程序性死亡受体-1

摘要： 结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。免疫检查点抑制剂在肿瘤免疫逃逸中发挥着至关重要的作用,成为抗肿瘤免疫治疗的热点。免疫检查点抑制剂在多种实体瘤的治疗中取得了令人瞩目的效果。在结直肠癌的治疗领域,尤其是针对微卫星不稳定(MSI)和(或)错配修复缺陷(dMMR)的结直肠癌患者,检查点抑制剂亦显示出了良好的疗效及安全性。本文概要介绍细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)及程序性死亡受体配体1(PD-L1)在结直肠癌免疫治疗中的研究进展。

摘要： 近年来在肿瘤领域中免疫治疗发展迅猛,其中免疫检查点抑制剂(ICI)如程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)抑制剂受到广泛关注并投入临床使用。目前,PD-1/PD-L1抑制剂的使用彻底改变了多种恶性肿瘤的治疗效果。尽管如此,免疫抑制剂具有一些药物相关不良反应,会导致恶性肿瘤患者的生存期缩短。研究发现,在趋化素样因子MARVEL跨膜结构域家族(CMTM)蛋白中,CMTM6和CMTM4可以通过调控多种肿瘤细胞表面PD-L1的表达影响恶性肿瘤的治疗效果。本文综述了CMTM6和CMTM4在肿瘤中的表达、潜在功能及其与多种肿瘤细胞表面PD-L1的相关性,并分析了CMTM在胃癌中的研究进展。

摘要： 目的探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效及对甲状腺功能的影响。方法根据治疗方法的不同将56例晚期NSCLC患者分为对照组(n=30,采取常规化疗方案)和联合组(n=26,采取PD-1抑制剂联合化疗)。比较两组患者的临床疗效、甲状腺功能指标[促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_(3))、总甲状腺素(TT_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))]、自身免疫性甲状腺炎诊断指标[抗甲状腺球蛋白抗体(anti-TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶自身抗体(anti-TPOAb)]及不良反应发生情况。结果联合组患者的客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为42.31%和80.77%,与对照组患者的26.67%和70.00%比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后,两组患者的TSH水平均高于本组治疗前,TT_(3)、TT_(4)、FT_(3)、FT_(4)水平均低于本组治疗前,且联合组患者的TSH水平高于对照组,TT_(3)、TT_(4)、FT_(3)、FT_(4)水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的anti-TGAb、anti-TPOAb水平均高于本组治疗前,且联合组患者的anti-TGAb、anti-TPOAb水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者骨髓抑制、皮疹、恶心呕吐、肝肾功能不全及治疗相关性肺炎的发生情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);联合组患者腹痛腹泻情况轻于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论PD-1抑制剂联合化疗治疗晚期NSCLC患者的临床疗效较好,且不良反应可耐受,但治疗过程中应对甲状腺激素水平进行监视,避免全身性代谢异常综合征出现。

摘要： 目的评估程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂联合奥沙利铂、替吉奥和阿帕替尼治疗晚期胃腺癌的临床疗效和安全性。方法收集2019年10月至2021年3月在郑州大学第一附属医院治疗的60例晚期胃癌患者,按照治疗方案分为PD-1抑制剂联合奥沙利铂、替吉奥组(SOXP组,30例)和PD-1抑制剂联合奥沙利铂、替吉奥和阿帕替尼组(SOXAP组,30例),并接受相应治疗,每隔2个周期评价临床疗效和不良反应。结果SOXAP组患者总有效率40.0%,明显高于SOXP组的16.7%(χ^(2)=4.022,P=0.045);SOXAP组患者总疾病控制率93.3%,明显高于SOXP组的70.0%(χ^(2)=4.007,P=0.045);SOXAP组治疗后KPS评分明显高于SOXP组(t=10.095,P<0.001)。SOXAP组血管瘤发生率明显低于SOXP组(χ^(2)=4.706,P=0.030)。所有不良反应均可耐受。多因素分析显示,SOXAP组疾病无进展生存期明显长于SOXP组(P=0.038)。结论PD-1抑制剂联合奥沙利铂、替吉奥和阿帕替尼治疗晚期胃癌的疗效优异,可明显改善生活质量,且患者耐受性较好。

