D-半乳糖

摘要： 以D-半乳糖(D-galactose,D-gal)皮下注射建立小鼠衰老模型,探究普洱熟茶对衰老小鼠抗氧化酶活力、小肠形态结构、肠道菌群多样性及肠道微生物结构变化等的影响。本实验将C57/BL6小鼠随机分为对照组、衰老组和普洱熟茶组,18周后,对小鼠超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、小肠组织病理和肠道菌群结构(16S rDNA高通量测序)变化进行检测分析。结果发现,D-gal致衰老小鼠SOD和GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05);普洱熟茶显著提高衰老小鼠体内SOD和GSH-Px活力,显著降低MDA含量(P<0.05);在苏木素-伊红染色实验中,与对照组相比,衰老组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著降低(P<0.05);与衰老组相比,普洱熟茶组小鼠绒毛长度、隐窝深度和肌层厚度显著升高(P<0.05);利用高通量测序技术发现普洱熟茶干预改善了衰老小鼠肠道菌群结构,具体表现为拟杆菌门与厚壁杆菌门数量比值显著升高(P<0.05),乳杆菌科和乳杆菌属相对丰度显著降低(P<0.05),瘤胃菌科相对丰度显著升高(P<0.05)。普洱熟茶在正常的3倍高剂量条件下可改善衰老所致的肠道菌群结构失衡现象,有助于延缓衰老。

摘要： 目的研究脑蛋白水解物(CH)-Ⅰ延缓D-半乳糖(D-gal)致C57小鼠衰老的作用机制。方法C57/BL6N小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组和CH-Ⅰ高剂量组,皮下注射D-gal以诱导衰老模型,给药组腹腔注射CH-Ⅰ。Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察神经元的形态结构,Western印迹检测脑源性神经营养因子(BDNF)、信号传感器和转录激活因子(STAT)3/磷酸化(p)-STAT3和端粒酶逆转录酶(TERT)的表达,PCR-酶联免疫吸附试验(ELISA)检测端粒酶活性的表达。结果与对照组相比,模型组学习记忆能力显著下降(P<0.01),海马神经元损伤明显增加(P<0.01),端粒酶活性明显降低(P<0.01),BDNF、TERT和p-STAT3表达水平下降(P<0.01)。而给予不同浓度的CH-Ⅰ预处理后,衰老小鼠的学习记忆能力障碍得到改善(P<0.05),海马神经元损伤显著下降(P<0.05),并且CH-Ⅰ低、高浓度均可以显著提高小鼠海马组织的端粒酶活性(P<0.05),上调BDNF、端粒酶催化亚基TERT和调控因子STAT3的蛋白表达(P<0.05)。结论CH-Ⅰ可以通过提高端粒酶活性的表达从而减少D-gal衰老小鼠海马组织的衰老损伤。

摘要： 目的观察复方铁线蕨颗粒总黄酮对PC12衰老细胞的保护作用及机制。方法PC12细胞用16 mg/mL的D-半乳糖干预48 h以建造细胞衰老模型,分为空白组(给予完全培养基)、模型组(给予16 mg/mL的D-半乳糖)、低、中、高剂量给药组(给予8.5、17、34μg/mL的复方铁线蕨颗粒总黄酮)等5组。采用MTT法检测复方铁线蕨颗粒总黄酮对PC12衰老细胞活力的影响,利用β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞数量,采用流式细胞技术检测PC12衰老细胞周期、凋亡情况的影响,并利用酶标仪检测PC12衰老细胞中MDA含量、SOD、LDH活力。结果与空白组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例明显增加,细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期细胞比例以及细胞中MDA的量和LDH的活力均明显增加,G_(2)/M期和S期细胞比例以及细胞中SOD活力均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,不同浓度的给药组PC12细胞存活率明显增高,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例明显减少,细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期细胞比例以及细胞中MDA的量和LDH的活力均明显降低,G_(2)/M期和S期细胞比例以及细胞中SOD的活力均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论复方铁线蕨颗粒总黄酮通过抑制D-半乳糖导致的PC12细胞凋亡及细胞周期的阻滞,降低氧化应激,促进细胞增殖,从而改善D-半乳糖对PC12细胞的损伤,起到抗衰老作用。

