细胞增殖核抗原

摘要： 目的分析浸润性肺腺癌(IAC)发生淋巴结转移的情况并探讨相关危险因素。方法选取2010年1月至2019年12月在舟山医院经手术病理证实的单发IAC患者540例,收集所有患者性别、年龄、吸烟史、肺癌家族史、癌胚抗原(CEA)水平、细胞增殖核抗原(Ki-67)表达水平、p53表达水平、肿瘤生长部位、肿瘤最大径、病理亚型、胸膜侵犯、脉管癌栓、累及支气管等信息。采用多因素logistic回归分析IAC患者发生淋巴结转移的独立危险因素。结果多因素logistic回归分析显示CEA>5 ng/ml、Ki-67阳性、胸膜侵犯、脉管癌栓均是淋巴结发生转移的独立危险因素(均P5 ng/ml、Ki-67阳性、病理亚型(相对于附壁型,实性型、微乳头型)、胸膜侵犯、脉管癌栓均为浸润性肺腺癌淋巴结转移的危险因素,对IAC发生淋巴结转移具有一定的预测作用。

摘要： 目的探讨吡柔比星、环磷酰胺联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗对三阴性乳腺癌患者细胞增殖核抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)及预后的影响。方法选取2014年1月—2018年5月收治的三阴性乳腺癌72例,根据化疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各36例。观察组采用吡柔比星、环磷酰胺联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗,对照组采用吡柔比星和环磷酰胺新辅助化疗。比较2组化疗前后Ki-67阳性情况、MMP-9相对表达量和VEGF水平,化疗过程中毒副反应及术后随访生存情况。结果化疗后,Ki-67阳性率、MMP-9相对表达量和VEGF-a、VEGF-b 2组均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P0.05)。术后2和3年,观察组总生存率高于对照组(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者采用吡柔比星、环磷酰胺联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗可显著降低Ki-67阳性率、MMP-9相对表达量及VEGF水平,提高术后总生存率,且未增加化疗毒副反应。

摘要： 目的 观察NPTX-1基因对腰背部术后瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响.方法 收集2018年9月至2020年9月于青岛大学附属医院诊断为腰椎间盘突出症术后并接受取内固定的二次手术患者的瘢痕组织6例.体外分离培养瘢痕成纤维细胞;将瘢痕成纤维细胞分为实验组(A组)和对照组(B组),其中A组转染敲除NPTX-1基因的小干扰RNA (siRNA),B组转染NPTX-1基因的阴性对照序列(NC).采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测NPTX-1和PCNA的表达.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力.细胞迁移实验(Transwell实验)检测细胞迁移能力.采用独立样本t检验比较两组的均数.结果 RT-qPCR结果显示,A组细胞NPTX-1表达低于B组(0.18 ±0.03比1.56±0.04,t=49.691,P＜0.01),差异有统计学意义.Western blot结果显示,A组细胞NPTX-1蛋白表达低于B组(0.29±0.04比0.68 ±0.01,t=15.302,P ＜0.05),差异有统计学意义.CCK-8结果显示,A组细胞在24、48、72 h的490 nm吸光度(A490nm)值低于B组(0.93 ±0.04比1.06±0.05、1.42±0.05比1.66±0.08、1.65±0.06比1.99±0.07,t=4.469、4.958、6.192,P＜0.01),差异有统计学意义.RT-qPCR结果显示,A组细胞PCNA表达低于B组(0.36±0.02比0.96±0.01,t =55.164,P＜0.01),差异有统计学意义.Western blot结果显示,A组细胞PCNA蛋白表达低于B组(0.25±0.04比0.45±0.03,=6.871,P＜0.05),差异有统计学意义.Transwell结果显示,A组细胞迁移数量低于B组[(138.67 ±4.51)个比(275.00±5.00)个,t=35.072,P＜0.01],差异有统计学意义.结论 下调瘢痕成纤维细胞的NPTX-1基因可抑制瘢痕成纤维细胞的增殖能力和迁移能力,并抑制PCNA的表达.