摘要： 三阴型乳腺癌(TNBC)是指雌激素受体、孕激素受体及人表皮生长因子受体2均阴性表达的一类乳腺癌。化疗是TNBC主要的治疗手段,晚期TNBC的恶性程度高,易复发转移,化疗效果不佳,患者预后较差。目前,免疫治疗在乳腺癌中的作用逐渐被人们所重视,免疫检查点抑制剂药物不断问世并逐步应用于临床,成为乳腺癌重要的治疗手段。常见的免疫检查点抑制剂主要包括细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)抑制剂和程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂,其中PD-1抑制剂包括PD-1抗体和程序性死亡受体配体1(PD-L1)抗体。通过阻断PD-1/PD-L1的免疫治疗与化疗联合使用已被证实可用于PD-L1阳性表达的晚期TNBC患者。

摘要： 分析直肠间质瘤PD-1/PD-L1表达与患者的预后转归的相关性。随访直肠间质瘤患者100例,分析PD-1/PD-L1在直肠间质肿瘤组织中的表达、直肠间质肿瘤组织中PD-1/PD-L1蛋白的表达与术后生存期间的关系,通过多因素分析直肠间质肿瘤组织中PD-1/PD-L1与临床病理特征的关系。结果显示,不同性别患者肿瘤切除部位和分化程度细胞PD-L1表达的差异有统计学意义(P<0.05),直肠间质肿瘤组织中PD-1/PD-L1蛋白的表达与术后生存期间的关系存在差异性,Kaplan-Meier生存曲线显示直肠间质肿瘤组织中PD-1表达与患者术后生存时间存在相关性。结果表明,直肠间质瘤PD-1/PD-L1表达与患者的预后转归之间存在紧密的关系。

摘要： 目的:探讨卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇和顺铂一线治疗晚期食管癌的疗效及对外周血程序性死亡受体1(PD-1)、程序性死亡受体配体1(PD-L1)的影响。方法:选取2019年7月至2020年10月该院收治的晚期食管癌患者80例作为研究对象进行前瞻性研究,按照随机数字表法按1∶1比例分为观察组、对照组,各40例。对照组患者采用白蛋白紫杉醇、顺铂治疗,观察组患者采用卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇、顺铂治疗。比较两组患者的疗效,治疗前后肿瘤标志物[鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、糖类抗原19-9(CA19-9)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)和癌胚抗原(CEA)]、免疫功能指标[T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、树状突细胞(DC)和DC/单核巨噬细胞(PBMC)]和血清PD-1、PD-L1水平,生活质量核心量表(QLQ-C30)评分及治疗期间不良反应发生情况,随访1年统计两组患者的生存情况。结果:观察组患者的疾病控制率为77.50%(31/40),较对照组(55.00%,22/40)明显更高,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者的生存率为89.47%(34/38),明显高于对照组的70.27%(26/37),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇和顺铂一线治疗晚期食管癌患者的效果显著,可有效调节血清PD-1、PD-L1的表达,提高免疫功能及生活质量,降低肿瘤标志物水平,且安全性高,生存期更长。

摘要： 目的评价安罗替尼联合程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗晚期肾细胞癌的疗效和不良反应。方法入组2018年1月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的10例临床诊断为晚期肾细胞癌患者,治疗方案为口服安罗替尼12 mg,每天1次,连续服药2周,停药1周,同时给予卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗等PD-1抑制剂200 mg静脉滴注,每3周1次。结果10例晚期肾细胞癌患者中,部分缓解3例、疾病稳定6例、疾病进展1例,客观缓解率为30.0%(3/10),疾病控制率为90.0%(9/10),中位疾病无进展生存期为17.5个月。不良反应主要为食欲减退(4例)、恶心(3例)、蛋白尿(3例)、呕吐(2例)、高血压(2例)、手足皮肤反应(2例)、中性粒细胞减少(2例)、转氨酶升高(2例),大多为Ⅰ、Ⅱ度。结论安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期肾细胞癌疗效较好,且耐受性良好。