摘要： 目的:探究唑来膦酸对D-半乳糖导致成骨细胞损伤的拮抗作用。方法:以小鼠成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,以MTT法观察不同浓度梯度(15、20、30 mg/mL)D-半乳糖及不同浓度梯度(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)、10^(-3)mol/L)唑来膦酸对成骨细胞活性的影响。以20 mg/mL D-半乳糖环境培养成骨细胞建立D-半乳糖导致成骨细胞损伤模型,观察不同浓度梯度(0.01、0.05、0.1、0.25、0.5μmol/L)唑来膦酸对D-半乳糖导致成骨细胞活性损伤的拮抗作用。结果:随着D-半乳糖浓度的升高(15、20、30 mg/mL),成骨细胞活性逐渐减弱。与对照组相比,较低浓度的(10^(-8)、10^(-7)mol/L)唑来膦酸干预下的实验组成骨细胞活性升高(P<0.05),而较高浓度的(10^(-5)、10^(-4)、10^(-3)mol/L)唑来膦酸干预下的实验组成骨细胞活性降低(P<0.0001)。以0.01、0.05μmol/L的唑来膦酸干预48 h后的实验组成骨细胞活性均较模型组升高(P<0.05)。结论:D-半乳糖能够导致成骨细胞活性下降。0.01、0.05μmol/L唑来膦酸对D-半乳糖导致成骨细胞活性损伤具有拮抗作用。

摘要： 目的探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将32只C57小鼠随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ低剂量组(3 mg/kg)和CH-Ⅰ高剂量组(6 mg/kg),模型组及CH-Ⅰ组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg/kg,对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水,注射3周后,给药组小鼠腹腔注射相应剂量的CH-Ⅰ,对照组及模型组小鼠腹腔注射等量生理盐水,持续给药5周后,进行老化度评分和旷场实验。比色法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。尼氏染色观察小鼠海马区神经元损伤。结果与对照组相比,模型组小鼠的老化度评分明显增高(P<0.01),自主活动和探索行为减弱,海马组织中SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),海马CA1区神经元显著损伤。经CH-Ⅰ治疗后,可显著降低衰老小鼠的老化度评分(P<0.05,P<0.01),提高小鼠的自主行为能力,提高海马组织中SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),减少MDA含量(P<0.05,P<0.01),改善海马组织CA1区神经元损伤。结论CH-Ⅰ可以有效改善D-半乳糖模型小鼠的老化程度和自主行为,提高海马组织的抗氧化能力,减少海马神经元损伤。

摘要： 研究归芪多糖(GQP)延缓大鼠脑组织衰老的作用机制。将60只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(Model)、GQP低剂量组(LP)、GQP中剂量组(MP)、GQP高剂量组(HP)、阳性药物白藜芦醇组(Res)。采用皮下注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,实验组和阳性药物组分别给予GQP和Res灌胃。测定脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和ATP质量摩尔浓度;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;检测线粒体膜电位变化以及线粒体膜肿胀程度;免疫组化法检测Bax和Bcl-2蛋白质的表达水平。结果发现:D-gal可致大鼠脑组织中T-SOD、GSH水平和ATP质量摩尔浓度明显降低,MDA质量摩尔浓度显著升高(P<0.05);GQP和Res逆转了上述指标(P<0.05);正常大鼠脑组织未呈现出明显的病理变化,模型大鼠细胞核明显变大、深染,GQP显著减轻了上述病灶;与正常组相比,模型组线粒体膜电位,ATP质量摩尔浓度和Bcl-2蛋白质表达水平显著降低(P<0.01),线粒体膜明显肿胀,Bax表达升高(P<0.01);GQP和Res明显提高了线粒体膜电位、ATP质量摩尔浓度及Bcl-2的表达(P<0.05),同时,减弱了线粒体膜的肿胀,降低了Bax表达(P<0.05)。因此,推测GQP可能通过减轻机体氧化损伤和改变线粒体功能发挥延缓衰老的作用。

