禽致病性大肠杆菌

摘要： 探究禽致病性大肠杆菌(APEC)hcp2a基因缺失对雏鸡脾脏转录组的影响,为深入研究禽致病性大肠杆菌的致病机理奠定理论基础。将7日龄雏鸡随机分成2组,用APEC野生株(AE17)及其hcp2a基因缺失株(AE17△hcp2a)分别感染雏鸡,采集脾脏组织制作苏木精-伊红(HE)染色切片,通过转录组学测序筛选hcp2a基因缺失株感染后的差异表达基因,利用实时荧光定量PCR方法对测序结果进行验证,对差异表达基因进行GO、KEGG分析。AE17和AE17△hcp2a均能引起雏鸡脾脏的病理变化,转录组学测序结果发现,AE17△hcp2a感染雏鸡脾脏中筛选到512个差异表达基因,其中221个基因上调表达,291个基因下调表达。选择部分差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证,差异表达基因mRNA转录水平的变化趋势与测序结果一致。GO分析结果表明,差异表达基因富集在生物膜、生物膜的组成成分、氧化还原过程、免疫反应、水解酶活性等条目。KEGG分析结果表明,差异表达基因富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、细胞粘附分子(CAMs)通路等。禽致病性大肠杆菌hcp2a基因缺失后感染雏鸡,会影响其脾脏mRNA表达谱,差异表达基因主要富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用通路等。

摘要： 为探究禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)中大肠杆菌Ⅲ型分泌系统(Escherichia coli TypeⅢsecretion system^(2),ETT2)转录因子EivF的功能,通过透射电镜观察检测野生株(AE81)、缺失株(AE81△eivF)和回复株(AE81△eivF-comp)Curli菌毛的合成能力,并探究3种菌株在不良环境中的存活情况,通过RT-qPCR检测鞭毛和环境耐受相关基因的转录水平。结果表明,与野生株相比,缺失株的curli菌毛合成能力无明显变化,在透射电镜下缺失株鞭毛数量明显减少,缺失株在强酸、强碱、氧化应激、高温、高渗环境中的存活率均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低,回复株上述表型基本恢复。转录组数据显示,缺失株的flgB、flgC、flgE等鞭毛相关基因和proV、cadA等环境耐受相关基因的转录水平下调。RT-qPCR结果显示,flgB、flgC、flgE、proV等基因的转录水平下调。综上所述,ETT2转录因子EivF参与调控禽致病性大肠杆菌运动能力和在不良环境中的存活能力。

摘要： 为研究效应蛋白Hcp2b在禽致病性大肠杆菌(APEC)感染雏鸡过程中对脾脏的转录组学影响,利用兽医病理生物学与疫病防控安徽省重点实验室构建保存的hcp2b基因缺失株Δhcp2b及回复株Chcp2b肌肉注射7日龄雏鸡(以AE17菌株为阳性对照),感染24 h后采集精神沉郁的雏鸡脾脏检测组织载菌量并制作病理切片。选取缺失株Δhcp2b及野生株AE17感染脾脏组织进行转录组学测序,采用Real-time PCR进行测序结果鉴定;而后对差异表达基因进行GO分析、KEGG通路富集分析。结果显示,野生株AE17、缺失株Δhcp2b及回复株Chcp2b在脾脏组织载菌量差异不明显。组织切片观察发现,野生株AE17和缺失株Δhcp2b脾脏均出现组织间隙扩大,有充血现象出现。转录组学分析发现,缺失株Δhcp2b感染雏鸡脾脏后,诱导了脾脏基因mRNA的差异表达,筛选到515个差异表达基因(330个基因下调表达,185个基因上调表达)。Real-time PCR结果发现,Δhcp2b感染雏鸡后,脾脏中IL22、TNFRSF6B、TNFRSF8基因mRNA表达量下调,与测序结果变化趋势一致。GO分析发现,感染24 h雏鸡脾脏差异基因富集在膜、膜的组成、细胞外间隙部分等条目。KEGG分析发现,脾脏差异基因显著富集在内质网蛋白质加工过程的信号通路中。hcp2b基因对APEC在定植脾脏无影响,hcp2b通过影响机体免疫器官中脾脏的内质网蛋白质加工过程的信号通路来参与致病过程。