摘要： 目的探讨Yes相关转录调节因子1(YAP1)、程序性死亡受体1(PD-1)在上皮性卵巢癌中的表达及与肿瘤侵袭程度的相关性。方法收集106例上皮性卵巢癌患者的临床资料及上皮性卵巢癌组织,另收集接受手术治疗的62例生殖系统良性疾病患者的正常卵巢组织。比较上皮性卵巢癌组织及正常卵巢组织中YAP1、PD-1表达情况及不同临床特征上皮性卵巢癌患者上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达情况,并采用Pearson相关分析法分析上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1表达相关性及与肿瘤侵袭程度的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中YAP1、PD-1阳性表达率均明显高于正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P0.05);但YAP1、PD-1与肿瘤侵袭程度均呈正相关(r=0.657、0.671,P﹤0.05)。结论上皮性卵巢癌中YAP1、PD-1呈异常表达,且与肿瘤浸润程度有关,可能参与了肿瘤细胞发生、发展,可作为临床诊断上皮性卵巢癌的辅助诊断指标。

摘要： 背景程序性死亡受体1(programmed death receptor-1,PD-1)抑制剂治疗可显著延长食管癌患者生存期,但如何筛选高受益人群,探索成熟的预测疗效及预后的生物标志物仍具挑战。目的评估外周血淋巴细胞/单核细胞比率(lymphocyte-tomonocyte ratio,LMR)对预后的预测价值,为临床筛选PD-1抑制剂治疗高获益人群提供依据。方法收集解放军总医院第一医学中心2016年7月-2021年6月接受PD-1抑制剂治疗的食管癌患者一般信息及治疗信息,记录患者生存数据和外周血检验结果,预后评价采用无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS),使用ROC曲线计算外周血LMR最佳Cut-off值,将患者分为高LMR组(≥2.708)和低LMR组(<2.708),分析基线和应用PD-1抑制剂治疗2周期后LMR水平与患者预后的关系。结果共纳入食管癌患者202例,男性182例,女性20例,中位年龄为61岁。接受PD-1抑制剂治疗的食管癌患者整体中位PFS为29.2个月,中位OS为35.3个月。相比于基线高LMR水平,基线低LMR水平是患者预后的独立危险因素:以PFS为终点,HR为2.383(1.355~4.191)(P=0.003);以OS为终点,HR为2.702(1.542~4.733)(P<0.001)。结论对于应用PD-1抑制剂的食管癌患者,外周血LMR水平或可作为患者预后的独立预测因子。

摘要： 观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)中外周血T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT表达水平,并初步探讨PD-1+TIGIT+共表达与肝癌患者进展的关系.收集2016.2-2017.2在首都医科大学附属北京地坛医院的122例HBV-PLC患者,27例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,35例健康对照者(Healthy Control,HC).多色流式检测各组T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT、LAG-3、CTLA-4、2B4的表达,以及T细胞表面CD38、HLA-DR、CD45RA、CCR-7的表达;细胞刺激后检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达;转录因子T-bet、Eomes的表达;杀伤功能分子Granzyme、perforin的表达;细胞凋亡分子Annexin V的表达.在HBV PLC患者中PD-I+TIGIT+T细胞水平与肝癌的疾病进展有关，PD-I十TIGIT+T细胞存在功能的耗竭，主要是其效应细胞因子产生减少，终末期转录因子表达升高，细胞凋亡水平增加，活化水平增加。PD-1+TIGIT+T功能的耗竭，抗肿瘤效应减弱，可能是高表达PD-1+TIGIT+T患者无进展生存率降低的原因。

摘要： 观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)中外周血T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT表达水平,并初步探讨PD-1+TIGIT+共表达与肝癌患者进展的关系.收集2016.2-2017.2在首都医科大学附属北京地坛医院的122例HBV-PLC患者,27例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,35例健康对照者(Healthy Control,HC).多色流式检测各组T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT、LAG-3、CTLA-4、2B4的表达,以及T细胞表面CD38、HLA-DR、CD45RA、CCR-7的表达;细胞刺激后检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达;转录因子T-bet、Eomes的表达;杀伤功能分子Granzyme、perforin的表达;细胞凋亡分子Annexin V的表达.在HBV PLC患者中PD-I+TIGIT+T细胞水平与肝癌的疾病进展有关，PD-I十TIGIT+T细胞存在功能的耗竭，主要是其效应细胞因子产生减少，终末期转录因子表达升高，细胞凋亡水平增加，活化水平增加。PD-1+TIGIT+T功能的耗竭，抗肿瘤效应减弱，可能是高表达PD-1+TIGIT+T患者无进展生存率降低的原因。

