糖基化终末产物

摘要： 糖尿病肾病发病机制复杂,晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)-糖基化终末产物受体(receptor of AGEs,RAGE)信号通路是糖尿病肾病的重要发病通路之一,也是近年来的研究热点。中医药治疗糖尿病肾病有一定的优势,研究表明中医药可通过干预AGEs-RAGE信号通路改善糖尿病肾病患者的临床症状,延缓病情进展。中医药通过抑制AGEs形成,减少AGEs-RAGE轴的激活,减少细胞外基质积聚、延缓肾纤维化,保护肾小球滤过膜,减轻糖尿病肾病病理损伤;中医药抑制RAGE表达,减轻AGEs-RAGE轴及其下游信号通路对肾脏的损伤;中医药阻断了氧化应激与AGEs-RAGE轴之间的的反馈通路,拮抗氧化应激,降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)等氧化物水平,同时可增加超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)等抗氧化指标,保护肾功能;中医药抑制AGEs-RAGE信号通路激活的炎症通道,抑制肾脏炎性反应,改善肾损伤;中医药改善AGEs-RAGE介导的内皮细胞损伤,减缓肾损害进展。本文就中医药干预AGEs-RAGE信号通路治疗糖尿病肾病的主要机制进行综述。

摘要： 目的观察左归降糖通脉方对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)损伤的干预作用,并基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方的作用机制。方法将30只SD大鼠随机均分为空白组(同体积蒸馏水)、中药组[左归降糖通脉方36 g/(kg·d)]和西药组[尼莫地平18.35 mg/(kg·d)+格列齐特27.5 mg/(kg·d)],每日灌胃1次,连续5 d,用于制备含药血清。将BMECs随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方组、尼莫地平+格列齐特组、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)抑制剂(FPS-ZM1)组及吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组,BMECs加入200 mg/L的AGEs作用24 h后,分别予空白血清、空白血清、左归降糖通脉方含药血清、尼莫地平+格列齐特含药血清、FPS-ZM1、PDTC干预。通过形态学观察及CCK-8法检测细胞存活率,采用Western blot、RT-PCR法检测RAGE、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白和mRNA表达情况。结果与空白组比较,模型组细胞存活率明显下降(P0.05)。结论左归降糖通脉方可能通过抑制AGEs与RAGE的结合,抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活,下调下游炎症因子的释放,对BMECs起到保护作用。

摘要： 目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDP)孕妇血清和胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)、糖基化终末产物(AGEs)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))表达水平变化情况,并分析其与病情严重程度的相关性。方法:选取90例HDP孕妇为研究对象,根据病情严重程度分为HDP组、轻度子痫前期组(轻度PE组)、重度子痫前期组(重度PE组),各组30例;同期内另选取30例健康妊娠孕妇设为对照组。采集各组产妇分娩前血清和分娩后胎盘组织,免疫吸附法和免疫组化法分别检测VEGF、AGEs、TGF-β_(1)表达情况,并采用Spearman相关性分析其与病情严重程度关系。结果:HDP组、轻度PE组、重度PE组孕妇血清VEGF水平低于对照组,血清AGEs、TGF-β_(1)水平则高于对照组(均P<0.05);重度PE组VEGF水平低于HDP组和轻度PE组,重度PE组AGEs、TGF-β_(1)水平高于HDP组和轻度PE组,轻度PE组TGF-β_(1)水平高于HDP组(均P<0.05)。HDP组、轻度PE组、重度PE组孕妇胎盘组织中VEGF阳性表达率均低于对照组,而AGEs、TGF-β_(1)阳性表达率均高于对照组(均P<0.05);重度PE组AGEs阳性表达率高于HDP组和轻度PE组,重度PE组TGF-β_(1)阳性表达率高于轻度PE组(均P<0.05)。血清VEGF与妊娠期高血压疾病严重程度呈负相关,AGEs、TGF-β_(1)则与疾病严重程度呈正相关(均P<0.05)。结论:HDP孕妇血清及胎盘组织中VEGF水平显著低于正常妊娠孕妇,与病情严重程度呈负相关;HDP孕妇血清及胎盘组织中AGEs、TGF-β_(1)水平则显著高于正常妊娠孕妇,与病情严重程度呈正相关。三者与妊娠高血压疾病密切相关,在临床评估疾病进展中有重要意义。

