CD4+CD25+调节性T细胞

摘要： 目的初步探讨外周血CD4^(+)CD25^(+)调节性T(Treg)细胞在妊娠合并原发免疫性血小板减少症(ITP)中的作用。方法选取2020年1-12月在北部战区总医院就诊的妊娠合并ITP患者100例作为试验组,其中急性ITP患者36例、慢性ITP患者64例,对照组为100例年龄、孕周相仿的正常产检孕妇。采用流式细胞术(FCM)检测两组外周血中CD4^(+)T细胞及CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞的水平。结果试验组CD4^(+)T细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞及CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞/CD4^(+)T细胞比值均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。试验组CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞与血小板计数呈较强正相关(r=0.759,P<0.001),CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞/CD4^(+)T细胞比值与血小板计数呈中等程度正相关(r=0.539,P<0.001)。结论妊娠合并ITP患者外周血中CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞水平下降,并且急性ITP时下降更明显,同时CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞与血小板计数呈正相关。

摘要： 目的探讨B细胞、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(Treg)比例与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移的关系及对患者生存时间的预测价值。方法选择2015年1月至2017年12月该院收治的胃癌患者80例作为胃癌组,选取同期在该院体检的健康者50例作为对照组。比较两组外周血B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例,以及不同TNM分期、淋巴结转移的胃癌患者B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例的差异,分析B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例与胃癌患者TNM分期、淋巴结转移的关系,记录所有胃癌患者随访的生存情况。通过Kaplan-Meier法进行生存分析且行Log-rank检验,相关性分析采用多元线性回归分析。结果胃癌组外周血B细胞水平低于对照组(P<0.05),CD4^(+)CD25^(+)Treg比例高于对照组(P<0.05);不同TNM分期、淋巴结转移情况的胃癌患者B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例比较,差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌患者外周血B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例与TNM分期、淋巴结转移均存在相关性(P<0.05);随访半年,B细胞低表达患者有62例,平均生存时间为(24.06±5.13)个月;高表达患者17例,平均生存时间为(34.09±5.22)个月,差异有统计学意义(P<0.05);CD4^(+)CD25^(+)Treg比例高表达患者60例,平均生存时间为(23.17±5.09)个月;低表达患者19例,平均生存时间为(35.12±5.07)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者的外周血B细胞水平降低,CD4^(+)CD25^(+)Treg比例升高,胃癌患者外周血B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例与TNM分期、淋巴结转移均存在相关性,外周血B细胞、CD4^(+)CD25^(+)Treg比例可作为预测胃癌患者生存时间的指标。

摘要： 目的 探究CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)在原因不明复发性流产患者主动免疫治疗中的价值.方法 研究对象选用本院治疗的25例原因不明复发性流产患者,病例时间介于2017年4月至2019年8月,选取同期本院的25例正常妊娠早期妇女及25例正常未孕妇女为参照,分别定义为A、B、C三组,针对所有研究对象进行荧光标记细胞分析,比较三组患者外周血及蜕膜中免疫细胞含量.结果 A组与B组患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞显著高于C组(P<0.05);A组患者外周血及蜕膜中CD4+CD25+调节性T细胞显著低于B组(P<0.05),比较差异显著,具有统计学意义.结论 妇女在正常妊娠后,其体内CD4+CD25+调节性T细胞含量显著升高,而原因不明复发性流产患者体内的CD4+CD25+调节性T细胞显著降低,因此在主动免疫治疗中增加原因不明复发性流产患者的CD4+CD25+调节性T细胞可有效改善病情.

摘要： 目的:探讨雷公藤多苷对大鼠肾移植后慢性排斥反应的影响。方法:手术法复制肾移植大鼠模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷低剂量组(10mg·kg^(-1))、雷公藤多苷高剂量组(20mg·kg^(-1))、环磷酰胺组(15.6mg·kg^(-1)),另设正常大鼠为假手术组。术后第11天开始给予相应的药物灌胃,假手术组与模型组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃至肾移植后12周。检测大鼠血清白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-23、IL-17、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平;流式细胞术检测大鼠血清CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)调节性T淋巴细胞、Th17细胞占比;HE染色观察大鼠肾脏病理损伤及按照Banff标准评价慢性排斥反应程度;免疫组化法检测大鼠肾组织转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达。结果:与模型组比较,雷公藤多苷低、高剂量组及环磷酰胺组血清BUN、Scr、IL-23、IL-17水平显著降低(P<0.05),血清IL-2水平显著升高(P<0.05);血清CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)调节性T淋巴细胞占比显著升高(P<0.05),Th17细胞占比、Th17细胞/CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)调节性T淋巴细胞显著降低(P<0.05);大鼠肾脏病理损伤改善且Banff评分显著降低(P<0.05);大鼠肾脏TGF-β1光密度显著降低(P<0.05)。结论:雷公藤多苷可保护大鼠肾移植后肾功能,抑制慢性排斥反应,作用机制可能与改善CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)调节性T细胞/Th17平衡、调节炎症因子水平有关。