摘要： 目的探讨玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能保护作用的分子机制。方法采用水提醇沉法提取玉竹总多糖组分并进行含量测定;将30只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、玉竹多糖组(2 g/kg)。模型组及玉竹多糖组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),正常组及模型组每日灌胃等体积生理盐水,同时玉竹多糖组小鼠灌胃等体积相应剂量的药物。给药8周后处死老鼠并收集海马组织,使用RNA测序(RNA-Seq)分析各组间差异表达的mRNAs,筛选玉竹多糖干预后表达逆转的mRNAs。通过基因本体分析及京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异基因参与的主要生物学过程,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)验证测序结果。结果玉竹多糖提取率为7.12%,含量为81.27%±0.02%。RNA-Seq分析显示玉竹多糖逆转了衰老小鼠海马组织19个mRNAs的表达,生物信息学分析显示这些基因可能通过各类代谢、血管内皮生长因子信号通路及过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路发挥治疗作用,RT-qPCR验证了RNA-Seq结果中差异基因的准确性。结论玉竹多糖可通过多条信号通路来保护D-半乳糖诱导的衰老小鼠的认知功能。

摘要： 该研究建立D-半乳糖诱导小鼠肾损伤模型,用不同剂量[250、500 mg/(kg·d)]白茶多酚灌胃小鼠42 d,于第6周末测量小鼠肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-β、IFN-γ的含量。组织学分析肾脏切片病理变化,体外抗氧化试验考察白茶多酚对DPPH自由基、ABTS阳离子自由基清除能力以及肾脏器官系数的分析。此外,通过HPLC分析白茶多酚的生物活性成分。结果表明,白茶多酚显著(P<0.05)提高CAT、GSH-Px、T-AOC、IL-10、IFN-β含量,降低MDA、NO、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,使肾脏细胞排列顺序更为规则,且对DPPH自由基以及ABTS阳离子自由基具有明显的清除效果,也能有效抵抗由D-半乳糖导致的小鼠肾脏萎缩。同时,HPLC分析发现白茶多酚里面含有隐绿原酸、没食子儿茶素没食子酸酯、表儿茶素、芦丁、山柰苷、对香豆酸6种活性物质。总之,白茶多酚具有较好的抗氧化活性,能有效改善由D-半乳糖诱导的小鼠肾损伤,其药理价值可进一步深入研究。

摘要： 目的 探讨二味杜仲汤对D-半乳糖诱导的老年性骨质疏松大鼠的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、骨疏康组(阳性对照)及二味杜仲汤高、中、低剂量组,每组6只,空白组腹腔注射5 mL/kg生理盐水,其余各组每天腹腔注射120 mg/kg D-半乳糖进行造模,同时各给药组灌胃给予不同剂量的药物,空白组、模型组灌胃给予相同体积的生理盐水,每天1次,持续8周。采集各组大鼠血清及左侧胫骨样本,进行骨代谢指标和X-CT检测。结果 二味杜仲汤可上调大鼠血清磷(P)、骨钙素(OCN)水平(P<0.01),下调碱性磷酸酶(ALP)活性(P<0.01),并能通过上调骨小梁体积分数(骨体积/总体积)、骨小梁厚度、骨密度(P<0.05,P<0.01)来改善大鼠骨骼微结构。结论 二味杜仲汤可改善D-半乳糖诱导的老年性骨质疏松,为该方的深层次开发利用提供了药效学基础。

