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毒力因子

毒力因子的相关文献在1989年到2022年内共计862篇,主要集中在畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂、基础医学、微生物学 等领域,其中期刊论文726篇、会议论文89篇、专利文献19301篇;相关期刊322种,包括微生物学报、微生物学通报、国际流行病学传染病学杂志等; 相关会议65种,包括中国畜牧兽医学会家畜传染病分会第八次全国会员代表大会暨第15次学术研讨会、第166场中国工程科技论坛——人兽共患病防控、纪念中国微生物学会成立六十周年大会暨2012年中国微生物学会学术年会等;毒力因子的相关文献由2777位作者贡献,包括陆承平、何孔旺、王君玮等。

毒力因子—发文量

期刊论文>

论文:726 占比:3.61%

会议论文>

论文:89 占比:0.44%

专利文献>

论文:19301 占比:95.95%

总计:20116篇

毒力因子—发文趋势图

毒力因子

-研究学者

  • 陆承平
  • 何孔旺
  • 王君玮
  • 雷连成
  • 任春华
  • 尹一兵
  • 胡超群
  • 陈偿
  • 韩文瑜
  • 高磊
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 摘要: 近日,中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队在非洲猪瘟病毒免疫逃逸及致病机制方面研究取得新进展,该研究鉴定了非洲猪瘟病毒新的免疫抑制基因MGF360-9L,证实了MGF360-9L是非洲猪瘟病毒的主要毒力因子之一,系统解释了该基因拮抗宿主天然免疫应答的分子机制,相关研究成果发表在《mBio》。
    • 徐小雨; 郭梦芹; 余海婧; 刘洋洋; 郭鹏
    • 摘要: 目的:探讨杨梅黄酮对变形链球菌(Streptococcus mutans,S.mutans)ATCC 25175毒力因子和生物膜的作用。方法:用液体稀释法准确测定杨梅黄酮对变形链球菌的最小抑菌浓度(MIC)和耐酸性;用结晶紫染色法检测药物对变形链球菌生物膜形成的抑制率;用乳酸试剂盒检测药物对变形链球菌产酸的影响;用蒽酮法检测药物对不溶性多糖生成量的影响;利用场发射扫描电子显微镜(FESEM)和激光共聚焦显微镜(CLSM)观察及分析药物对生物膜的抑制作用。结果:杨梅黄酮对变形链球菌的最小抑菌浓度为0.8 mg/mL,0.2~0.4 mg/mL的药物对生物膜的生成抑制作用明显,同时乳酸、不溶性多糖的生成量明显降低,0.4 mg/mL的药物对细菌耐酸性以及成熟生物膜的影响有显著性差异。结论:杨梅黄酮对于变形链球菌毒力因子和生物膜有显著的抑制作用。
    • 刘栋辉; 郭梦娇; 张昊; 谭惠惠; 靳逸昆; 张小荣; 吴艳涛
    • 摘要: 副鸡禽杆菌(Apg)是可引起鸡传染性鼻炎(IC)的一种革兰氏阴性短杆菌。病鸡主要表现为颜面部肿胀、流涕等。该病导致育成鸡生长不良、淘汰率升高,产蛋鸡产蛋量下降,给养禽业造成了巨大经济损失。近年来,在我国多个地区暴发传染性鼻炎,甚至在已经免疫二价或三价灭活疫苗的鸡群中仍有发病。论文从病原特征、主要毒力因子以及疫苗研发等方面对副鸡禽杆菌新近取得的研究进展进行归纳总结,为进一步研究副鸡禽杆菌的致病机制以及新型防控方法提供参考。