摘要： 目的通过体外培养MC3T3-E1细胞,分析其在高糖微环境与糖基化终末产物(AGEs)刺激下骨向分化过程的差异情况,以期探索临床上糖尿病患者骨质疏松的可能原因。方法体外培养MC3T3-E1细胞,分别对正常对照组(正常培养液培养)、高糖实验组(含培养液中葡萄糖浓度分别为8.8 mM、25 mM)、高糖AGEs组(高糖培养液中含AGEs浓度为10 ng/μL)进行成骨诱导,real time PCR检测成骨相关基因ALP、BSP、OPN、SP7 mRNA的表达,western-blot检测Runx-2以及WNT信号通路关键分子β-catenin的表达。结果成骨诱导7天后,与对照组相比,高糖实验组ALP染色更深,矿化结节形成更多,ALP、BSP、OPN、SP7基因水平以及Runx-2蛋白水平均上调;含AGEs的高糖实验组的ALP基因表达水平显著低于不含AGEs的高糖诱导组;细胞培养14天后,8.8 mM高糖诱导的AGEs刺激组的ALP和BSP、SP7基因表达水平显著降低,Runx-2、β-catenin的蛋白水平表达明显降低。结论高糖培养条件下,AGEs可能通过下调β-catenin蛋白的表达,从而影响了MC3T3-E1细胞的骨向分化。

摘要： 目的:本研究通过检测非酶糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)生成量评价8种别样茶的糖基化抑制能力,并探究抑制效果较好的别样茶对AGEs生成各阶段的抑制作用机制。方法:本研究首先对8种别样茶水提液中总黄酮含量进行检测,接着通过构建体外蛋白质非酶糖基化模型实验检测了8种别样茶抑制AGEs生成的能力,最后择优测定其对糖基化早期产物果糖胺、中期产物活性羰基化合物以及蛋白质交联的抑制能力,从而探究其对非酶糖基化反应的抑制机制。结果:大叶苦丁茶(Ilex latifolia Thunb)和甜茶(Rubus suavissimus S.Lee)对AGEs的抑制效果在8种别样茶中较为突出,50μg/mL时AGEs抑制率分别达到了76.31%±0.87%和81.75%±0.41%;大叶苦丁茶和甜茶主要通过抑制糖基化早期、中期产物的生成量来减少AGEs的产生。其中,500μg/mL甜茶对果糖胺抑制率最高(59.12%),蛋白质交联抑制率最高(81.41%),5000μg/mL大叶苦丁茶对活性羰基化合物抑制率最高(94.24%)。结论:大叶苦丁茶及甜茶可以作为抑制糖基化反应的功能食品,本研究可为具有抑制AGEs产生功效原料的综合开发利用提供一定的理论依据。

摘要： 糖尿病肾病(DKD)是导致终末期肾病的主要病因。临床上DKD的主要治疗手段是基于肾素-血管紧张素系统抑制剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的多学科综合治疗。近年来,胰促肠素等相关药物在许多临床试验中显示出了肾脏保护作用。治疗肾性贫血的缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂也能通过改善肾小管间质缺氧发挥DKD的肾脏保护作用。此外,核因子E2相关因子2激动剂、糖基化终末产物抑制剂等一些新型药物也可能具有潜在的DKD治疗效果。肾脏表观遗传调控在DKD肾损伤和肾功能恶化中发挥重要作用,组蛋白修饰抑制剂等具有表观调控作用的分子药物未来也有可能成为DKD干预治疗的新途径。

摘要： 目的 分析急性脑梗死(ACI)患者血清糖晚期基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平与脑梗死后出血性转化(HT)的相关性.方法 选取2018-01—2019-12许昌市人民医院收治的91例ACI患者为研究对象,所有患者入院后均根据病情接受个性化治疗.观察ACI后HT发生情况并分组,检测并比较各组患者血清AGEs、sRAGE水平,分析血清AGEs、sRAGE水平与ACI后HT的相关性.结果 91例ACI患者治疗后血清AGEs水平均较治疗前下降,sRAGE水平较治疗前升高(P1,P<0.05).绘制受试者工作曲线(ROC)显示,ACI患者治疗前血清AGEs、sRAGE水平预测HT的曲线下面积(AUC)分别为0.858、0.857,均有一定预测价值.结论 ACI后患者血清AGEs普遍呈过表达,sRAGE呈低表达,其异常表达可能会增加HT风险,监测ACI患者入院时血清AGEs、sRAGE水平可能对早期预测患者HT风险有一定价值.