摘要： 目的:探讨弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)患者细胞增殖核抗原(Ki-67)、β2微球蛋白(β2-MG)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的水平变化及意义.方法:回顾性分析荆州市中心医院2018-01-2020-12收治的121例DLBCL患者病历资料,分析不同临床特征DLBCL患者Ki-67、β2-MG、CRP、ESR水平变化,以及相关指标对高危DLBCL患者的诊断价值.结果:年龄≥60岁患者的β2-MG、ESR水平明显高于年龄<60岁患者;伴有B症状患者的β2-MG、CRP水平高于不伴B症状患者;Ⅲ-Ⅳ期患者的Ki-67、β2-MG水平高于Ⅰ-Ⅱ期患者;IPI评分3-5分患者的β2-M G水平高于IPI评分0-2分患者.β2-M G水平与患者年龄、B症状、分期及IPI评分相关(P<0.01),Ki-67水平与患者临床分期相关(P<0.01),CRP水平与患者B症状、临床分期相关(P<0.05或P<0.01),ESR水平与患者年龄相关(P<0.05),且β2-MG、CRP、ESR三者之间互有相关性(P<0.05或P<0.01).Ki-67、β2-MG、CRP的诊断高危DLBCL患者ROC曲线下面积(AUC)分别是0.808、0.839、0.654;三者联用时AUC为0.909.结论:Ki-67、β2-MG、CRP联合检测可提高高危DLBCL患者的诊断敏感性.

摘要： 目的 探讨马齿苋多糖对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长及移植瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)、Etheràgo-go 1(Eag1)表达的影响.方法 用裸鼠左侧腋窝外侧皮下接种宫颈癌Caski细胞的方法构建荷宫颈癌裸鼠模型.将成功构建的荷宫颈癌裸鼠随机分为模型组及低、高剂量实验组,各12只.低、高剂量实验组裸鼠分别予以灌胃马齿苋多糖100,200 mg·kg-1,每日1次;模型组予以灌胃等量生理盐水,连续给药14 d.测定抑瘤率及胸腺指数、脾脏指数;用蛋白质印迹(Western blot)法检测移植瘤组织中PCNA、Eag1蛋白的表达水平.结果 低、高剂量实验组抑瘤率分别为(9.58±3.64)％和(45.61±4.32)％;模型组、低、高剂量 实 验 组 裸 鼠 胸 腺 指 数 分 别 为(28.21±3.87),(39.42±13.63)和(57.65±9.38)mg·10 g-1;脾脏指数分别为(98.66±11.74),(156.02±19.15)和(178.49±10.83)mg·10 g-1;PCNA蛋白相对表达量分别为0.81±0.14,0.63±0.11,0.42±0.08;Eag1蛋白相对表达量分别为0.69±0.13,0.52±0.09,0.40±0.06.上述指标,低、高剂量实验组分别与模型组比较(抑瘤率除外),低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 马齿苋多糖可有效抑制荷宫颈癌裸鼠肿瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡,同时改善免疫功能,其机制可能与抑制移植瘤组织PCNA、Eag1蛋白表达相关.

摘要： 目的 研究多肿瘤抑制基因P16、细胞增殖核抗原Ki-67表达与直肠癌患者预后的关系.方法 选择2016年8月—2018年12月浙江省杭州市萧山区第一人民医院60例直肠癌患者术后的肿瘤及癌旁正常组织,以免疫组织法检测P16、Ki-67的表达情况,观察P16、Ki-67在不同年龄、病理类型、TNM分期、分化程度及淋巴结有无转移中的阳性率,比较P16、Ki-67阳性患者与阴性患者术后1年的生存情况,通过Spearman系数分析P16和Ki-67的相关性.结果 直肠癌癌组织中P16及Ki-67的阳性率显著高于癌旁正常组织(P<0.05).TNM分期Ⅲ期、高分化程度患者P16、Ki-67阳性率显著高于TNM分期Ⅱ期、低-中分化患者(P<0.05);有淋巴结转移患者Ki-67阳性率显著高于无淋巴结转移患者,有淋巴结转移患者P16阳性率显著高于无淋巴结转移患者(均P<0.05).P16阴性患者生存率显著高于阳性患者(P<0.05).Ki-67阳性患者1年生存率显著低于Ki-67阴性患者(P<0.05).经相关性分析P16和Ki-67直肠癌组织中的表达无相关性(r=0.157,P=0.461).结论 直肠癌癌组织内P16和Ki-67水平表达与直肠癌临床病理特征密切相关,可能为直肠癌的临床治疗及预后评估提供参照.