    • 杨聪; 高建炜; 马江涛; 海娥; 邹悦; 陈丽莉; 李小璐; 韩坤; 张术斌
    • 摘要: 目的了解宁夏2019-2020年分离的炭疽芽胞杆菌菌株致病力及基因分型特征,为宁夏皮肤炭疽疫情判定与分子溯源提供实验室依据。方法收集2019-2020年宁夏各地区分离的炭疽芽胞杆菌,对其进行毒力鉴定,并运用MLVA-15和canSNP分型技术进行基因分型研究。结果2019-2020年宁夏分离到的炭疽芽胞杆菌均为强毒株,MLVA-15分型为同一种群,canSNP分型为A.Br.001/002组。结论2019-2020年宁夏分离到的炭疽芽胞杆菌致病力较强,且菌株呈现相同的基因分型特征,提示菌株间存在流行病学关联。此研究结果填补了宁夏炭疽芽胞杆菌实验室检测中菌株致病力及基因分型的空白。
    • 黄览; 王道敏; 黄赞松; 黄衍强
    • 摘要: 幽门螺杆菌是一种与胃肠道慢性疾病、胃癌密切相关的致病细菌。幽门螺杆菌相关的胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,是全球癌症相关死亡的第四大原因。幽门螺杆菌感染了全球约50%的人口,目前尚无任何治疗方法可以确保其完全消除。多年来,医学界对幽门螺杆菌的定植和发病机制的了解不断增加。幽门螺杆菌可以诱导几种遗传改变,表达多种毒力因子,并在其黏附和定植过程中触发多种适应机制,随后导致宿主细胞的慢性炎症反应,推动病情发生发展。幽门螺杆菌的毒力和致病性受到毒力因子、宿主和环境因素之间复杂相互作用的控制。阐明幽门螺杆菌在胃病中的定植和致病机制对开发更有效的治疗方法至关重要。因此,本综述总结了幽门螺杆菌在胃病中的定植和致病机制最新进展。
    • 邓英; 李强; 严立恒; 张白玉; 杨胡; 付萍; 孙珊珊; 颜其贵
    • 摘要: 【目的】比较表型差异的林麝肺源铜绿假单胞菌ZP-1株(不产绿脓菌素)和BX-1株(产绿脓菌素)的毒力表达情况以及在小鼠急、慢性肺部感染时的致病性,为林麝化脓性肺炎的治疗与防控提供依据。【方法】比较ZP-1株和BX-1株的毒力因子表达差异,利用无创式气管插管滴注和制备琼脂糖包埋株的方法,建立ZP-1和BX-1株的小鼠急、慢性肺部感染模型,并检测小鼠急性、慢性感染肺脏残留铜绿假单胞菌数、白细胞总数和细胞因子含量,观察病理组织学变化。【结果】在体外培养条件下,ZP-1株的脓青素和胞外多糖表达量显著高于BX-1株(P0.05);BX-1株鼠李糖脂表达量显著高于ZP-1株(P<0.05);ZP-1株与BX-1株的脂多糖结构具有明显差异,特别是核心多糖处。小鼠急性肺部感染12 h时,ZP-1组小鼠肺组织铜绿假单胞菌残留数、白细胞总数和细胞因子水平均高于BX-1组小鼠;感染24 h时,BX-1组小鼠IL-1β、IL-6含量超过ZP-1组。随着慢性肺部感染时间的延长,ZP-1组和BX-1组小鼠肺组织铜绿假单胞菌残留数、白细胞总数和IFN-γ含量均逐渐降低,IL-1β和IL-6含量均逐渐升高;除感染后第3天外,其余感染时间段ZP-1组小鼠肺组织白细胞总数均高于BX-1组;除感染后第14天外,其余感染时间段ZP-1组小鼠肺组织IL-1β、IL-6含量均高于BX-1组;在同一感染时期ZP-1组和BX-1组小鼠肺组织IFN-γ含量无明显差异。【结论】林麝肺源铜绿假单胞菌ZP-1株对肺部感染的小鼠致病性更强。
    • 陈鑫; 李锦峰; 陈艳炯; 郭昱成