摘要： 目的:研究铁皮石斛的抗衰老作用并探讨其作用机制。方法:小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和铁皮石斛组,每组10只。皮下注射D-半乳糖15 d后,维生素E组和铁皮石斛组分别灌胃Vit E、铁皮石斛;正常对照组、模型对照组灌胃等体积的生理盐水,8周后进行水迷宫试验、脏器指数测定、血清与肝组织T-SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA浓度的测定。结果:通过水迷宫实验发现,铁皮石斛组小鼠学习和记忆能力、空间搜索能力、空间辨别能力均较模型对照组明显增加(P<0.05);肝脏指数呈显著下降趋势(P<0.05),免疫器官胸腺与脾脏指数显著提高(P<0.05或P<0.01);血清和肝组织T-SOD、GSH-Px、CAT活力显著提升(P<0.01),MDA浓度显著降低(P<0.01或者P<0.05)。结论:铁皮石斛可通过增强机体免疫功能、提高抗氧化能力等发挥其延缓衰老的作用。

摘要： 目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用. 方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E(VitE)阳性对照组(100mg·kg-1·d-1)和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组(15,30,45mg·kg-1·d-1).除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)建立衰老模型,为期60d.统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数. 结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数(P＜0.05或P＜0.01),增加水迷宫穿越次数(P＜0.05或P＜0.01);升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞凋亡(P＜0.01),呈剂量依赖性. 结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用.

摘要： 目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用. 方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E(VitE)阳性对照组(100mg·kg-1·d-1)和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组(15,30,45mg·kg-1·d-1).除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)建立衰老模型,为期60d.统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数. 结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数(P＜0.05或P＜0.01),增加水迷宫穿越次数(P＜0.05或P＜0.01);升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞凋亡(P＜0.01),呈剂量依赖性. 结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用.

摘要： 目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用. 方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E(VitE)阳性对照组(100mg·kg-1·d-1)和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组(15,30,45mg·kg-1·d-1).除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)建立衰老模型,为期60d.统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数. 结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数(P＜0.05或P＜0.01),增加水迷宫穿越次数(P＜0.05或P＜0.01);升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞凋亡(P＜0.01),呈剂量依赖性. 结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用.

摘要： 目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用. 方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E(VitE)阳性对照组(100mg·kg-1·d-1)和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组(15,30,45mg·kg-1·d-1).除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)建立衰老模型,为期60d.统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数. 结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数(P＜0.05或P＜0.01),增加水迷宫穿越次数(P＜0.05或P＜0.01);升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞凋亡(P＜0.01),呈剂量依赖性. 结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用.

摘要： 为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用颈背部皮下注射D-gal(125mg/kg·BW·d)持续45天,通过检测小鼠行为学变化、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化、免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功能的影响.结果表明D-gal能使小鼠记忆力降低,反应迟钝,行动迟缓,血清SOD等抗氧化酶活力和IL-2、免疫蛋白含量降低,丙二醛(MDA)、IL-6含量升高.说明D-gal降低小鼠免疫能力,加速机体免疫衰老,能成功制造小鼠免疫衰老模型.

摘要： 为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用颈背部皮下注射D-gal(125mg/kg·BW·d)持续45天,通过检测小鼠行为学变化、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化、免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功能的影响.结果表明D-gal能使小鼠记忆力降低,反应迟钝,行动迟缓,血清SOD等抗氧化酶活力和IL-2、免疫蛋白含量降低,丙二醛(MDA)、IL-6含量升高.说明D-gal降低小鼠免疫能力,加速机体免疫衰老,能成功制造小鼠免疫衰老模型.

摘要： 为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用颈背部皮下注射D-gal(125mg/kg·BW·d)持续45天,通过检测小鼠行为学变化、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化、免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功能的影响.结果表明D-gal能使小鼠记忆力降低,反应迟钝,行动迟缓,血清SOD等抗氧化酶活力和IL-2、免疫蛋白含量降低,丙二醛(MDA)、IL-6含量升高.说明D-gal降低小鼠免疫能力,加速机体免疫衰老,能成功制造小鼠免疫衰老模型.