摘要： 观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)中外周血T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT表达水平,并初步探讨PD-1+TIGIT+共表达与肝癌患者进展的关系.收集2016.2-2017.2在首都医科大学附属北京地坛医院的122例HBV-PLC患者,27例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,35例健康对照者(Healthy Control,HC).多色流式检测各组T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT、LAG-3、CTLA-4、2B4的表达,以及T细胞表面CD38、HLA-DR、CD45RA、CCR-7的表达;细胞刺激后检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达;转录因子T-bet、Eomes的表达;杀伤功能分子Granzyme、perforin的表达;细胞凋亡分子Annexin V的表达.在HBV PLC患者中PD-I+TIGIT+T细胞水平与肝癌的疾病进展有关，PD-I十TIGIT+T细胞存在功能的耗竭，主要是其效应细胞因子产生减少，终末期转录因子表达升高，细胞凋亡水平增加，活化水平增加。PD-1+TIGIT+T功能的耗竭，抗肿瘤效应减弱，可能是高表达PD-1+TIGIT+T患者无进展生存率降低的原因。

摘要： 观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)中外周血T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT表达水平,并初步探讨PD-1+TIGIT+共表达与肝癌患者进展的关系.收集2016.2-2017.2在首都医科大学附属北京地坛医院的122例HBV-PLC患者,27例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,35例健康对照者(Healthy Control,HC).多色流式检测各组T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT、LAG-3、CTLA-4、2B4的表达,以及T细胞表面CD38、HLA-DR、CD45RA、CCR-7的表达;细胞刺激后检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达;转录因子T-bet、Eomes的表达;杀伤功能分子Granzyme、perforin的表达;细胞凋亡分子Annexin V的表达.在HBV PLC患者中PD-I+TIGIT+T细胞水平与肝癌的疾病进展有关，PD-I十TIGIT+T细胞存在功能的耗竭，主要是其效应细胞因子产生减少，终末期转录因子表达升高，细胞凋亡水平增加，活化水平增加。PD-1+TIGIT+T功能的耗竭，抗肿瘤效应减弱，可能是高表达PD-1+TIGIT+T患者无进展生存率降低的原因。

摘要： 观察乙型肝炎相关原发性肝癌患者(hepatitis B virus-related primary liver cancer,HBV-PLC)中外周血T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT表达水平,并初步探讨PD-1+TIGIT+共表达与肝癌患者进展的关系.收集2016.2-2017.2在首都医科大学附属北京地坛医院的122例HBV-PLC患者,27例乙型肝炎肝硬化患者(liver cirrhosis,LC),20例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者,35例健康对照者(Healthy Control,HC).多色流式检测各组T细胞表面共抑制分子PD-1、TIGIT、LAG-3、CTLA-4、2B4的表达,以及T细胞表面CD38、HLA-DR、CD45RA、CCR-7的表达;细胞刺激后检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达;转录因子T-bet、Eomes的表达;杀伤功能分子Granzyme、perforin的表达;细胞凋亡分子Annexin V的表达.在HBV PLC患者中PD-I+TIGIT+T细胞水平与肝癌的疾病进展有关，PD-I十TIGIT+T细胞存在功能的耗竭，主要是其效应细胞因子产生减少，终末期转录因子表达升高，细胞凋亡水平增加，活化水平增加。PD-1+TIGIT+T功能的耗竭，抗肿瘤效应减弱，可能是高表达PD-1+TIGIT+T患者无进展生存率降低的原因。

摘要： 近年来,靶向程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体PD-L1通路治疗在黑色素瘤、肺癌及肾癌中取得了一系列令人欣喜的成绩,多种药物相继被批准上市,PD-L1/PD-1通路抑制剂的新适应证探索也因而备受关注.最新的KEYNOTE-012临床试验结果显示PD-L1/PD-1信号通路抑制剂对胃癌也有较好疗效,41％的胃癌患者肿瘤缩小,ORR最高可达31％,证实胃癌也可以从阻断PD-L1/PD-1信号通路的治疗中获益,为迟迟难以突破的胃癌治疗带来了新的曙光.