    • 摘要: 目的了解口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者口腔中假丝酵母菌的种属分布及其毒力因子活性,以健康人作为对照,分析不同假丝酵母菌的毒力因子活性与OSCC相关性。方法收集100例组织病理学诊断为原发OSCC患者病灶区拭子标本,所有患者无手术、放化疗及其他辅助治疗史。同时收集100例健康者颊黏膜拭子标本为对照组。对所有标本分离培养假丝酵母菌,并采用飞行时间质谱系统对进行鉴定。采用牛血清清蛋白琼脂平板、卵黄琼脂平板、吐温80琼脂平板和血琼脂平板检测假丝酵母菌的蛋白酶、磷脂酶、酯酶、溶血的活性,同时采用结晶紫染色法检测其生物膜的形成。结果 OSCC组白假丝酵母菌59株(72.0%),热带假丝酵母菌8株(9.7%),近平滑假丝酵母菌7株(8.5%),克柔假丝酵母菌5株(6.1%),杜氏假丝酵母菌3株(3.7%);对照组仅检出白假丝酵母菌[20株(83.3%)]和克柔假丝酵母菌[4株(16.7%)]。将OSCC组中分离出的5种假丝酵母菌毒力因子进行比较,不同菌种间的磷脂酶活性、蛋白酶活性、酯酶活性、溶血活性及生物膜形成能力比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论该研究有助于探究口腔中假丝酵母菌的分布及其毒力因子活性与细胞癌变的相关性,对研究肿瘤机制和临床治疗均有重要意义。
    • 朱艳容; 刘志新; 杨靖; 韩韵; 陈果; 徐祥
    • 摘要: [目的]构建假单胞菌毒性基因(oprD)缺失突变株,为进一步探讨其编码的毒力因子功能奠定基础。[方法]利用pEX18Gm质粒作为基因敲除的载体,构建假单胞菌oprD基因重组自杀质粒,通过同源重组并激活自杀基因方式,筛选到目的基因缺失的突变株,再利用pBBR1MCS-2质粒作为目的基因回补的载体,构建回补载体。[结果]同源重组后,经过庆大霉素和氯霉素双抗平板、蔗糖平板筛选和PCR鉴定,成功获得了oprD基因缺失突变株,类似操作获得了回补菌株。[结论]基因缺失突变株的成功构建可为下一步的毒性机理研究奠定基础。
    • 孙建林; 吕新翔
    • 摘要: 金黄色葡萄球菌是引起肺炎、菌血症等多种感染性疾病的重要革兰阳性病原菌。随着其感染发病率的增高,耐药甚至多耐药菌株在临床上陆续出现,治疗难度加剧,致死率高。金黄色葡萄球菌的致病机制与其自身产生的多种毒力因子有关,目前广泛研究的毒素主要包括溶血素、葡萄球菌肠毒素、中毒性休克综合征毒素-1和杀白细胞素等。各种毒力因素决定了金黄色葡萄球菌的致病性。未来随着对金黄色葡萄球菌常见毒力因子的不断研究,基因靶向治疗等新兴疗法将具有广泛应用前景。
    • 张家祥; 王文霸; 闫曙光; 李京涛; 魏海梁; 赵唯含
    • 摘要: 细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DNA累积,并能抑制胃癌前病变异型细胞的增殖。CagA和VacA通过多种方式抑制自噬上游信号活化与自噬溶酶体成熟,使胃癌前病变胃黏膜细胞的自噬受到抑制。这一变化可导致幽门螺杆菌无法被自噬而被有效清除,CagA与VacA也因此持续存在,并促进胃黏膜组织细胞的炎症、氧化应激、凋亡和胃癌前病变异型细胞的糖酵解活性与增殖等一系列恶性生物学过程。特异性抑制CagA和VacA活性的药物研究已成为防治与幽门螺杆菌相关的严重胃部疾病的新方向,并且涌现出了多种可治疗胃癌前病变的药物或成分,这可为未来胃癌前病变的治疗打开新局面。
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