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马齿苋多糖

马齿苋多糖的相关文献在2002年到2022年内共计107篇,主要集中在中国医学、轻工业、手工业、畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂 等领域,其中期刊论文77篇、会议论文2篇、专利文献18358篇;相关期刊59种,包括中成药、中药药理与临床、中国老年学杂志等; 相关会议2种,包括第四届中国衰老与抗衰老学术大会、第十届全国微生态学学术会议等;马齿苋多糖的相关文献由302位作者贡献,包括李玉萍、吴光杰、杨翠军等。

马齿苋多糖—发文量

期刊论文>

论文:77 占比:0.42%

会议论文>

论文:2 占比:0.01%

专利文献>

论文:18358 占比:99.57%

总计:18437篇

马齿苋多糖—发文趋势图

马齿苋多糖

-研究学者

  • 李玉萍
  • 吴光杰
  • 杨翠军
  • 葛剑
  • 王晓波
  • 王晨曦
  • 余蕾
  • 唐宁
  • 崔桂花
  • 张边江
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 黄小强; 祝丹江; 王鲁豫; 陈雨田; 孙嘉宁; 黄涛; 贾安
    • 摘要: 目的:研究马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将60只体重为18~20 g昆明种小鼠随机分6组。分别为正常组,LPS组,醋酸地塞米松组[0.005 g/(kg·d)],马齿苋多糖低、中、高剂量组[1.5、3、6 g/kg/d,生药量],每组10只,先连续灌胃给药14 d,每天1次,第14天给药2 h后,利用LPS建立小鼠ALI动物模型,除正常组小鼠气管滴注等量生理盐水外,其他各组滴注LPS(10 mg/kg)溶液,12 h后酶联免疫吸附剂法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)含量以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,计算肺组织湿/干重(W/D)值,并进行肺组织病理切片检查。结果:与正常组比较,LPS组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性均显著性升高(P<0.05或0.01);与LPS组比较,醋酸地塞米松组、马齿苋多糖中剂量和高剂量组中W/D值,TNF-α和IL-1β含量及MPO活性、肺损伤评分均显著降低(P<0.05或0.01)。结论:马齿苋多糖具有一定的保护ALI作用,其机制可能与抑制体内炎性介质释放有关。
    • 王成祥; 刘玉霞; 常绍鸿; 邢二庆; 谢遂亮
    • 摘要: 目的 探讨马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其可能的作用机制.方法 将60只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、糖尿病模型组(Mod组)以及马齿苋多糖组(PP组),每组20只.Con组采用普通饲料喂养,Mod组和PP组采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.建模成功后,PP组采用马齿苋多糖[200 mg/(kg·d)]灌胃,Mod组及Con组给予等体积生理盐水灌胃,连续干预6周.各组大鼠进行血糖、血脂、肾功能相关指标测定,HE及PAS染色观察肾结构及形态,免疫组化和Western blotting测定肾转化生长因子β1(TGF-β1)、转运蛋白Smad3和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达.结果 与Con组比较,Mod组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、肾指数、尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白水平显著升高,肾脏组织TGF-β1、Smad3和CTGF蛋白的表达显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05);与Mod组比较,PP组TG、TC、LDLC、空腹血糖、肾指数、尿素氮、肌酐和24 h尿蛋白水平显著降低,肾脏组织TGF-β1、Smad3和CTGF蛋白的表达显著下调,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 马齿苋多糖能够改善幼年糖尿病大鼠的糖脂代谢,降低尿蛋白水平,并且对幼年糖尿病大鼠肾功能起保护作用,其机制可能与TGF-β1/Smad3信号通路有关.
    • 何灵; 史文; 代红燕; 白杰