摘要： 目的 研究雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖核抗原(Ki-67)及β连环蛋白(β-catenin)在子宫内膜息肉中的表达,并探讨子宫内膜息肉形成的病因.方法 选取我院妇科收治的76例子宫内膜息肉患者为观察组,选取60例正常子宫内膜组织患者为对照组.应用免疫组织化学染色法分析两组患者组织中ER、PR、Ki-67及β-catenin的表达情况,并分析ER、PR、Ki-67及β-catenin的表达及其与子宫内膜息肉形成的关系.结果 观察组患者的ER表达阳性率为68.4%,明显高于对照组,差异具有统计学意义( =8.628,P0.05;=0.010,P>0.05;=1.527,P>0.05).结论 ER的表达失衡与子宫内膜息肉的形成有关,且ER的表达增高可能参与了子宫内膜息肉形成的病理过程.

摘要： 目的 分析程序死亡配体1(PD-L1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及细胞增殖核抗原(Ki-67)表达水平与结直肠癌浸润和转移的相关性.方法 选取广西柳州市中医医院2015年3月至2018年3月收治的86例结直肠癌(CRC)根治术后患者的石蜡组织标本,将其作为癌组织,同时取距离肿瘤>10 cm处的正常组织作为癌旁正常组织,以回顾性分析展开研究.分析PD-L1、MMP-2、Ki-67在CRC患者的癌组织和癌旁正常组织中的表达情况;分析PD-L1、MMP-2、Ki-67蛋白的阳性表达水平与CRC临床病理特征的相关性;分析PD-L1、MMP-2与Ki-67在CRC组织中表达的相关性.结果 MMP-2、PD-L1、Ki-67在癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P0.05);Spearman相关性分析显示,PD-L1、MMP-2在CRC患者癌组织中的阳性表达率与Ki-67阳性表达率呈正相关(r=0.237、0.409,P<0.05).结论 多种因素和分子机制参与了CRC的发生和发展,MMP-2、PD-L1、Ki-67蛋白在结直肠癌组织中的高表达可能与CRC的发生、发展有关,联合检测有利于对CRC患者病情的进展、预后、浸润及转移进行评估.

摘要： 目的分析程序死亡配体1(PD-L1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及细胞增殖核抗原(Ki-67)表达水平与结直肠癌浸润和转移的相关性。方法选取广西柳州市中医医院2015年3月至2018年3月收治的86例结直肠癌(CRC)根治术后患者的石蜡组织标本,将其作为癌组织,同时取距离肿瘤>10 cm处的正常组织作为癌旁正常组织,以回顾性分析展开研究。分析PD-L1、MMP-2、Ki-67在CRC患者的癌组织和癌旁正常组织中的表达情况;分析PD-L1、MMP-2、Ki-67蛋白的阳性表达水平与CRC临床病理特征的相关性;分析PD-L1、MMP-2与Ki-67在CRC组织中表达的相关性。结果 MMP-2、PD-L1、Ki-67在癌组织中阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P0.05);Spearman相关性分析显示,PD-L1、MMP-2在CRC患者癌组织中的阳性表达率与Ki-67阳性表达率呈正相关(r=0.237、0.409,P<0.05)。结论多种因素和分子机制参与了CRC的发生和发展,MMP-2、PD-L1、Ki-67蛋白在结直肠癌组织中的高表达可能与CRC的发生、发展有关,联合检测有利于对CRC患者病情的进展、预后、浸润及转移进行评估。