摘要： 为了研究D-半乳糖(D-gal)对小鼠免疫功能的影响,拟采用颈背部皮下注射D-gal(125mg/kg·BW·d)持续45天,通过检测小鼠行为学变化、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活力变化、免疫蛋白与免疫因子的合成、分泌功能的变化等研究D-gal对小鼠免疫功能的影响.结果表明D-gal能使小鼠记忆力降低,反应迟钝,行动迟缓,血清SOD等抗氧化酶活力和IL-2、免疫蛋白含量降低,丙二醛(MDA)、IL-6含量升高.说明D-gal降低小鼠免疫能力,加速机体免疫衰老,能成功制造小鼠免疫衰老模型.

摘要： 目的:研究沙棘果渣醇提物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响.rn 方法:雄性昆明(KM)小鼠(n=60)随机分为五组,每组12只,皮下注射D-半乳糖(120mg/kg·bw·d)造衰老模型,低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bwd的沙棘果渣醇提物,模型组灌胃等量的蒸馏水.8周后,收集血液和组织进行检测,测定血清、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和总抗氧化能力(T-AOC),及丙二醛(MDA)的含量.rn 结果:与模型组相比,沙棘果渣醇提物可显著提高小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、 CAT、GSH-Px和T-AOC活力,并降低MDA含量.rn 结论:沙棘果渣醇提物可减轻D-半乳糖导致的氧化损伤,具有一定的抗氧化能力,此抗氧化能力与醇提物中富含黄酮组分有关.

摘要： 目的:研究沙棘果渣醇提物对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响.rn 方法:雄性昆明(KM)小鼠(n=60)随机分为五组,每组12只,皮下注射D-半乳糖(120mg/kg·bw·d)造衰老模型,低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bwd的沙棘果渣醇提物,模型组灌胃等量的蒸馏水.8周后,收集血液和组织进行检测,测定血清、肝脏和脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和总抗氧化能力(T-AOC),及丙二醛(MDA)的含量.rn 结果:与模型组相比,沙棘果渣醇提物可显著提高小鼠血清、肝脏和脑组织中SOD、 CAT、GSH-Px和T-AOC活力,并降低MDA含量.rn 结论:沙棘果渣醇提物可减轻D-半乳糖导致的氧化损伤,具有一定的抗氧化能力,此抗氧化能力与醇提物中富含黄酮组分有关.

摘要： 本发明公开了一种产转糖基活性β‑半乳糖苷酶的菌株，其特征在于：其分类命名为开菲尔乳杆菌(Lactobacillus kefiri)L6，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为：CCTCC NO:M 20191030，保藏日期为2019年12月9日。

摘要： 本发明涉及一种微藻来源的半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶CrGGGT03及其基因和应用，所述CrGGGT03基因的核苷酸序列如SEQID NO:1，该CrGGGT03氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；所述转移酶经酶活验证发现该蛋白同时具有半乳糖基转移酶和半乳糖基水解酶的功能。在莱茵衣藻中过量表达半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶基因CrGGGT03，不仅不会对微藻细胞的生长造成明显影响，还能够显著提高细胞干重和TAG合成量。该基因CrGGGT03可被作为重要酶源，运用于产高产量的生物柴油、多不饱和脂肪酸的TAG及其他相关的功能性低聚糖产业中。

摘要： 本发明公开了一种产转糖基活性β‑半乳糖苷酶的菌株，其特征在于：其分类命名为开菲尔乳杆菌(Lactobacillus kefiri)L6，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为：CCTCC NO:M 20191030，保藏日期为2019年12月9日。