摘要： 鸡J亚群白血病病毒是一种致瘤性反转录病毒,可引发髓性细胞性白血病及各种肿瘤性疾病,并产生免疫抑制,易继发细菌及其他病毒感染,给养禽业造成了巨大的经济损失[1];鸡大肠杆菌病是由禽致病性大肠杆菌引发的疾病,不同年龄的鸡均可感染发病,本病常与其他传染病混合感染,在临床治疗上十分困难。2021年6月,某养殖户的鸡发生一起上述两种病原混合感染病例,现报告如下。

摘要： 大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2(Escherichia coli type III secretion system 2,ETT2)参与禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)的致病作用。本研究旨在探究ETT2结构基因epaPQR对禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病作用的影响,为进一步阐明ETT2的致病机制提供依据。基于CRISPR-Cas9基因编辑技术,构建epaPQR基因缺失株和回复株,通过生长曲线测定、运动性和生物被膜形成能力等试验,分析epaPQR基因对APEC生物学特性的影响;通过血清杀菌与组织载菌量等试验分析epaPQR基因对APEC致病性的影响。结果表明,成功构建ETT2结构基因epaPQR基因缺失株和回复株,epaPQR基因缺失后,其生长能力和生物被膜形成能力并没有显著改变(P>0.05);但epaPQR基因缺失后,其运动能力显著降低(P<0.05),在透射电镜下观察到缺失株鞭毛数量明显减少,通过荧光定量PCR发现,鞭毛T3SS结构基因及鞭毛输出蛋白基因的转录水平均显著下调(P<0.05)。epaPQR基因缺失后其抗血清杀菌能力显著增强(P<0.05),缺失株AE81ΔepaPQR在雏鸡体内不同器官的定殖能力显著降低。结果说明,ETT2结构基因epaPQR参与调控APEC的鞭毛形成,影响APEC抗血清杀菌能力以及在体内组织器官的定殖能力,表明epaPQR在APEC致病过程中发挥重要作用,本研究为深入探究ETT2功能和APEC致病机制提供参考。

摘要： 禽致病性大肠杆菌(APEC)能引起家禽严重的呼吸系统和全身性疾病,由于APEC耐药菌株的不断出现迫使新型抗菌方式的研发迫在眉睫.本研究旨在评价APEC的luxS和rbsC双缺失的突变株作为减毒疫苗候选株的潜力,通过在APEC分离株DE17的单基因缺失株DE17ΔluxS的基础上,利用Red重组系统构建双基因缺失株DE17ΔluxSΔrbsC,并对其生物学特性进行了分析.结果显示:rbsC的缺失不影响DE17ΔluxS的生长特性和生物被膜形成能力,但运动性显著降低;与DE17ΔluxS相比,DE17ΔluxSΔrbsC的黏附能力和入侵能力分别降至46.92％和28.78％;半数致死量(LD50)结果显示,毒力下降了115.5倍;肝脏、脾脏和血液中的载菌量分别下降了3.63倍、79.20倍和2124.41倍.根据以上结果推测,rbsC基因的缺失会进一步降低DE17ΔluxS的毒力,本文为评价DE17ΔluxSΔrbsC株减毒机制提供参考.

摘要： T6SS(type Ⅵ secretion system)是革兰阴性菌中常见的一种分泌系统,其效应蛋白Hcp2b作用机制迄今仍未明晰.本研究以禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)Hcp2b蛋白为研究主体,旨在探究Hcp2b蛋白在APEC感染鸡气管黏膜过程中发挥的作用及机制.采用Red重组方法以质粒pKD3为模板构建hcp2b缺失株,pSTV-28质粒连接hcp2b目的片段构建重组载体,导入感受态△hcp2b菌株构建回复株,并对△hcp2b菌株的生长曲线进行测定.7日龄雏鸡气管感染hcp2b缺失株及野生株,感染后12、24 h收集鸡气管黏膜细胞进行转录组学测序及生物信息学分析.结果表明,hcp2b缺失株及回复株构建成功,hcp2b基因缺失对菌株的生长性能无影响.hcp2b基因缺失株感染气管黏膜后,mRNA的表达谱发生变化,感染后12 h,有144个基因表达量发生变化(上调差异基因87个,下调57个);感染后24 h,有135个基因表达量发生变化(上调差异基因79个,下调56个).生物信息学分析发现差异基因富集在 Cytokine-cytokine receptor interaction、Protein processing in endo-plasmic reticulum等信号通路.hcp2b基因缺失未影响APEC的生长特性,hcp2b基因缺失后影响雏鸡气管黏膜Cytokine-cytokine receptor interaction通路基因mRNA转录水平的变化,IL-1β、IL-12b的表达均上调.该结果为APEC的致病机制研究提供了理论依据.