摘要： 目的:检测子宫内膜癌组织中脂肪酸合成酶配体(fatty acid synthase ligand,FasL)和细胞增殖核抗原(Ki67)的表达情况,探讨二者表达的相关性及临床意义.方法:搜集2012年6月至2015年8月在我院确诊并治疗的82例子宫内膜癌标本作为研究对象,同期选取24例非典型增生子宫内膜标本和30例正常子宫内膜标本作为对照.采用免疫组化法检测不同子宫内膜组织中Ki67、FasL蛋白表达水平,分析Ki67、FasL与子宫内膜癌各项临床病理参数的相关性.采用Spearman对Ki67与FasL的相关性进行分析.结果:Ki67、FasL在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中阳性率均逐渐增加,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).Ki67、FasL表达与子宫内膜癌患者FIGO分期、病理分级、淋巴结转移及肌层浸润密切相关(P＜0.05),与患者年龄、月经状态、脉管瘤栓形成无明显相关性(P＞0.05).经Spearman相关性分析,子宫内膜癌组织中Ki67与FasL表达呈正相关性(r=0.438,P＜0.05).Ki67高表达者2年存活率明显低于低表达者(61.76％ vs 92.86％,P＜0.05);FasL高表达者2年存活率明显低于低表达者(57.14％ vs 88.46％,P＜0.05).结论:Ki67、FasL在子宫内膜癌组织中显著高表达,有望共同作为诊断子宫内膜癌及判断患者预后的有效生物标志物.

摘要： 目的: 探讨高剂量率(HDR)腔内放疗食管癌的病理改变及与细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞凋亡(Ap峰)变化的关系. 方法: 81例食管鳞癌经术前单纯腔内放疗15Gy/3次/2周(单内组22例)、单纯体外放疗30Gy/10次/2周(单外组31例)和体外放疗30Gy/10次/2周加腔内放疗15Gy/3次/2周(外内组28例)后，观察手术后放射病理改变，并用免疫组化染色和流式细胞仪分别测定分析放疗前后PCNA及Ap峰的变化. 结果: 照射相似的生物有效剂量，单内组放疗后的中重度放射反应率(P=0.015)、PCNA表达水平下调(P=0.04)及Ap峰增高(P=0.023)均显著低于单外组.而外内组的Ⅱ、Ⅲ度放射反应仅比单外组提高5.9％和4.2％(P=0.411)，单外组和外内组在PCNA表达(P=0.683)和Ap峰(P=0.126)之间的差异无显著性.放射分度与PCNA(r=-0.459，P=0.000)及Ap峰(r=0.407，P=0.000)分别呈负相关和正相关. 结论: 食管鳞癌单纯HDR腔内照射的临床生物效应较差.配合体外放疗后，仅有限地增强了体外放射反应的强度.

摘要： 目的：观察温脉通对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的抑制作用及其对促VSMC生长迁移因子的影响,以期探讨温脉通防治早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机制.方法：用组织贴块法培养兔VSMC,以AngⅡ作为诱导因素,复制VSMC增殖迁移模型,分别用温脉通全方及拆方药物血清进行干预.应用MTT法测定各组VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法测定细胞增殖核抗原(PCNA)及各组对血小板源性生长因子(PDGF-BB)表达的影响.结果：细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与空白组比较有显著性差异(P＜0.01);而分别加入各组药物血清后,细胞增殖活性和迁移距离降低,与AngⅡ组比较有显著性差异(P＜0.01).AngⅡ组PCNA阳性细胞数和吸光度明显高于空白对照组(P＜0.01);药物血清干预后PCNA阳性细胞数和吸光度显著降低(P＜0.05～P＜0.01).血管平滑肌细胞PDGF-BB免疫组化显色,空白组呈弱阳性表达(+/-);AngⅡ组呈强阳性表达(+++),与空白组比较有显著性差异;温脉通全方组PDGF-BB表达明显减弱(+),与空白组接近;温经益气拆方组和活血通脉拆方组PDGF-BB呈中度表达(++),其阳性反应强度高于全方组,低于AngⅡ组.结论：温脉通可呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移、调控细胞周期、抑制PCNA和PDGF-BB的蛋白表达,提示温脉通防治ASO可能与抑制VSMC异常增殖迁移及PDGF-BB的蛋白表达有关.