摘要： 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)起病隐匿,发展缓慢,并且有极高的致残率、致死率.不仅给患者的身心带来巨大伤害,而且显著增加了家庭乃至社会的负担.DPN发生发展机制是多因素作用的结果,包括糖基化终产物、氧化应激反应、炎症反应、多元醇通路、RNA调节作用以及其他如缺乏神经营养因子、血脂异常等等,笔者广泛查阅国内外有关糖尿病周围神经病变相关机制研究的文献,对研究进展进行总结分析,为临床对DPN的预防和治疗提供参考及新思路.

摘要： 蛋白质非酶糖基化是蛋白质等大分子中的游离氨基与还原糖经过一系列的反应形成稳定的非酶糖基化终末产物(AGEs)的过程.过多的AGEs积累会改变蛋白质生理功能和理化性质,诱导促炎介质的表达,并进行氧化应激反应,造成细胞损伤,进一步导致糖尿病及其并发症的发生.阻断AGEs的形成可改善和预防糖尿病慢性并发症,这也为临床治疗糖尿病并发症提供了新的方向.本文主要就AGEs的特点、AGEs与糖尿病并发症以及抑制AGEs对糖尿病并发症的作用进行综述,以期为临床治疗糖尿病并发症提供参考依据.

摘要： 目的 探讨补肾活血中药方血清对离体状态下血-视网膜内屏障(iBRB)模型的保护作用.方法 取新生7 d SD大鼠用于取材及细胞原代培养.将大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMEC)和视网膜Müller胶质细胞(RMGC)分离及传代培养,利用Transwell小室将RMEC与RMGC共培养以构建正常条件下的体外iBRB模型,制备补肾活血中药方血清,并分别标记为中药含药血清和空白血清.本实验分8组.选取构建成功的体外iBRB细胞共培养模型,按不同培养条件进行分组.其中正常对照组用含体积分数20％空白血清的DMEM液培养;中药干预正常组用含体积分数20％中药含药血清的DMEM液培养;低糖基化终末产物(AGEs)组用含体积分数20％空白血清的DMEM液及终浓度50 mg·L-1 AGEs培养;中药干预低AGEs组用含体积分数20％中药含药血清的DMEM液及终浓度50 mg·L-1 AGEs培养;高AGEs组用含体积分数20％空白血清的DMEM液及终浓度100 mg·L-1 AGEs培养;中药干预高AGEs组用含体积分数20％中药含药血清的DMEM液及终浓度100 mg·L-1 AGEs培养;缺氧组用含体积分数20％空白血清的DMEM液及终浓度1.0 mmol·L-1连二亚硫酸钠培养;中药干预缺氧组用含体积分数20％中药含药血清的DMEM液及终浓度1.0 mmol·L-1连二亚硫酸钠培养.利用细胞电阻仪检测各组RMEC层的跨内皮细胞电阻(TEER),采用免疫荧光双标法检测各组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的表达.结果 在AGEs或缺氧条件下,低AGEs组、高AGEs组及缺氧组RMEC层TEER在细胞培养24 h、48 h和72 h后均低于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P0.05),在细胞培养48 h后中药干预正常组RMEC层TEER高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在细胞培养72 h后中药干预正常组RMEC层TEER低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中药干预低AGEs组、中药干预高AGEs组、中药干预缺氧组RMEC层TEER在细胞培养24 h、48 h和72 h后均高于同一时段相对应的非中药干预组,差异均有统计学意义(均为P<0.05).低AGEs组、高AGEs组及缺氧组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的阳性表达在细胞培养24 h、48 h和72 h后均弱于正常对照组.在细胞培养24 h、48 h和72 h后,中药干预正常组、中药干预低AGEs组、中药干预高AGEs组、中药干预缺氧组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的阳性表达均强于同一时段相对应的非中药干预组.结论 AGEs及缺氧均可导致体外iBRB模型RMEC层TEER降低及Occludin、ZO-1蛋白表达减弱,补肾活血中药方血清能有效提高Occludin和ZO-1蛋白的表达,抑制iBRB模型通透性增加,从而起到对体外iBRB模型的保护作用.

