graves病合并结缔组织病继而引起HNL可能性大,病情复杂,易被延误诊治,现报告其多学科诊治经过以供临床参考.

摘要： 目的：研究按中医体质辨识理论拟定的龟芍方对格雷夫斯病(Graves病)伴肝损害甲功及肝功的改善作用与机制. 方法：选取Graves病伴肝损害患者50例,随机分成两组,治疗组25例给予龟芍方加甲巯咪唑片治疗,对照组25例采用复合磷酸酯酶肠溶片加甲巯咪唑片治疗,疗程均为12周.观察两组治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic-oxalacetic transaminase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白细胞介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)的变化. 结果：经12周治疗,两组患者各异常指标较前均有改善.治疗组中显效7例,有效15例,无效3例,总有效率为88％;对照组中显效3例,有效13例,无效9例,总有效率64％;两组比较有显著差异(P＜0.05).治疗组经12周治疗后各项指标均显著低于对照组(P＜0.05). 结论：龟芍方对Graves病伴肝损害患者的甲功及肝功有改善作用,其机制与调节细胞免疫有关.

摘要： 本文介绍了一例心力衰竭、消瘦、黄疸、胸腔积液患者的临床诊治过程，并从心力衰竭、乏力的角度来分析，结合食欲减退和黄疸，格雷夫斯病诊断明确，临床上表现为淡漠型甲亢。该病人用丙硫氧嘧啶治疗3个月后复查，自我感觉良好，黄疸消失，未再发生心力衰竭。

摘要： 目的：考察(Graves病患者血浆睾酮(testosterone，T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgenreceptor，AR)水平，以探讨雄激素及其受体与(Graves病的关系。rn 方法：以8例女性(Grayes病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象，采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度，放射配体结合法检测患者外周血白细胞1H雄激素(T)特异结合位点，RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达，免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平。rn 结果：Grfives病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80)ng/L及(620±100)ng/L，组间无明显差异(P＞0.05)；两组外周血白细胞3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572±141)位点/细胞，组间差异显著(P＜0.05)；Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05)；免疫组化检测显示，Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01)。rn 结论：Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化，但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高，考虑是机体保护性反应的调节。此外，也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关。外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低，推测是甲亢患者AR分解加速所致。

摘要： 目的：考察(Graves病患者血浆睾酮(testosterone，T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgenreceptor，AR)水平，以探讨雄激素及其受体与(Graves病的关系。rn 方法：以8例女性(Grayes病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象，采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度，放射配体结合法检测患者外周血白细胞1H雄激素(T)特异结合位点，RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达，免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平。rn 结果：Grfives病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80)ng/L及(620±100)ng/L，组间无明显差异(P＞0.05)；两组外周血白细胞3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572±141)位点/细胞，组间差异显著(P＜0.05)；Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05)；免疫组化检测显示，Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01)。rn 结论：Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化，但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高，考虑是机体保护性反应的调节。此外，也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关。外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低，推测是甲亢患者AR分解加速所致。

摘要： 目的：考察(Graves病患者血浆睾酮(testosterone，T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgenreceptor，AR)水平，以探讨雄激素及其受体与(Graves病的关系。rn 方法：以8例女性(Grayes病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象，采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度，放射配体结合法检测患者外周血白细胞1H雄激素(T)特异结合位点，RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达，免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平。rn 结果：Grfives病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80)ng/L及(620±100)ng/L，组间无明显差异(P＞0.05)；两组外周血白细胞3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572±141)位点/细胞，组间差异显著(P＜0.05)；Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05)；免疫组化检测显示，Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01)。rn 结论：Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化，但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高，考虑是机体保护性反应的调节。此外，也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关。外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低，推测是甲亢患者AR分解加速所致。

摘要： 目的：考察(Graves病患者血浆睾酮(testosterone，T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgenreceptor，AR)水平，以探讨雄激素及其受体与(Graves病的关系。rn 方法：以8例女性(Grayes病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象，采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度，放射配体结合法检测患者外周血白细胞1H雄激素(T)特异结合位点，RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达，免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平。rn 结果：Grfives病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80)ng/L及(620±100)ng/L，组间无明显差异(P＞0.05)；两组外周血白细胞3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572±141)位点/细胞，组间差异显著(P＜0.05)；Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P＜0.05)；免疫组化检测显示，Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01)。rn 结论：Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化，但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高，考虑是机体保护性反应的调节。此外，也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关。外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低，推测是甲亢患者AR分解加速所致。

摘要： 目的：探讨抗原肽运载体1(TAP1)基因在天津地区汉族人中的分布及其与Graves病、GD甲亢肝损害的关联性。方法：用扩增阻碍突变体系(ARMS)检测TAP1基因多态性位点在106例天津地区汉族正常人、66例GD肝功正常患者、66例GD肝功异常患者中的分布。结果：(1)研究人群的TAP1等位基因分布、基因型分布均符合Harding-Weinberg定律；(2)天津地区汉族人TAP1333和TAP1637基因型、等位基因型、表现型频率在正常人与GD肝功异常患者、GD肝功正常患者间无显著性差异，按性别、年龄分层后仍无显著性差异：TAP1单倍体型在三组间亦无显著性差异。结论：TAP1基因型不能作为预测中国天津汉族人发生GD及GD肝损危险性的遗传标志。