摘要： 为调查贝氏隐孢子虫单独以及与禽致病性大肠杆菌合并感染对雏鸡肠道菌群的影响,将1日龄SPF级雏鸡分为隐孢子虫单独感染组(灌胃隐孢子虫1×10^(6)个/只)、隐孢子虫和大肠杆菌共感染组(肌注大肠杆菌2×106 CFU/只,同时灌胃隐孢子虫1×10^(6)个/只)与健康对照组,分别于接种后第3、9、15、21和27天采集新鲜粪便,提取DNA后进行16S rRNA高通量测序及生物信息学分析。结果显示,3组雏鸡肠道微生物相对丰度最高的门为厚壁菌门,其次为拟杆菌门和变形菌门。多样性分析表明,2组感染雏鸡的肠道菌群多样性降低,但隐孢子虫单独感染组较共感染组先恢复。从属水平分析发现,与健康对照组比较,共感染组的乳杆菌属丰度明显降低(P<0.05),而大肠/志贺菌属则显著升高(P<0.05),两者此消彼长。2感染组雏鸡肠道中的布劳特菌属和瘤胃球菌属伴随雏鸡日龄增长呈上升趋势,但相比健康对照组绝对丰度较低。以上结果表明,大肠杆菌的共感染可加剧隐孢子虫感染造成的雏鸡肠道微生物多样性和菌群结构的变化,这可能与采食量的改变以及对免疫力和代谢功能的影响有关。

摘要： 禽大肠杆菌病是养禽业广泛存在的细菌性疾病,是造成禽肉产品废弃及药物治疗费用高的重要原因.为了解近年来山东省禽源致病性大肠杆菌的流行及其耐药性演化情况,对2016—2020年疑似患病禽进行致病性大肠杆菌分离鉴定和耐药性检测.从山东省12个地市的105份病料中共分离到93株致病性大肠杆菌.PCR检测发现,禽致病性大肠杆菌与其他呼吸道病原的混合或继发感染较严重,其中与H9亚型禽流感病毒等病原的二重感染率为67.74％,多重感染率为11.83％,而禽致病性大肠杆菌单一感染率仅为20.43％.耐药检测发现:分离菌株对阿莫西林、氨苄西林和多西环素的耐药率较高,分别为100％、98.21％和94.59％;对丁胺卡那霉素和阿奇霉素的耐药率较低,分别为20.43％和13.33％;对复方药物氨苄西林/舒巴坦和阿莫西林/棒酸的耐药率也相对较低,分别为40.91％和17.86％;94.62％的分离菌株对3种及以上药物产生耐药.研究表明,山东省禽源致病性大肠杆菌流行形势严峻,且耐药程度严重,应加快新抗菌药物及复合型抗菌药物研发,减少并合理使用抗菌药物,禁止滥用.

摘要： CpxR是细菌中Cpx双组分系统(two component system,TCS)的反应调控蛋白,通过调控靶基因的转录表达,在细菌细胞膜稳定及毒力方面发挥作用.本研究旨在探究TCS CpxR对禽致病性大肠杆菌(avian pathogen-ic Escherichia coli,APEC)基本生物学特性、抗血清杀菌能力及致病性的影响.利用Red同源重组系统及互补质粒构建cpxR基因缺失株、互补株,然后比较分析野生株、基因缺失株与互补株的生长曲线、运动性、生物被膜形成能力、药物敏感性、抗血清杀菌能力、动物致病性的差异.结果显示:cpxR基因缺失株与野生株、互补株的生长速度和运动性能无明显差异,且缺失cpxR基因不影响APEC的生物被膜形成能力.然而,缺失CpxR导致APEC对阿米卡星和卡那霉素耐药性降低.血清杀菌试验结果显示,CpxR有助于APEC的抗血清杀菌能力.动物感染试验结果显示,野生株、cpxR基因缺失株和互补株对雏鸭的半数致死量(LD50)分别为7.50×105、7.50×106、1.33×106 CFU,表明CpxR缺失显著降低APEC的毒力.综上表明,TCS CpxR在APEC耐药性、抗血清杀菌能力及毒力方面发挥作用,为阐明APEC的环境适应性、生存能力及致病机制提供参考.