摘要： 本发明涉及一种微藻来源的半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶CrGGGT03及其基因和应用，所述CrGGGT03基因的核苷酸序列如SEQID NO:1，该CrGGGT03氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示；所述转移酶经酶活验证发现该蛋白同时具有半乳糖基转移酶和半乳糖基水解酶的功能。在莱茵衣藻中过量表达半乳糖脂‑半乳糖脂半乳糖基转移酶基因CrGGGT03，不仅不会对微藻细胞的生长造成明显影响，还能够显著提高细胞干重和TAG合成量。该基因CrGGGT03可被作为重要酶源，运用于产高产量的生物柴油、多不饱和脂肪酸的TAG及其他相关的功能性低聚糖产业中。

摘要： 本发明涉及利用酶来制备半乳糖乳糖的含量为40重量百分比以上的低聚半乳糖的方法。

摘要： 本发明涉及式(1)的D‑吡喃半乳糖化合物，其中所述吡喃糖环是β‑D‑吡喃半乳糖，这些化合物是高亲和力的半乳糖凝集素‑1和/或‑3抑制剂，用于治疗炎症；炎症引发的血栓形成；特异性皮炎；急性冠脉综合征；纤维化，如肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化、眼部纤维化以及皮肤和心脏的纤维化；局部纤维化，如杜普伊特伦氏足病和佩罗尼病；其他疗法如冠状动脉支架、胆管支架、脑动脉支架、输尿管支架的纤维化并发症；硬皮病；瘢痕；瘢痕瘤形成；新冠肺炎‑19；急性肺损伤；ARDS；病毒性肺炎；异常瘢痕形成；手术粘连；感染性休克；癌症，如结直肠癌，其他胃肠道癌如胰腺癌、胃癌、胆道癌，肺癌，间皮瘤，女性癌症如乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、子宫颈癌、输卵管癌，脑癌如髓母细胞瘤、神经胶质瘤、脑膜瘤，骨骼和肌肉肉瘤以及其他肉瘤，白血病和淋巴瘤如T细胞淋巴瘤；移植排斥；转移性癌症；衰老；痴呆症；老年痴呆症；TGF‑β驱动的骨病，如成骨不全；肺动脉高压；自身免疫性疾病，如银屑病、类风湿性关节炎、类风湿性肺病；克罗恩氏病、溃疡性结肠炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮；病毒感染，如流感病毒、HIV、疱疹病毒、冠状病毒、丙型肝炎；代谢紊乱；心脏疾病；心脏衰竭；病理性血管生成，例如眼部血管生成或眼部血管生成相关的疾病或病症，例如癌症相关的新生血管形成；及眼部疾病，如年龄相关性黄斑变性和角膜新生血管形成；动脉粥样硬化；代谢性疾病；糖尿病；I型糖尿病；2型糖尿病；胰岛素抵抗；肥胖；马凡氏综合征；洛伊斯迪茨综合征；肾病；舒张性心力衰竭；aPD1和其他CPI疗法的纤维化肺并发症；哮喘和其他间质性肺病，包括赫曼斯基‑普德拉克综合征，肝脏疾病，例如非酒精性脂肪性肝炎或非酒精性脂肪性肝病；子宫疾病，如子宫肌瘤和子宫或宫颈纤维化。

摘要： 本发明公开了一种固定化β‑半乳糖苷酶的制备方法及固定化酶在制备低聚半乳糖中的应用。本发明提供了一种β‑半乳糖苷酶的固定化酶的制备方法，依次包括如下步骤：(1)将壳聚糖胶体在碱性液相环境中形成壳聚糖微球；(2)通过戊二醛活化将壳聚糖微球表面的氨基转化为醛基；(3)壳聚糖微球表面的醛基与β‑半乳糖苷酶上的氨基发生schiff碱反应，从而β‑半乳糖苷酶固定在壳聚糖微球表面。本发明提供的固定化β‑半乳糖苷酶的制备方法，操作简单，成本低廉，可以有效提高β‑半乳糖苷酶的酶学性质，能够有效提高固定化β‑半乳糖苷酶的利用效率。