摘要： 目的：探讨抗原肽运载体1(TAP1)基因在天津地区汉族人中的分布及其与Graves病、GD甲亢肝损害的关联性。方法：用扩增阻碍突变体系(ARMS)检测TAP1基因多态性位点在106例天津地区汉族正常人、66例GD肝功正常患者、66例GD肝功异常患者中的分布。结果：(1)研究人群的TAP1等位基因分布、基因型分布均符合Harding-Weinberg定律；(2)天津地区汉族人TAP1333和TAP1637基因型、等位基因型、表现型频率在正常人与GD肝功异常患者、GD肝功正常患者间无显著性差异，按性别、年龄分层后仍无显著性差异：TAP1单倍体型在三组间亦无显著性差异。结论：TAP1基因型不能作为预测中国天津汉族人发生GD及GD肝损危险性的遗传标志。

摘要： 目的：探讨抗原肽运载体1(TAP1)基因在天津地区汉族人中的分布及其与Graves病、GD甲亢肝损害的关联性。方法：用扩增阻碍突变体系(ARMS)检测TAP1基因多态性位点在106例天津地区汉族正常人、66例GD肝功正常患者、66例GD肝功异常患者中的分布。结果：(1)研究人群的TAP1等位基因分布、基因型分布均符合Harding-Weinberg定律；(2)天津地区汉族人TAP1333和TAP1637基因型、等位基因型、表现型频率在正常人与GD肝功异常患者、GD肝功正常患者间无显著性差异，按性别、年龄分层后仍无显著性差异：TAP1单倍体型在三组间亦无显著性差异。结论：TAP1基因型不能作为预测中国天津汉族人发生GD及GD肝损危险性的遗传标志。

摘要： 目的：探讨抗原肽运载体1(TAP1)基因在天津地区汉族人中的分布及其与Graves病、GD甲亢肝损害的关联性。方法：用扩增阻碍突变体系(ARMS)检测TAP1基因多态性位点在106例天津地区汉族正常人、66例GD肝功正常患者、66例GD肝功异常患者中的分布。结果：(1)研究人群的TAP1等位基因分布、基因型分布均符合Harding-Weinberg定律；(2)天津地区汉族人TAP1333和TAP1637基因型、等位基因型、表现型频率在正常人与GD肝功异常患者、GD肝功正常患者间无显著性差异，按性别、年龄分层后仍无显著性差异：TAP1单倍体型在三组间亦无显著性差异。结论：TAP1基因型不能作为预测中国天津汉族人发生GD及GD肝损危险性的遗传标志。

摘要： 本发明公开了一种基于豪斯多夫距离的自耦变压整流器二极管故障诊断方法，以正常和故障情况下输出电压之间的差异作为故障特征，同时在每个间隔上以正常输出电压为模板，采用豪斯多夫距离算法计算输出电压采样序列与模板序列之间的差异来辨识这种特征，从而实现开路二极管的故障诊断。本方法中对输出电压按整流脉波数划分间隔，可以在每个间隔上度量输出电压与模板之间的相似度，因此，该故障诊断方法还适用于输入存在三相不对称时的二极管开路故障诊断，增加了诊断方法的抗干扰能力和可靠性。本方法仅需对输出电压和单相输入电压进行测量，简单且容易实施。同时，本方法有利于故障自耦变压整流器的隔离并能够大大缩短其修复时间。

摘要： 本发明提出了一种基于动态贝叶斯隐马尔可夫模型的主用户信道状态预测方法。该方法的步骤为：基于动态贝叶斯感知度量的能量检测；生成时间序列X，利用状态空间模型对生成的时间序列建立隐马尔可夫模型；确定使用模型对生成的时间序列进行信道状态的预测的模型参数和模型参数β下观测输出概率P(Y|β)；采用Viterbi算法选择概率最高的路径计算隐藏状态的最可能序列，寻找状态序列的最大概率；采用Baum‑Welch算法估计模型参数，获取新模型的局部最优解β'＝(A',C',π')，预测当前检测信道状态前一步主用户信道状态；每一次变分贝叶斯迭代后对系统状态的对数似然进行证据下界，实现模型的验证和优化。本发明可以使次用户在主用户空闲时访问空闲频带，提高了信道分配效率和频谱利用率。