摘要： 目的:构建禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)菌株APEC-O1空泡形成毒素(Vacuolating autotransporter toxin,Vat)基因缺失株,研究该基因对APEC-O1生物学特性及致病性的影响.rn 方法:采用Red同源重组的方法构建vat缺失株,并利用低拷贝质粒pSTV28构建互补株,然后比较野生株、vat缺失株与互补株在生长特性、运动性、凝集沉淀能力、生物被膜、致病性等生物学特性的差异.rn 结果:vat基因缺失不影响APEC-O1的生长速度及抗环境压力能力,但缺失vat导致APEC-O1运动能力增强,而使生物被膜形成能力、凝集沉降能力、致病力、体内存活能力均显著性减弱.rn 结论:Vat缺失影响APEC-O1运动能力、凝集沉淀能力、生物被膜形成能力及致病力,为全面了解Vat的致病作用提供参考.

摘要： 禽大肠杆菌病是由禽致病性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escherichia coli,APEC)感染所引起的禽类不同类型疾病的总称.可引起禽类的败血症、气囊炎、卵黄性腹膜炎等,是2至12周龄的鸡和火鸡的一种常见传染病[1].近年来,随着集约化养禽业的发展,该病严重制约养禽业的健康发展,同时对食品安全构成威胁,因此开展对APEC的监测和研究,具有重要的经济及社会意义.rn 本研究对2015年分离自福建省龙岩市的150株APEC的血清型、毒力因子分布及耐药性等进行检测，并对血清型与耐药性、毒力因子分布与耐药性之间的相关性进行分析，以期为APEC核心型疫苗的研制和该病的防控提供参考。rn 对分离菌株的血清型鉴定结果表明，在福建省龙岩市分离的大肠杆菌O1、O2和O78不是流行的优势血清型，表明禽大肠杆菌优势血清型具有地域差异，但O1、O2和O78分离株中50%为强毒株。rn 毒力基因检测结果表明，iucD、tsh、iSS和irp2在分离菌株中具有较高的检出率，与本实验室在江苏，安徽等地分离的菌株的毒力基因检测结果相符，表明这些毒力基因在APEC中是保守的毒力基因，没有显著的地域差异。rn 本研究结果表明，57.3%的菌株能耐受13种抗生素，这与临床抗菌药的不合理使用有关。对血清型、耐药性与致病性之间的分析结果表明，强毒株存在多重耐药性，表明APEC的毒力与耐药性之间具有一定的相关性。rn 本研究通过对致病性大肠杆菌的血清型、耐药性及可能的毒力相关基因的研究，为探究禽致病性大肠杆菌可能的致病机理及防控工作提供参考。

摘要： 禽致病性大肠杆菌(Awain pathogenic Escherichia coli,APEC)为一类能引起禽类大肠杆菌病的革兰氏阴性菌,是禽类最常见的传染病之一[1].脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)是革兰氏阴性菌外膜重要组成成分,其组成包括类脂A、核心多糖和O抗原.O抗原是革兰氏阴性菌血清分型的重要依据且在其致病过程中起重要作用.O抗原的合成是一个多酶参与的过程:包括用于O抗原侧链合成的聚合酶Wzy;将O抗原连接到类脂A的连接酶Waal以及O抗原翻转酶Wzx;O抗原的链长调节子Wzz等[2].rn 研究表明，Wzz参与多种细菌的LPS合成，并对细菌的致病性具有调控作用。在APEC中，存在Wzz蛋白超家族基因wzzE，目前尚未开展该基因对APEC的IPS合成及致病作用研究，本研究通过构建APECDE17株的wzzE缺失株，研究wzzE对APEC LPS合成以及生物学特性的的影响，为进一步研究该基因的功能提供参考。

摘要： 本文利用禽致病性大肠杆菌AI-2的检测及其因素的分析，探讨了APEC中是否存在LuxS/AI-2型密度感应系统，为防控APEC 感染,从细菌群体角度提供了新的思路,为进一步研究密度感应系统对APEC的调控功能和机理提供参考.