摘要： 目的：探讨通莲汤对MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织PCNA表达的影响,为其临床应用提供实验依据.rn 方法：胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下.空白对照组灌胃生理盐水溶液10mL/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8g(生药量)/kg,复方通莲汤大、中、小剂量组分别灌胃1500、750和375mg/mL的药液,各组连续给药14d,各鼠脱臼处死,计算抑瘤率,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织PCNA表达.rn 结果：通莲汤对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可显著抑制PCNA表达,与临床常用抗癌中药消癌平效果相当,P＞0.05.rn 结论：通莲汤有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂.

摘要： 目的：探讨通莲汤对MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织PCNA表达的影响,为其临床应用提供实验依据.rn 方法：胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下.空白对照组灌胃生理盐水溶液10mL/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8g(生药量)/kg,复方通莲汤大、中、小剂量组分别灌胃1500、750和375mg/mL的药液,各组连续给药14d,各鼠脱臼处死,计算抑瘤率,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织PCNA表达.rn 结果：通莲汤对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可显著抑制PCNA表达,与临床常用抗癌中药消癌平效果相当,P＞0.05.rn 结论：通莲汤有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂.

摘要： 目的：探讨通莲汤对MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织PCNA表达的影响,为其临床应用提供实验依据.rn 方法：胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下.空白对照组灌胃生理盐水溶液10mL/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8g(生药量)/kg,复方通莲汤大、中、小剂量组分别灌胃1500、750和375mg/mL的药液,各组连续给药14d,各鼠脱臼处死,计算抑瘤率,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织PCNA表达.rn 结果：通莲汤对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可显著抑制PCNA表达,与临床常用抗癌中药消癌平效果相当,P＞0.05.rn 结论：通莲汤有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂.

摘要： 目的：探讨通莲汤对MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织PCNA表达的影响,为其临床应用提供实验依据.rn 方法：胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下.空白对照组灌胃生理盐水溶液10mL/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8g(生药量)/kg,复方通莲汤大、中、小剂量组分别灌胃1500、750和375mg/mL的药液,各组连续给药14d,各鼠脱臼处死,计算抑瘤率,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织PCNA表达.rn 结果：通莲汤对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可显著抑制PCNA表达,与临床常用抗癌中药消癌平效果相当,P＞0.05.rn 结论：通莲汤有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂.

摘要： 目的：探讨通莲汤对MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织PCNA表达的影响,为其临床应用提供实验依据.rn 方法：胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下.空白对照组灌胃生理盐水溶液10mL/kg,阳性对照组灌胃消癌平片1.8g(生药量)/kg,复方通莲汤大、中、小剂量组分别灌胃1500、750和375mg/mL的药液,各组连续给药14d,各鼠脱臼处死,计算抑瘤率,肿瘤组织用于免疫组织化学染色检测肿瘤组织PCNA表达.rn 结果：通莲汤对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,可显著抑制PCNA表达,与临床常用抗癌中药消癌平效果相当,P＞0.05.rn 结论：通莲汤有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂.