摘要： 本发明公开了一种基于豪斯多夫距离和平均投影距离局部熵的点云精简方法，对原始点云数据进行降采样和搜索到多个近邻点后，计算出每个点云对应的平均投影距离；将所述原始点云数据划分为边缘点云集和待精简点云集，并计算出对应的第一豪斯多夫距离平均值和所述平均投影的信息熵值；利用八叉树对所述待精简点云集进行剖分，并计算出对应的第二豪斯多夫距离平均值；将所述第一豪斯多夫距离平均值与所述第二豪斯多夫距离平均值的比值与设定的多个判断阈值进行比较，根据比较结果和所述信息熵值对所述待精简点云集进行精简；将所述边缘点云集和精简后的点云进行合并拼接，得到对应的三维模型，提高对三维模型点云数据的精简效果。

摘要： 本发明公开了一种基于马尔科夫链蒙特卡洛与变分推断的半贝叶斯深度学习遥感场景分类方法。首先，搭建一个半贝叶斯深度卷积神经网络，针对卷积层，只采用一半的卷积层对权重参数使用高斯分布方法来表示，全连接层的权重参数则都使用高斯分布方法来表示。其次，利用变分推断方法初步得到近似的权重参数分布。然后，利用马尔科夫链蒙特卡洛方法和变分对比散度方法进一步迭代改进近似的权重参数分布，得到更加准确的近似的权重参数分布。本发明利用半贝叶斯深度学习的方法，把深度卷积神经网络中的部分权重参数当成随机变量，在网络模型中引入不确定性，避免了过拟合现象，增强了网络模型的鲁棒性，在遥感图像场景分类应用中表现良好。

摘要： 本公开涉及使用与新生儿Fc受体(FcRn)结合的分离的抗FcRn抗体或其抗原结合片段来预防、调节或治疗格雷夫斯眼病的组合物、方法和用途。

摘要： 本发明公开了一种最小豪斯多夫距离面特征约束的点云航带平差方法，主要包括：使用渐进三角网加密滤波算法对每条航带点云进行处理，得到地面点与非地面点；通过半抑制模糊C均值聚类与区域增长从非地面点中探测到每条航带中建筑物点；根据每条航带最小外包矩形确定相邻航带重叠区域内建筑物点，并对重叠区域内建筑物点进行处理得到单栋建筑物；使用由粗到精的方法从单栋建筑物中分割出面片；使用最小豪斯多夫距离与法向量约束从相邻航带重叠区域内探测出同名面片；使用同名面片构建误差方程并解算相邻航带转换参数。本发明以数据驱动的方式对航带点云进行平差处理，可为后续各类应用提供可靠数据。

摘要： 本发明公开了一种基于席夫斯碱反应的生物质动态凝胶聚合物、锂金属负极及其制备方法与应用；本发明的生物质动态凝胶聚合物由二苯甲醛聚乙二醇DF‑PEG‑DF的苯甲醛基与壳聚糖的氨基偶联得到。本发明通过在惰性气体保护下，将DF‑PEG‑DF和壳聚糖分别溶解在有机溶剂中，将所得DF‑PEG‑DF溶液和壳聚糖溶液混合均匀，在2min内趁溶液未凝结滴加在锂金属表面；静置后，得到基于席夫斯碱反应的生物质动态凝胶聚合物膜修饰的锂金属负极。本发明制备方法简单，适应于规模化生产，与高容量正极材料相匹配，能达到新型高能量密度动力电池的使用要求，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提出了一种格雷夫斯病基因标志物及其应用，该格雷夫斯病基因标志物包括第一基因集，进一步提出了一种试剂盒，包括适于检测第一基因集中的至少一种基因的试剂，所述第一基因集中的基因与SEQ ID NO：1‑40所示的核酸序列一一对应，所述第一基因集中的基因与其对应的SEQ ID NO：1‑40中的序列具有不小于90％的同一性。本发明提出的基因相较于格雷夫斯病患者群体，在健康个体中显著富集，能够作为健康群体和格雷夫斯病患者群体的区分标志，可以作为检测和/或治疗格雷夫斯病的标志物。

摘要： 本发明提出了格雷夫斯病标志微生物及其应用，该格雷夫斯病标志微生物包括第一微生物集，因此，进一步提出了一种试剂盒，包括适于检测第一微生物集中的至少一种菌种的试剂，所述第一微生物集由以下菌种组成：毛螺旋菌属、毛螺菌、屎豆属菌、普氏栖粪杆菌、直肠真杆菌、霍氏真杆菌、陪伴粪球菌、灵巧粪球菌、柔嫩梭菌、梭菌、梭菌、穗状丁酸弧菌、伯克氏菌、劳特氏菌、劳特氏菌、青春双岐杆菌、丁酸弧菌。本发明提出的微生物在健康人群和格雷夫斯病患者中的丰度具有显著差异，可以作为检测和/或治疗格雷夫斯病的标志物。

摘要： 本发明涉及短环肽，其在治疗、改善或预防由靶向甲状腺中促甲状腺素‑TSH受体(TSHR)的抗体引起的疾病(尤其是格雷夫斯病和眼眶病)中的用途，并且涉及包含所述短环肽的药物组合物。