    • 摘要: 目的 观察马齿苋多糖对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)模型大鼠胃排空功能和幽门括约肌的收缩功能,以及血清胃肠激素和食管组织匀浆细胞因子的影响,并初步探讨其可能机制.方法 采用刺激法+导尿管球囊扩张法建立反流性食管炎动物模型,以附子理中丸为阳性对照药.给予大鼠营养性半固体糊,以胃排空率为指标,分别观察低剂量(7.5 g/kg)、中剂量(15 g/kg)和高剂量(30 g/kg)马齿苋多糖对大鼠胃排空率的影响.通过记录幽门括约肌自发收缩曲线,观察3种不同浓度马齿苋多糖对幽门括约肌收缩功能的影响.用酶联免疫吸附法分别测定大鼠血清血管活性肠肽(VIP)、Ghrelin、胃泌素(GAS)等胃肠激素和胃动素(MTL)以及食管组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素因子-γ(IFN-γ)等细胞因子含量.结果 3个剂量组马齿苋多糖呈剂量依赖性地增强了大鼠胃排空率(P<0.05);3种不同浓度马齿苋多糖呈剂量依赖性地降低了幽门括约肌收缩曲线的平均振幅(P<0.05);与模型组比较,马齿苋多糖高剂量组血清Ghrelin、GAS、MTL水平升高(P<0.05),VIP水平下降(P<0.05);食管组织匀浆IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等细胞因子含量下降(P<0.01).结论 马齿苋多糖可改善RE模型大鼠的胃排空功能,抑制幽门括约肌收缩,改善胃肠动力,减轻胃反流物对食道黏膜刺激;此作用可能与升高血清Ghrelin、GAS和MTL水平,降低VIP水平,降低食管组织匀浆IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量有关.
    • 黄小流; 罗辉; 黄玉珊; 许东风; 邓先清; 王伟业
    • 摘要: 本研究旨在探究马齿苋多糖(POP)对断奶大鼠肠道菌群结构变化的影响.30只断奶SD大鼠[(21±1)日龄]随机分为3组,每组10只.试验动物均饲喂相同的基础饲粮,POP低剂量组(LD组)和POP高剂量组(HD组)分别补充100和200 mg/kg BW剂量的POP(溶于2 mL生理盐水),对照组(Con组)补充2 mL生理盐水,每日1次,连续28 d.试验结束后,对大鼠粪便菌群16S rRNA的V3~V4区进行扩增后,Illumina MiSeq高通量测序和QIIME分析α多样性和β多样性,RDP和NCBI-16S数据库进行物种注释.结果表明:3组共有4725个相同的操作分类单位(OTUs),Con组有140个特征OTUs,LD组有367个特征OTUs,HD组有174个特征OTUs.各组动物肠道菌群有相似的α多样性,组间β 多样性有显著差异(P<0.05).与Con组相比,HD组的双歧杆菌属、LD组的乳酸杆菌目相对丰度显著增加(P<0.05).Con组大鼠的未分类紫单胞菌属、阿洛-普雷沃氏菌属为优势菌群,且核苷酸代谢、维生素代谢、碳水化合物的生物合成与代谢和脂质代谢能力减弱.综上所述,POP可改变断奶大鼠肠道菌群的结构,扶植益生菌如乳酸杆菌目、双歧杆菌属的定植及影响机体代谢功能,是一种潜在的幼龄动物膳食添加剂.
    • 白羽; 董树国; 陶然; 王燕; 张心雨; 王宝媛; 郝家乐; 朱思婷; 倪佳楠; 崔桂花; 赵文秀
    • 摘要: 目的 探讨马齿苋多糖通过抗氧化作用来防止糖尿病心肌的损害.方法 给予雄性大鼠高脂高糖饲料喂养,复制大鼠糖尿病模型.利用试剂盒检测血清中空腹血糖、血胰岛素、甘油三酯、胆固醇、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)水平.HE染色观察各组心肌细胞形态,TUNEL染色观察各组心肌细胞凋亡情况.Western blot法检测心脏组织中Bax、Bcl-2、p-AKT、p-ErbB2、NRG-1表达.结果 马齿苋多糖高、中剂量组血清中总胆固醇和甘油三酯与空白对照组无差异.与模型组比较,马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌组织中SOD活性增加(P<0.05),马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌组织中GSH-Px增加(P<0.05),马齿苋多糖低、中、高剂量组MDA水平减少(P<0.05).HE染色可见,马齿苋多糖由低剂量向高剂量过渡改善病理情况.Western blot发现,模型组及马齿苋多糖低、中、高剂量组心肌细胞Bax表达逐渐减少.与模型组比较,Bcl-2、p-AKT、p-ErbB2、NRG-1蛋白表达中马齿苋多糖各剂量组表达增加.结论 马齿苋多糖通过作用于NRG-1/ErbB受体减少心肌组织中因高血糖引起的氧化作用,抑制线粒体凋亡通路抑制心肌细胞凋亡,起到对糖尿病大鼠心脏的保护作用.
    • 刘珺; 胡雨彤; 刘江涛; 仝警安; 周海燕
    • 摘要: 目的观察马齿苋多糖对高糖作用下永生系人晶状体上皮细胞(SRA01/04)上皮间质转化的影响。方法体外培养SRA01/04细胞,将传代的细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+马齿苋多糖组,分别用含5.5mmol/L葡萄糖、30mmol/L葡萄糖、30mmol/L葡萄糖+0.5mg/mL马齿苋多糖的培养基培养48h,于培养的0h、6h、12h、24h、48h在倒置显微镜下分别观察三组的细胞形态学变化;48h后Western-blot检测细胞ZO-1、E-cadherin及α-SMA、Vimentin的蛋白表达变化。结果与对照组相比,高糖组细胞随时间延长细胞变长出现成纤维改变,细胞数量也逐渐减少;高糖联合马齿苋多糖组与正常组的形态变化基本趋于一致,没有随着时间延长而发生明显的梭形改变。与对照组相比,高糖组ZO-1、E-cadherin表达下降(P<0.01),α-SMA和Vimentin的表达上升(P<0.01);高糖联合马齿苋多糖组ZO-1、E-cadherin表达下降(P<0.05),α-SMA和Vimentin的表达上升(P<0.05)。与高糖组相比,高糖联合马齿苋多糖组ZO-1、E-cadherin表达上升(P<0.01),α-SMA和Vimentin的表达下降(P<0.01)。结论高糖可以诱导晶状体上皮细胞发生上皮间质转化,马齿苋多糖可以抑制这一过程。
    • 郭君超; 王颖梅