摘要： 目的：探究毒力基因aerobactin与sit操纵子与禽致病性大肠杆菌E058株致病作用的相关性。方法：利用Red同源重组方法,构建APEC E058株aerobactin与sit操纵子基因缺失株E058Δvir,并通过一系列的体内及体外试验对其生物学特性进行研究。结果：生长曲线测定、细菌侵袭试验及体外竞争等试验结果表明,突变株与亲本株差异不显著;体内动态分布试验结果显示,突变株E058Δvir在5个被检脏器中均极显著地低于亲本株(P＜0.001).结论：aerobactin与sit操纵子与禽致病性大肠杆菌E058株的致病性相关,是其重要的致病因子。

摘要： 禽大肠杆菌病是由不同血清型禽致病性大肠杆菌(APEC)引起的严重危害世界养禽业健康发展的重要细菌性传染病之一.本文对禽致病性大肠杆菌的最新亚群分类、病型、生境、毒力因子和致病机理作了综述.同时为有效防控禽大肠杆菌病的未来趋势进行了展望.

摘要： 根据禽致病性大肠杆菌IMT5155毒力相关基因E9的序列,设计并合成了1对特异性引物,以IMT5155菌株的基因组DNA为模板扩增了E9基因所在0RF的部分序列。将PCR产物进行了T／A克隆,转化大肠杆菌,鉴定成功获得目的片段后,将其定向亚克隆到pET-28a(+)载体中,构建了原核表达质粒pET-28a-E9,并将其转化至大肠杆菌BL21 (DE3)感受态细胞中,经1mmol/L异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导和SDS—PAGE分析,出现了与预期目的蛋白一致的外源蛋白带(32．2 ku)。Western-blot分析表明,该融合蛋白具有免疫反应性。对重组蛋白进行纯化后免疫动物进行抗体效价测定,进一步分析重组蛋白的相关生物学功能,分别进行了细胞毒性试验、动物试验、细胞黏附与黏附影响试验。rn 结果表明,该蛋白没有细胞毒性,对小鼠亦无毒性,有一定的黏附作用。

摘要： 从大肠杆菌的危害性、毒力因子和致病机理等方面对国内外关于禽致病性大肠杆菌(avi蚰pathogenic Escherichia coli,APEC)的研究进行了综述.APEC的血清型众多,尤以O1,O2和O78最为常见,可引起鸡、火鸡等其他禽类的气囊炎、肝周炎、心包炎、败血症等其他肠道外疾病,给养禽业带来严重威胁和造成重大经济损失.

摘要： 目的：构建大肠杆菌HPI毒力岛全岛缺失突变株,为进一步评价大肠杆菌HPI毒力岛的功能打下基础。方法：根据已知大肠杆菌HPI毒力岛基因序列设计PCR敲除引物，引物5’端有50bp的拟敲除基因的同源臂，3'端为扩增引物，以pKD3为模板，扩增两侧含FRT位点的氯霉素抗性基因，利用pKD46的λ重组系统替换E.coli ZL基因组上的毒力岛全岛基因，再利用表达Flp重组酶的质粒pCP20，可将FRT位点之间的氯霉素抗性基因删除.用鉴定引物进行鉴定并测序。结果：构建的全岛缺失株与预期一致。结论：成功构建了禽致病性大肠杆菌强毒力岛(HPI)全岛缺失突变株。

摘要： 氨基糖苷类药物曾经是临床最为常用而有效的抗生素之一,长期应用与不合理使用使得该药物效果不尽理想.本研究参照Genbank中的相关序列设计引物,从细菌基因组中扩增出抗氨基糖苷类药物基因aadA1、strA、strB、aph(3'),经pGEX-T-easy和pET32a载体克隆和序列分析,结果表明扩增获得的基因序列与Genbank中参考序列同源性达到97％以上.对分离保存的216株禽致病性大肠杆菌进行4种抗氨基糖苷类药物基因的分子流行病学检测,结果表明:aadA1阳性率高达49.1％,strA和strB的阳性率分别为56％和65.7％,aph(3')的阳性率为16.2％,在所有这些分离菌株中,近三分之二的被检菌株携带有2种以上抗氨基糖苷类药物基因;该该结果与药物敏感试验结果基本一致,说明禽类细菌的耐药性与相关抗药基因的检出率基本呈正相关,临床日益严重的耐药现象与耐药基因的普遍存在密切,提示控制禽源耐药细菌对人类健康与食品安全有重要意义.