摘要： 通过观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养牛眼小梁细胞凋亡的影响,研究AGEs与开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)之间的关系,进一步探讨糖尿病开角型青光眼的发病机制.方法：体外培养牛眼小梁细胞,通过形态学观察和神经元特异性烯醇化酶(NSE)染色对培养的细胞进行鉴定.将第3代小梁细胞接种于6孔培养板,在培养基中加入不同质量浓度(0、50μg·mL-1、100μg·mL-1、200μg·mL-1)的AGEs-BSA培养96h.

摘要： 目的：研究糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞老化及线粒体氧化应激与自噬的影响.rn 方法：AGEs (100 μ g/ml)、抗RAGE抗体(1 μg/ml)干预乳鼠心肌细胞48小时.通过Western blot检测老化相关蛋白p53、p16的表达及细胞衰老β-半乳糖苷酶染色测定心肌细胞半乳糖苷酶活性;采用JC-1、DCFH-DA分别测定线粒体膜电位、细胞内ROS;通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1.rn 结果：AGES干预48小时后，与对照组相比，AGES组SA-β-Gal活性明显增高，p53,p16的表达量明显增加(P＜0.05)，同时伴随线粒体膜电位的降低(P＜0.05)及细胞内ROS水平增加(P＜0.05) ,LC3, Beclinl表达量明显增加(P＜0.05);给予抗RAGE抗体干预后，与AGES组相比，SA-β-Gal活性降低，p53, p16的表达量明显降低(P＜0.05)以及线粒体膜电位增高(P＜0.05)、细胞内ROS减少(P＜0.05) LC3, Beclinl表达量降低(P＜0.05)。rn 结论：AGES与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤诱导心肌细胞老化与自噬。

摘要： 目的：探讨氢气(H2)饱和PBS对晚期糖基化终末产物(AGEs)所致内皮细胞凋亡的影响及部分机制。方法：原代培养大鼠主动脉内皮细胞,根据培养液中添加剂不同,分为AGEs组,AGEs+H2饱和PBS组和正常对照组,流式细胞仪(FACS)检测检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,FACS检测细胞凋亡(Annexin V-APC/7-AAD双标)。结论：H2饱和PBS共培养可减轻AGEs诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶减少，从而保护AGEs诱导的内皮细胞凋亡。

摘要： 目的：观察Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)在糖基化终末产物(AGEs)所致肾皮质损伤的作用。rn 方法：将体外制备的肾皮质薄片放入37°C盛有DMEM培养液(冲95％O2 5％ CO2)的孵育槽中，每个槽放7-8个薄片.分组如下：正常对照组;BSA对照组(200ug/mol)：AGEs损伤组(200 ug/mol)：NHE-1抑制剂cariporide(1 u mol/ml)对照组;AGEs+cariporide(0.1,1 u mol/ml)处理组：AGEs+anti-RAGEs(5 ug/ml).观察指标：LDH漏出率，肾皮质MDA含量，GSH活性和NHE-1表达。rn 结果：AGEs能明显上调皮质NHE-1表达，使皮质MDA含量和LDH漏出率分别升高2.2倍和2.4倍(P<0.05)，GSH活性降低3.5倍(P<0.05);Cariporide能浓度依赖性的抑制AGEs引起的这些变化(P<0.05)。anti-RAGEs也能明显阻断AGEs对肾皮质的损伤作用(P<0.05)。rn 结论：AGEs引起的肾皮质损伤主要是通过与受体RAGE结合所导致，NHE-1激活是AGE-RAGE反应引起皮质损伤的重要机制。

摘要： 目的:探讨芪玄益心软胶囊治疗糖尿病及其预防血管并发症的机制.方法:应用链脲佐菌素诱发大鼠高血糖模型,治疗6周后,测定血糖、糖化血清蛋白、糖基化终末产物、糖化低密度脂蛋白.结果:该药对这些指标均有较显著的抑制的作用,并呈一定的量效关系,高剂量效果优于西药对照组.说明芪玄益心软胶囊治疗糖尿病,预防血管并发症的作用可能通过抑制高血糖的非酶糖基化反应实现的.