摘要： 目的：检测燃煤型砷中毒患者皮肤组织中HSP27、HSP70和PCNA的表达情况,并分析其在砷中毒致皮肤病损发生发展中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白表达情况。结果 HSP27蛋白在癌前病变组和癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且HSP27蛋白阳性表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈降低趋势(P<0.01):HSP70蛋白在各病变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);PCNA蛋白在癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且PCNA蛋白表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈增高趋势(P<0.01)。结论 砷中毒患者皮肤中的HSP27和HSP70表达降低可能是砷中毒患者皮肤细胞凋亡增强的原因之一,PCNA蛋白表达的增强是砷中毒皮肤病损乃至癌变过程中的一种重要病理学改变,细胞凋亡与细胞增殖共同参与了砷致皮肤损害的发生发展乃至癌变的过程,联合检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白的表达有助于砷中毒患者皮肤病变及癌变的监测。

摘要： 目的：检测燃煤型砷中毒患者皮肤组织中HSP27、HSP70和PCNA的表达情况,并分析其在砷中毒致皮肤病损发生发展中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白表达情况。结果 HSP27蛋白在癌前病变组和癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且HSP27蛋白阳性表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈降低趋势(P<0.01):HSP70蛋白在各病变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);PCNA蛋白在癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且PCNA蛋白表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈增高趋势(P<0.01)。结论 砷中毒患者皮肤中的HSP27和HSP70表达降低可能是砷中毒患者皮肤细胞凋亡增强的原因之一,PCNA蛋白表达的增强是砷中毒皮肤病损乃至癌变过程中的一种重要病理学改变,细胞凋亡与细胞增殖共同参与了砷致皮肤损害的发生发展乃至癌变的过程,联合检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白的表达有助于砷中毒患者皮肤病变及癌变的监测。

摘要： 目的：检测燃煤型砷中毒患者皮肤组织中HSP27、HSP70和PCNA的表达情况,并分析其在砷中毒致皮肤病损发生发展中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白表达情况。结果 HSP27蛋白在癌前病变组和癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且HSP27蛋白阳性表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈降低趋势(P<0.01):HSP70蛋白在各病变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);PCNA蛋白在癌变组中阳性表达分级构成与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且PCNA蛋白表达随砷中毒患者皮肤病变程度的加重呈增高趋势(P<0.01)。结论 砷中毒患者皮肤中的HSP27和HSP70表达降低可能是砷中毒患者皮肤细胞凋亡增强的原因之一,PCNA蛋白表达的增强是砷中毒皮肤病损乃至癌变过程中的一种重要病理学改变,细胞凋亡与细胞增殖共同参与了砷致皮肤损害的发生发展乃至癌变的过程,联合检测HSP27、HSP70和PCNA蛋白的表达有助于砷中毒患者皮肤病变及癌变的监测。

摘要： 一种增殖细胞核抗原的单克隆抗体及分泌该单克隆抗体的杂交瘤细胞株，所述分泌增殖细胞核抗原的单克隆抗体的杂交瘤细胞系，其特征在于，所述杂交瘤细胞系的保藏号为CGMCC No.12045。所述杂交瘤细胞系分泌的增殖细胞核抗原的单克隆抗体，其特征在于，其能够特异的结合增殖细胞核抗原；优选地，所述单克隆抗体的亚型为IgG2b。

摘要： 本发明提供了一种高亲和靶向EGFRvIII的嵌合抗原受体，所述的嵌合抗原受体由目前常用的靶向EGFRvIII的嵌合抗原受体突变而成，其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明还提供了一种包含上述嵌合抗原受体的脐血有核细胞，其可通过嵌合抗原受体高效靶向EGFRvIII抗原，杀伤EGFRvIII阳性肿瘤细胞的能力更强，可用于制备预防和治疗多种EGFRvIII阳性肿瘤的药物。

摘要： 一种增殖细胞核抗原的单克隆抗体及分泌该单克隆抗体的杂交瘤细胞株，所述分泌增殖细胞核抗原的单克隆抗体的杂交瘤细胞系，其特征在于，所述杂交瘤细胞系的保藏号为CGMCC No.12045。所述杂交瘤细胞系分泌的增殖细胞核抗原的单克隆抗体，其特征在于，其能够特异的结合增殖细胞核抗原；优选地，所述单克隆抗体的亚型为IgG2b。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体涉及一种双胞旋沟藻细胞核增殖抗原基因及其应用。其中，所述细胞核增殖抗原基因扩增长度为430bp，其核苷酸序列为SEQ NO.1。在应用方面，构建该基因的氨基酸序列(SEQ ID NO:2)系统发育树，可为研究甲藻的系统发育提供蛋白质方面的证据，探索该基因在溶藻菌上清液胁迫下的表达量变化，为研究非生物胁迫响应打下基础，进而为探究海洋藻类的死亡机理提供基因来源与技术支持。