摘要： 近年来,靶向程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体PD-L1通路治疗在黑色素瘤、肺癌及肾癌中取得了一系列令人欣喜的成绩,多种药物相继被批准上市,PD-L1/PD-1通路抑制剂的新适应证探索也因而备受关注.最新的KEYNOTE-012临床试验结果显示PD-L1/PD-1信号通路抑制剂对胃癌也有较好疗效,41％的胃癌患者肿瘤缩小,ORR最高可达31％,证实胃癌也可以从阻断PD-L1/PD-1信号通路的治疗中获益,为迟迟难以突破的胃癌治疗带来了新的曙光.

摘要： 近年来,靶向程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体PD-L1通路治疗在黑色素瘤、肺癌及肾癌中取得了一系列令人欣喜的成绩,多种药物相继被批准上市,PD-L1/PD-1通路抑制剂的新适应证探索也因而备受关注.最新的KEYNOTE-012临床试验结果显示PD-L1/PD-1信号通路抑制剂对胃癌也有较好疗效,41％的胃癌患者肿瘤缩小,ORR最高可达31％,证实胃癌也可以从阻断PD-L1/PD-1信号通路的治疗中获益,为迟迟难以突破的胃癌治疗带来了新的曙光.

摘要： 近年来,靶向程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体PD-L1通路治疗在黑色素瘤、肺癌及肾癌中取得了一系列令人欣喜的成绩,多种药物相继被批准上市,PD-L1/PD-1通路抑制剂的新适应证探索也因而备受关注.最新的KEYNOTE-012临床试验结果显示PD-L1/PD-1信号通路抑制剂对胃癌也有较好疗效,41％的胃癌患者肿瘤缩小,ORR最高可达31％,证实胃癌也可以从阻断PD-L1/PD-1信号通路的治疗中获益,为迟迟难以突破的胃癌治疗带来了新的曙光.

摘要： 近年来,靶向程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体PD-L1通路治疗在黑色素瘤、肺癌及肾癌中取得了一系列令人欣喜的成绩,多种药物相继被批准上市,PD-L1/PD-1通路抑制剂的新适应证探索也因而备受关注.最新的KEYNOTE-012临床试验结果显示PD-L1/PD-1信号通路抑制剂对胃癌也有较好疗效,41％的胃癌患者肿瘤缩小,ORR最高可达31％,证实胃癌也可以从阻断PD-L1/PD-1信号通路的治疗中获益,为迟迟难以突破的胃癌治疗带来了新的曙光.

摘要： 本发明公开了一种识别人程序性死亡受体1的DNA适配体及方法和应用，属于生化检测领域。利用Cell‑SELEX技术进行适配体的筛选，将构建的pDisplay/PD‑1N表面展示表达质粒转染L02细胞并用G418进行抗性筛选，获得稳定表达PD‑1N的细胞系L02‑PD‑1N。再以L02‑PD‑1N细胞为靶标进行筛选，利用寡核苷酸文库与该细胞系进行反复的多轮孵育‑洗脱‑扩增，以不表达PD‑1N的细胞进行反筛，最终通过鉴定富集的ssDNA亚文库，测序及亲和力比较，获得能高亲和性结合PD‑1N的ssDNA，即核酸适配体。本发明提供识别人PD‑1N的DNA适配体，以该适配体为核心，可利用生物素及荧光标记等用于识别细胞或组织中T淋巴细胞表面的PD‑1分子，具有用于结核及肿瘤等诊断和治疗潜在应用前景。

摘要： 本发明涉及放射性药物化学技术领域，具体涉及一种程序性细胞死亡蛋白受体‑1靶向的分子探针及其制备方和用途，本发明提供的一种程序性细胞死亡蛋白受体‑1靶向的分子探针，该小分子探针对靶标PD‑L1具有中等亲和力，可以选择性在PD‑L1阳性肿瘤部位摄取，能够较好区分阴阳性肿瘤，对PD‑L1高表达的肿瘤部位有响应，可以用于开发PD‑L1小分子PET显像剂。

摘要： 本发明涉及抗人程序性死亡受体1抗体及其制备方法和用途。具体而言，本发明涉及利用天然抗体库筛选平台筛选获得的一株新型抗人程序性死亡受体1抗体，其能够特异性识别人PD‑1分子，阻断PD‑1/PD‑L1以及PD‑1/PD‑L2相互作用，提高免疫应答水平。