摘要： 糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)与糖尿病(diabetesmellitus,DM)慢性并发症之间的关系及在DM诊断中的作用越来越受到重视.近年来,随着对糖尿病微血管病变(diabetic microangiopathy)发病机制及病理改变的深入研究,对AGEs有了更全面的认识.糖基化终末产物在微血管病变的发生和发展的过程中起着不可忽视的作用.现对AGEs对糖尿病微血管病变产生作用的机制进展作以综述,以分析其对糖尿病微血管病变的诊断价值,并为学者进行相关研究提供资料.研究表明，AGEs在糖尿病微血管病变中有着不可忽视的作用。AGES可影响细胞内信号传导、激活核转绿因子等影响微血管病变。但病因学的作用机制仍有待于进一步研究。在糖尿病微血管病变的发生、发展、治疗并发症提供了一个新的新路。随着对AGEs研究的拓深入，将进一步完善糖尿病微血管病变发病机制的理论基础，同时对糖尿病微血管病变的防治提供了新的思路和对策。AGEs升高可检查出糖尿病各类微血管病变的情况。但检测方法等仍需进一步完善和标准化。研究称，至2030年全世界将有37亿糖尿病患者，其微血管病变严重影响人类的工作及生活。预防糖尿病微血管病变显得尤为重要。笔者认为，糖尿病微血管病变严重糖基化终末产物作为糖尿病微血管病变早期诊断标准之一意义重大。

摘要： 糖尿病性溃疡是糖尿病常见并发症之一,发生率及致残率均较高,常缠绵难愈,给糖尿病患者带来巨大痛苦.既往研究发现,糖尿病皮肤组织存在“隐性损害”,对糖尿病性溃疡的发生及愈合有很大影响.本文就糖尿病皮肤组织损害的表现及其机制进行了综述,以期梳理现有研究结论,并能对将来的研究与治疗提供参考.糖尿病皮肤这些“隐性损害”产生的分子机制尚不完全清楚，目前被研究最多、阐释比较清晰的是由晚期糖基化终末产物(AGEs)蓄积引发的一系列功能异常。目前研究认为AGEs通过非受体途径和受体途径这两种方式对于糖尿病皮肤组织产生影响。针对AGEs及氧化应激对糖尿病皮肤组织的影响，有些研究者提出应用抗氧化剂及减少AGEs生成的药物来保护糖尿病患者的皮肤组织或者治疗糖尿病性创面，如氨基肌、精氨酸、罗格列酮等;另一方面，AGEs的蓄积是由于血糖持续偏高，这又提示控制血糖对于糖尿病皮肤病变的防治的重要性。

摘要： 目的：晚期糖基化终末产物(AGEs)能诱发细胞内活性氧(ROS)生成增多而引起内皮细胞损伤,从而促进动脉粥样硬化的发生和发展,本文探讨激活Nrf2对AGEs作用下内皮细胞活性氧水平的影响。rn 方法：培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),通过Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFN)激活Nrf2,采用Western blot方法检测Nrf2蛋白表达,免疫荧光染色检测Nrf2蛋白核转位情况,流式细胞仪分析AGEs刺激下HUVECs细胞ROS生成情况。rn 结论：增强Nrf2信号通路活性，能起到拮抗AGEs诱导内皮细胞氧化损伤的作用，从而为动脉粥样硬化尤其是糖尿病心血管并发症的防治提供新的思路和靶点。

摘要： 探讨糖基化终产物对人牙周膜细胞MMP-3及TIMP-1蛋白表达的影响,进一步阐明糖尿病牙周病发病过程中细胞外基质代谢调节的分子机制.将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人牙周膜细胞在体外共同培养,用免疫荧光法及ELISA技术检测人牙周膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达.人牙周膜细胞在体外表达MMP-3,培养3天后,MMP-3表达明显增强,与对照组相比具有显著性差异.而TIMP-1表达减弱,与对照组相比不具有显著性差异.糖基化终产物可显著影响人牙周膜细胞MMP-3的表达,为AGEs参与糖尿病牙周病发病机制提供了直接证据.