    • 摘要: 目的 探讨马齿苋多糖对荷宫颈癌裸鼠肿瘤生长及移植瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)、Etheràgo-go 1(Eag1)表达的影响.方法 用裸鼠左侧腋窝外侧皮下接种宫颈癌Caski细胞的方法构建荷宫颈癌裸鼠模型.将成功构建的荷宫颈癌裸鼠随机分为模型组及低、高剂量实验组,各12只.低、高剂量实验组裸鼠分别予以灌胃马齿苋多糖100,200 mg·kg-1,每日1次;模型组予以灌胃等量生理盐水,连续给药14 d.测定抑瘤率及胸腺指数、脾脏指数;用蛋白质印迹(Western blot)法检测移植瘤组织中PCNA、Eag1蛋白的表达水平.结果 低、高剂量实验组抑瘤率分别为(9.58±3.64)%和(45.61±4.32)%;模型组、低、高剂量 实 验 组 裸 鼠 胸 腺 指 数 分 别 为(28.21±3.87),(39.42±13.63)和(57.65±9.38)mg·10 g-1;脾脏指数分别为(98.66±11.74),(156.02±19.15)和(178.49±10.83)mg·10 g-1;PCNA蛋白相对表达量分别为0.81±0.14,0.63±0.11,0.42±0.08;Eag1蛋白相对表达量分别为0.69±0.13,0.52±0.09,0.40±0.06.上述指标,低、高剂量实验组分别与模型组比较(抑瘤率除外),低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 马齿苋多糖可有效抑制荷宫颈癌裸鼠肿瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡,同时改善免疫功能,其机制可能与抑制移植瘤组织PCNA、Eag1蛋白表达相关.
    • 欧海玲; 张秀玲; 孙平良; 张锡流; 耿曙光; 覃宇周
    • 摘要: 目的 探讨马齿苋多糖对胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养胃癌SGC7901细胞,分别用不同浓度(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、300μg/mL)马齿苋多糖作用胃癌SGC7901细胞,以生理盐水溶液为阴性对照组,5-氟尿嘧啶(5-FU)为阳性对照组,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 不同浓度马齿苋多糖作用胃癌SGC7901细胞的增殖抑制率随着作用时间的延长和药物浓度的提高而增加.作用48 h后,200μg/mL、300μg/mL马齿苋多糖组的细胞增殖抑制率分别为(53.02±2.46)%、(57.20±2.14)%,与5-FU组细胞增殖抑制率(56.36±3.26)%相当(P>0.05);各浓度组的细胞凋亡率依次为31.92%、38.39%、40.45%、48.49%、55.71%,与阴性对照组比较均升高(均P<0.05);与5-FU组比较,低浓度(25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL)组的细胞凋亡率降低(P<0.05),而高浓度(300μg/mL)组的细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 马齿苋多糖可抑制胃癌SGC7901细胞增殖并诱导其凋亡.
    • 黄小强; 丁辉; 刘顺和; 黄涛; 贾安
    • 摘要: 目的:探讨马齿苋多糖对CC14诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:采用CC14建立小鼠急性肝损伤模型.随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg,d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2% CC14花生油10 mI/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CC14对肝脏的病理损伤.结论:马齿苋多糖对CCl4诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关.
    • 李银莉; 张安勇; 牛庆川; 李玉萍
    • 摘要: 以马齿苋为原料,采用热水浸提法提取马齿苋多糖(Polysaccharides from Portulaca oleracea L., POP),采用乙酸酐法制备乙酰作马齿苋多糖(aclylated polysaccharides from Portulaca oleracea L.,Ac-POP).以取代度为指标,通过单因素实验方法考察了反应时间、反应温度和料液比对马齿苋多糖乙酰化修饰取代度的影响,进一步优化了乙酰化修饰马齿苋多糖的工艺条件,并研究了POP和Ac-POP的抗氧化活性.实验结果表明:马齿苋多糖乙酰化修饰的最佳反应时间为2.78h、反应温度为51.90 °C、料液比为1 ∶28.15(g/mL),在该优化条件下,POP乙酰化取代度达到0.60.通过对原多糖和乙酰化多糖的红外光谱检测,显示乙酰化马齿苋多糖制备成功.马齿苋多糖修饰前后对自由基均有一定的清除作用,且呈现一定的剂量关系.在0.05~5.0 mg/mL范围内,修饰前后的马齿苋多糖对DPPH自由基的最大清除率分别为69.73%和64.54%;对·OH的最大清除率分别为43.48%和25.04%;对O2-?的最大清除率分别为78.86%和79.16%.随着浓度的增加,乙酰化马齿苋多糖的抗氧化活性逐渐增大.抗氧化研究表明,与未修饰多糖相比,乙酰化马齿苋多糖对DPPH自由基和·OH的清除能力减弱,但对O2-·的清除能力有较大的增强.
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