摘要： 本发明涉及式(1)的D‑吡喃半乳糖化合物，其中所述吡喃糖环是β‑D‑吡喃半乳糖，这些化合物是高亲和力的半乳糖凝集素‑3抑制剂，用于治疗炎症；炎症引发的血栓形成；特异性皮炎；急性冠脉综合征；纤维化，如肺纤维化、肝纤维化、肾纤维化、眼部纤维化以及皮肤和心脏的纤维化；局部纤维化，如杜普伊特伦氏足病和佩罗尼病；其他疗法如冠状动脉支架、胆管支架、脑动脉支架、输尿管支架的纤维化并发症；硬皮病；瘢痕；瘢痕瘤形成；新冠肺炎‑19；急性肺损伤；ARDS；病毒性肺炎；异常瘢痕形成；手术粘连；感染性休克；癌症，如结直肠癌，其他胃肠道癌如胰腺癌、胃癌、胆道癌、肺癌、间皮瘤，女性癌症如乳腺癌、卵巢癌、子宫癌、子宫颈癌、输卵管癌，脑癌如髓母细胞瘤、神经胶质瘤、脑膜瘤，骨骼和肌肉肉瘤以及其他肉瘤，白血病和淋巴瘤如T细胞淋巴瘤；移植排斥；转移性癌症；衰老；痴呆症；老年痴呆症；TGF‑β驱动的骨病，如成骨不全；肺动脉高压；自身免疫性疾病，如银屑病、类风湿性关节炎、类风湿性肺病；克罗恩氏病、溃疡性结肠炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮；病毒感染，如流感病毒、HIV、疱疹病毒、冠状病毒、丙型肝炎；代谢紊乱；心脏疾病；心脏衰竭；病理性血管生成，例如眼部血管生成或与眼部血管生成相关的疾病或病症，例如与癌症相关的新生血管形成；及眼部疾病，如年龄相关性黄斑变性和角膜新生血管形成；动脉粥样硬化；代谢性疾病；糖尿病；I型糖尿病；2型糖尿病；胰岛素抵抗；肥胖；马凡氏综合征；洛伊斯迪茨综合征；肾病；舒张性心力衰竭；aPD1和其他CPI疗法的纤维化肺并发症；哮喘和其他间质性肺病，包括赫曼斯基‑普德拉克综合征，肝脏疾病，例如非酒精性脂肪性肝炎或非酒精性脂肪性肝病；子宫疾病，如子宫肌瘤和子宫或宫颈纤维化。

摘要： 本发明涉及一种式(1)的D‑吡喃半乳糖化合物，其中吡喃糖环是α‑D‑吡喃半乳糖，并且这些化合物是用于治疗以下的高亲和力半乳糖凝集素‑1和/或半乳糖凝集素‑3抑制剂：炎症；纤维化；结疤；瘢痕疙瘩形成；异常疤痕形成；手术粘连；脓毒性休克；癌症；转移性癌症；自身免疫性疾病、代谢障碍；心脏病；心力衰竭；病理性血管生成；眼部疾病；动脉粥样硬化；代谢疾病；I型糖尿病；II型糖尿病；胰岛素抵抗；舒张性心力衰竭；哮喘；肝障碍。

摘要： 本发明涉及包含低聚半乳糖(galacto‑oligosaccharide，GOS)作为有效成分的用于改善免疫功能或炎症的功能性食品组合物。并且，本发明涉及包含低聚半乳糖及胶原三肽(collagen tripeptide，CTP)作为有效成分的用于改善皮肤状态、免疫功能或肠道菌群的功能性食品组合物。并且，本发明涉及包含低聚半乳糖或者低聚半乳糖及胶原三肽作为有效成分的用于改善皮肤状态的化妆品组合物。本发明的组合物对于上述用途的效果优秀，可以有效用作上述用途的组合物。