摘要： 探讨糖基化终产物对人牙周膜细胞MMP-3及TIMP-1蛋白表达的影响,进一步阐明糖尿病牙周病发病过程中细胞外基质代谢调节的分子机制.将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人牙周膜细胞在体外共同培养,用免疫荧光法及ELISA技术检测人牙周膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达.人牙周膜细胞在体外表达MMP-3,培养3天后,MMP-3表达明显增强,与对照组相比具有显著性差异.而TIMP-1表达减弱,与对照组相比不具有显著性差异.糖基化终产物可显著影响人牙周膜细胞MMP-3的表达,为AGEs参与糖尿病牙周病发病机制提供了直接证据.

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗与抑制糖基化终产物(AGEs,A dvanced glycation end‑products)的生成及促进糖基化终产物的分解有关的疾病的组合物，其含有栗寄生(Korthalsella japonica(Thunb.)Engl)提取物作为有效成分，根据本发明，通过栗寄生提取物所具有的抑制糖基化终产物的生成的效果和裂解糖基化终产物与胶原蛋白之间的交联的效果，能够用于预防或改善因AGEs的沉积而引起的诸如糖尿病并发症、动脉硬化、肾功能衰竭、类风湿性关节炎或者阿尔茨海默病等的与糖基化终产物有关的疾病及皮肤老化。

摘要： 本发明公开了一种减少烧鸡油炸时晚期糖基化终末产物的方法，属于肉品加工技术领域。本方法包括以下步骤：烧鸡原料的选择；鸡胴体整形上色；鸡胴体表面均匀涂抹葡萄籽提取物；将涂抹了葡萄籽提取物的鸡胴体进行空气油炸。本发明利用食品安全栅栏技术原理，选用宰后4°C成熟3天的白羽肉鸡为原料，在涂抹饴糖上色环节添加糖蜜提取物起到初步抗氧化的作用。然后将葡萄籽提取物涂抹在烧鸡胴体表面，充当烧鸡油炸时的天然氧化剂，有效缓解了烧鸡油炸时剧烈的脂肪氧化和蛋白氧化反应，阻断了AGEs形成的氧化诱导途径，绿色安全。最后采用两段式空气油炸技术替代传统的深层油炸方法，作为减少烧鸡油炸过程中AGEs含量的第三道栅栏。

摘要： 本发明涉及保健品技术领域，特别涉及一种抑制晚期糖基化终末产物表达和抑制血管硬化的组合物及其制备方法。所述组合物，以重量份计，原料包括：红葡萄浓缩粉2‑20份、姜黄3‑30份、雨生红球藻虾青素微囊粉1‑20份和余甘子粉1‑20份；原料还可以包括接骨木莓提取物3‑30份、黑莓提取物5‑50份和黑加仑提取物4‑40份。本发明的制备方法简单，可以按照常规工艺进行制备。本发明组合物中各组分协同作用，实现了优越的抗糖化和血管软化的效果。

摘要： 本发明涉及用于抑制非荧光晚期糖基化终末产物的组合物及其用途，具体地，本发明涉及包含选自由乳杆菌属菌株、乳球菌属菌株、肠球菌属菌株、双歧杆菌属菌株、芽孢杆菌属菌株、酵母菌属菌株、片球菌属菌株及明串珠菌属菌株组成的组中的一种以上的菌株的用于抑制非荧光晚期糖基化终末产物的组合物及具有包含上述组合物的非荧光晚期糖基化终末产物降低活性的食品组合物、药物组合物、用于调节肠道的组合物、益生菌组合物、饲料用组合物、发酵产品，并且，本发明涉及非荧光晚期糖基化终末产物抑制剂的制备方法及非荧光晚期糖基化终末产物的抑制方法。