摘要： 本发明公开了一种程序性死亡受体‑配体1(PD‑L1)的核酸适体及其应用，涉及一种核酸。提供能够高特异性识别、高亲和力结合PD‑L1的核酸适体。所述核酸适体可通过基于琼脂糖微珠分离‑流式细胞术分析的蛋白SELEX方法筛选制备。所述核酸适体具有富含G碱基、具有茎环结构、易合成和标记、成本低、稳定性好、非免疫原性等特点，并且利用该核酸适体实现了PD‑L1蛋白、表达PD‑L1蛋白的肿瘤细胞系及肿瘤细胞系分泌的表达PD‑L1蛋白外泌体的特异性识别，验证了其在生化分析检测领域中的应用，并有望作为检测PD‑L1表达水平的分子识别工具，而应用于临床医学肿瘤免疫研究领域PD‑1/PD‑L1抑制剂疗效的精准预测和动态监测。

摘要： 本发明公开了一类沉默程序性死亡受体‑配体表达的siRNA序列，是指能够沉默人程序性死亡受体‑配体1的六种核苷酸序列中的任意一种，尤其是靶序列为GTAGTAGATGTTACAATTT或者GGATAAGAACATTATTCAA时的沉默效果最好。本发明能够有效降低肿瘤细胞表面的PD‑L1/CD274蛋白的表达水平，促进T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤，从而抑制肿瘤生长。本发明可以用于设计和制备预防、治疗多种癌症的核酸药物。

摘要： 本发明公开了一种靶向程序性死亡受体1和PD‑1配体1相互作用界面的抗原肽和纳米抗体，所示抗原肽的氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示，所示纳米抗体的氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示。本发明构建了一种以PD‑1/PD‑L1相互作用界面的β环序列PD‑1125‑136为抗原肽序列筛选的靶向PD‑1/PD‑L1的相互作用界面的纳米抗体。此纳米抗体可显著抑制PD‑1与靶细胞表面的结合，在研发靶向PD‑1/PD‑L1治疗性纳米抗体方面具有重要应用价值。因此，此抗原肽和纳米抗体有很好的研究和应用推广价值。

摘要： 本发明涉及TSP‑1 C末端结合结构域的环肽模拟物。本发明还涉及这些环肽作为CD47激动剂的用途，及其能够触发程序性细胞死亡(PCD)的能力。本发明还涉及药物组合物用于治疗PCD缺陷相关疾病的用途，比如癌症和免疫失调(包括慢性炎症)，所述药物组合物包含至少一种根据本发明的环肽。

摘要： 本发明涉及包含遗传材料的、用于制备治疗恶性疾病的组合物的载体的用途,所述载体一旦施用给患恶性疾病的对象,就通过降低恶性细胞中Rb蛋白水平与细胞程序性死亡诱导蛋白水平的比率,通过降低pRb水平并提高细胞程序性死亡诱导蛋白水平,在通过此处诱导pRb蛋白磷酸化的抑制首次实现所述恶性细胞的生长停滞之后,诱导恶性细胞中细胞程序性死亡。本发明进一步涉及用于有效转移的特异载体。

摘要： 本发明提供了双特异性抗体，其包含结合于EGFR的第一结合结构域和结合于PD‑1的第二结合结构域，其中，所述抗体或其抗原结合片段是选自由单链抗体(scFv)、双抗体和上述形式的寡聚物所组成的组中的形式。本发明还提供了本发明抗体的氨基酸序列、克隆或表达载体、宿主细胞、以及用于表达或分离抗体的方法。还提供了包含本发明抗体的治疗组合物。本发明还提供了用双特异性抗体治疗癌症和其他疾病的方法。

摘要： 本发明涉及一种结合程序性死亡受体1(PD‑1)的抗体及其用途。具体而言，结合程序性死亡受体1(PD‑1)的抗体，或其抗原结合片段，包括：(a)包含SEQ ID NO:5的重链CDR1、包含SEQ ID NO:6的重链CDR2和包含SEQ ID NO:7的重链CDR3；以及(b)包含SEQ ID NO:8的轻链CDR1、包含SEQ ID NO:9的轻链CDR2和包含SEQ ID NO:10的轻链CDR3。