摘要： 本发明涉及免疫领域，具体而言，涉及一种增殖细胞核抗原的偶联方法。一种增殖细胞核抗原的偶联方法，包括以下步骤：活化的羧化微粒在醋酸盐溶液中与增殖细胞核抗原进行偶联反应。本发明提供的一种增殖细胞核抗原的偶联方法，是由发明人发现得到，选用醋酸盐溶液进行偶联，有效解决了抗原偶联效率低、偶联重复性差的问题，使目标抗原能够稳定地偶联在微粒载体上，便于应用于目标抗体的检测。

摘要： 本发明涉及一种抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体定量试剂盒及其制作方法和使用方法，抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体定量试剂盒用纯化的抗体包被酶标板，制成固相载体，往包被抗增殖细胞核抗原抗体(PCNA)抗体的酶标板中依次加入标本或标准品、生物素化的抗PCNA抗体、辣根过氧化物酶标记的亲和素，经过洗涤液彻底洗涤后用底物溶液显色。四甲基联苯胺(TMB)在过辣根过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在终止液的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的增殖细胞核抗原(PCNA)呈正相关。用酶标仪测定吸光度(OD值)，计算样品浓度。本发明的检测试剂盒使用方便、检测方法高效、准确、简便，适合大批量样品定性或定量。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——增殖细胞核抗原(PCNA)13,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如移植物免疫排斥反应,输血反应,某些肿瘤,发育紊乱症,炎症,某些遗传性,血液性疾病,HIV感染等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的增殖细胞核抗原(PCNA)13的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明提供用于使用Ki‑67抗体检测含Ki‑67蛋白质阳性细胞核的细胞的数的预处理方法、该检测方法、该检测方法中使用的试剂盒、及使用该方法的治疗方案选定。探讨由不旨在Ki‑67抗原的活化的酶的活化，用不识别MIB‑1的表位的酶(稀有切点酶)预处理试样，则含细胞角蛋白的其他抗原的抗原性也增强的同时，增强Ki‑67抗原的抗原活化。结果，从FFPE切片增强抗原性的状态下使细胞核脱离，以存在于该核的Ki‑67蛋白质作为目标，通过使荧光标记的抗体反应，完成客观性、再现性、普遍性更高的Ki‑67阳性细胞的定量方法。

摘要： 本发明提供了一种高亲和靶向EGFRvIII的嵌合抗原受体，所述的嵌合抗原受体由目前常用的靶向EGFRvIII的嵌合抗原受体突变而成，其氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明还提供了一种包含上述嵌合抗原受体的脐血有核细胞，其可通过嵌合抗原受体高效靶向EGFRvIII抗原，杀伤EGFRvIII阳性肿瘤细胞的能力更强，可用于制备预防和治疗多种EGFRvIII阳性肿瘤的药物。

摘要： 本实用新型公开的属于层析检测试剂盒技术领域，具体为增殖细胞核抗原免疫层析检测试剂盒，包括外壳体、检测盒、缓冲液瓶、吸头、层析检测板，所述外壳体内壁开设凹槽固定安装所述检测盒，所述外壳体上方开设凹槽固定安装所述缓冲液瓶，所述外壳体下方开设凹槽固定安装所述吸头，所述检测盒内壁底部固定安装所述层析检测板，本实用新型结构设计科学合理，抽拉带顶部粘接层析检测板底部，增殖细胞样品试剂完全浸湿层析检测板后，层析检测板底部粘接的抽拉带进行脱离，此时拉伸抽拉带即可检测层析检测板是否被增殖细胞样品试剂完全浸湿，本装置结构简单，提高了产品的实用性。