摘要： 一种同步检测黄精中晚期糖基化终末产物的方法。本发明属于食品检测领域。本发明的目的是为了解决当前缺少针对黄精中糖基化终末产物进行检测的方法，明确了适合黄精产品中糖基化终产物的代表产物羧甲基赖氨酸及羧乙基赖氨酸的同步检测方法。本发明的同步检测黄精中晚期糖基化终末产物的方法包括：黄精产品前处理、衍生化反应、固相萃取、标准曲线绘制以及含量测定，使用UPLC‑MS/MS在一定条件下，对黄精在加工过程中产生的羧甲基赖氨酸及羧乙基赖氨酸进行同步检测。

摘要： 本发明涉及晚期糖基化终末产物检测技术领域，尤其涉及一种检测血清中晚期糖基化终末产物的试剂盒及其应用。本发明检测血清中游离晚期糖基化终末产物的试剂盒包括洗脱液、稀释液、蛋白沉淀剂、质控品；所述蛋白沉淀剂为磺基水杨酸；本发明同时提供了一种检测血清样本中游离晚期糖基化终末产物的方法。采用本发明的检测方法及试剂盒，样品前处理更加简单、方便，仅需要一步蛋白沉淀过程，就能有效提取样本中的24种游离AGEs，同时可实现“一针进样”同时检测24种游离AGEs，单个样本检测时长为6分钟，大大缩短样本时间，通过色谱条件优化，能将生物体内存在的AGEs同分异构体实现基线分离，提高了定量的特异性和准确性。

摘要： 本发明属于食品加工技术领域，具体涉及一种基于黄酮类天然活性成分同时降低蛋糕中4‑甲基咪唑和晚期糖基化终末产物含量的方法。该方法包括以下步骤：将黄酮类活性成分加入低筋面粉中混匀，得到混合面粉，所述黄酮类活性成分包括芦丁、柚皮素和木犀草素；向所述混合面粉加入其它配料后将拌匀得到蛋糕糊；将所述蛋糕糊倒入模具中进行烤制。本发明所提供的方法，能有效大幅同时降低蛋糕中4‑甲基咪唑和晚期糖基化终末产物的含量，使焙烤制品食用更安全，且方法成本低，可适用于大规模工厂化生产；同时，还能保持蛋糕的感官品质不受影响；完全符合天然、绿色、健康的发展趋势。

摘要： 本发明公开了一种抑制冷冻鸡肉丸中晚期糖基化终末产物的方法。其特征在于将浓度为0.45％的番石榴叶多酚溶液添加至鸡肉丸中进行冻藏保存，通过测定鸡肉丸美拉德反应中间产物含量及褐变程度、乙二醛、羧甲基赖氨酸、戊糖素及荧光性AGEs的变化探究番石榴叶多酚对冷冻鸡肉丸糖基化终末产物的影响。该方法表明，番石榴叶多酚能有效降低冻藏期间肉丸美拉德反应中间产物及终产物的含量，抑制糖基化终末产物重要前体物质乙二醛的生成，经过番石榴叶多酚处理，冻藏6个月鸡肉丸的羧甲基赖氨酸含量降低了17.01％。通过在鸡肉丸中添加番石榴叶多酚，进一步证实了植物多酚对晚期糖基化终末产物生成的抑制作用，使得植物多酚在肉制品中的应用得到进一步的推广。

摘要： 本发明公开一种迷迭香醇提取物在抑制乙二醛GO所诱导的糖基化终末产物AGEs的应用。本发明选用迷迭香醇提物为糖基化抑制剂，对于迷迭香醇提物的糖基化抑制效果进行了具体研究，并建立了WPI‑GO的体外反应体系，探索了该反应体系中后期蛋白质结构变化、功能变化以及迷迭香醇提物对该反应体系中后期的影响。

摘要： 本发明公开一种迷迭香醇提取物在抑制丙酮醛MGO所诱导的糖基化终末产物AGEs的应用。MGO是一种晚期糖基化中间产物，具有直接的细胞毒性。本发明利用乳清分离蛋白和MGO建立体系，在该体系中添加迷迭香提取物，并通过对乳清分离蛋白结构和功能的测定以研究AGEs的生成对乳清分离蛋白理化与功能特性的影响及迷迭香提取物对AGEs的生成的抑制效果，结果表明，迷迭香醇提物可以减少蛋白质的糖基化反应，显著抑制MGO处理之后体系中AGEs的产生。由此可以开发一种新的AGEs抑制剂。