摘要： 本发明涉及从自然界分离的并可以特异性地杀死肠致病性大肠杆菌的肌尾噬菌体科噬菌体Esc‑CHP‑2，其具有由SEQ ID NO：1的核苷酸序列表示的基因组（登记号：KCTC 12661BP），以及使用包含所述噬菌体作为活性成分的组合物来预防和治疗肠致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明适用于微生物技术领域，提供了一种致病性大肠杆菌检测试剂盒及致病性大肠杆菌检测方法。该试剂盒包括含有引物与荧光探针的PCR反应液。本发明致病性大肠杆菌检测试剂盒及致病性大肠杆菌检测方法能与传统的培养法相比具有快速、灵敏、安全等优点，可应用于致病性大肠杆菌的检测。

摘要： 本发明涉及一种从自然中分离的肌病毒科噬菌体Esc‑COP‑7(受托编号：KCTC 13130BP)，其特征在于，携带具有特异性杀灭大肠杆菌能力、并用序列号1标记的基因组，且本发明还涉及利用以所述噬菌体为有效成分包含在内的组合物防止及治疗致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明涉及一种从自然中分离的长尾病毒科噬菌体Esc‑COP‑9(受托编号：KCTC 13131BP)，其特征在于，携带具有特异性杀灭大肠杆菌能力、并用序列号1标记的基因组，且本发明还涉及利用以所述噬菌体为有效成分包含在内的组合物防止及治疗致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明公开一种抑制禽源致病性大肠杆菌的乳酸杆菌及其应用。本发明的乳酸杆菌，是从健康鸡群中分离得到，命名为Lactobacillus ingluviei SCGZ‑9，其保藏编号为CCTCC NO：M 2015337。Lactobacillus ingluviei SCGZ‑9具有良好的耐酸和耐胆盐能力，可以有效黏附在肠道细胞，并抑制禽源致病性大肠杆菌对细胞的黏附。其分泌的上清液能够抑制禽源致病性大肠杆菌的生长繁殖。因此，该菌株可应用于制备预防和/或治疗禽源致病性大肠杆菌病的制剂，或是制备改善禽类肠道菌群生态平衡的制剂。

摘要： 本发明涉及从自然界分离的并可以特异性地杀死肠致病性大肠杆菌的肌尾噬菌体科噬菌体Esc‑CHP‑2，其具有由SEQ ID NO：1的核苷酸序列表示的基因组（登记号：KCTC 12661BP），以及使用包含所述噬菌体作为活性成分的组合物来预防和治疗肠致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明适用于微生物技术领域，提供了一种致病性大肠杆菌检测试剂盒及致病性大肠杆菌检测方法。该试剂盒包括含有引物与荧光探针的PCR反应液。本发明致病性大肠杆菌检测试剂盒及致病性大肠杆菌检测方法能与传统的培养法相比具有快速、灵敏、安全等优点，可应用于致病性大肠杆菌的检测。

摘要： 本发明涉及一种从自然界分离出的肌病毒科噬菌体Esc‑COP‑14(保藏号：KCTC13528BP)，其特征在于，具有特异性地杀死大肠杆菌的能力，并且具有由SEQ.ID.NO:1表示的基因组。本发明还涉及一种用于使用包含所述肌病毒科噬菌体Esc‑COP‑14作为活性成分的组合物来预防和治疗致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明涉及一种从自然中分离的长尾病毒科噬菌体Esc‑COP‑9(受托编号：KCTC 13131BP)，其特征在于，携带具有特异性杀灭大肠杆菌能力、并用序列号1标记的基因组，且本发明还涉及利用以所述噬菌体为有效成分包含在内的组合物防止及治疗致病性大肠杆菌感染的方法。

摘要： 本发明涉及一种从自然中分离的肌病毒科噬菌体Esc‑COP‑7(受托编号：KCTC 13130BP)，其特征在于，携带具有特异性杀灭大肠杆菌能力、并用序列号1标记的基因组，且本发明还涉及利用以所述噬菌体为有效成分包含在内的组合物防止及治疗致病性大肠杆菌感染的方法。