摘要： 目的 初步探讨外周血的CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)在初治和复发自身免疫性溶血性贫血(AIHA)发病机制中的可能关系.方法 选择2009年1月～2019年11月就诊于汕头大学医学院附属粤北人民医院的28例AIHA患者,通过流式细胞术分别检测患者在初发病时、治疗后达完全缓解时、复发时的外周血CD4+T细胞和Tregs,并与28例年龄和性别相匹配的健康对照组结果对比分析.结果 (1)AIHA初治组和复发组CD4+T细胞比例分别为(26.42±11.38)％和(25.35±10.86)％,均较健康对照组(36.67±7.71)％低,差异有统计学意义(P0.05);完全缓解组Tregs比例(5.25±3.54)％与健康对照组(5.89±2.88)％比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AIHA初发病和复发时Tregs比例较完全缓解时比正常人低,而治疗达完全缓解时明显上升,与正常人无明显差异,提示Tregs与AIHA的细胞免疫紊乱可能有关.

摘要： 目的 研究Toll样受体8(TLR-8)激动剂刺激的负载CD34+的白血病细胞的树突状细胞(DC)对CD4+CD25+调节性T细胞的体外增殖及杀伤功能,为清除体内白血病细胞可能性提供理论依据.方法 经患者本人与患者授权人同意并签署知情同意书后,采集急性髓细胞白血病(急性早幼粒细胞白血病除外)初发患者骨髓,采用免疫磁珠法分选出CD34+白血病细胞进行冻存留作后续实验;在患者完全缓解后采集外周血,用免疫磁珠法分离获得CD14+细胞、CD4+CD25+调节性T细胞,其中在CD14+细胞中加入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),获得成熟DC,冻存留作后续实验.将成熟的DC与药物诱导凋亡的CD34+白血病细胞混合培养制备负载CD34+白血病细胞的DC,与TLR-8激动剂(VTX-2337)、CD4+CD25+调节性T细胞共培养观察CD4+CD25+调节性T细胞增殖情况,将TLR-8激动剂、CD4+CD25+调节性T细胞、CTL细胞、CD34+的白血病细胞共培养观察其杀伤功能.结果 TLR-8激动剂组CD4+CD25+调节性T细胞增殖活性为2.95％±1.23％,对照组CD4+CD25+调节性T细胞增殖活性为23.73％±3.36％,P<0.01,差异具有统计学意义,TLR-8激动剂组CD4+CD25+调节性T细胞增殖活性较对照组显著下降,提示TLR-8激动剂明显抑制了CD4+CD25+T细胞的增殖活性.效靶比12.5:1组对照组杀伤率为13.81％±1.77％,TLR-8激动剂组杀伤率为46.98±7.98％,P<0.01,差异具有统计学意义,效靶比25:1组对照组杀伤率为27.15％±5.99％,TLR-8激动剂组杀伤率为50.88±8.83％,P<0.01,差异具有统计学意义.结论 TLR-8激动剂增强DC对CD4+CD25+调节性T细胞的增殖抑制功能,并直接阻断CD4+CD25+调节性T细胞发挥免疫抑制功能,增强CTL的抗肿瘤免疫功能,通过两种机制使得抗肿瘤效应增强.

摘要： 目的 探讨复发难治型急性淋巴细胞白血病(relapsed refractory acute lymphoblastic leuke-mia,R/R ALL)患者行嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-Cell,CAR-T)免疫疗法治疗后复发与外周血Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)水平的关系.方法 选取徐州医科大学附属医院2016年1月至2019年1月R/R ALL患者43例设为研究组,另选取同期健康体检者43例设为对照组.采取CAR-T细胞免疫疗法对患者进行治疗,抽取所有研究对象空腹外周血液样本采用流式细胞术测定T淋巴细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs水平.对比分析研究组与对照组不同疗效、不同预后效果患者T细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs比例,分析各指标与疗效、预后关联性.结果 研究组T细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs比例分别为(67.32±13.29)％、(5.40±1.35)％、(4.81±1.28)％,明显高于对照组的(25.81±7.61)％、(3.10±0.66)％、(2.80±0.75)％,不同疗效患者T 细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs 间差异存在统计学意义(P值均＜0.05),部分缓解者T细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs比例分别为(46.18±10.22)％、(4.13±1.12)％、(3.64±0.91)％,未缓解者分别为(68.29±14.13)％、(5.51±1.40)％、(4.93±1.32)％,部分缓解者明显低于未缓解者,完全缓解者T细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs 比例分别为(30.79±6.53)％、(3.29±0.73)％、(2.91±0.80)％,均低于部分缓解者(P值均＜0.05);无复发者T 细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs 分别为(29.79±7.01)％、(3.18±0.75)％、(2.86±0.79)％,复发者分别为(66.13±14.06)％、(5.33±1.30)％、(4.77±1.13)％,无复发者低于复发者(P值均＜0.05);T 细胞、CD4+CD25+Tregs、CD4+CD25+Foxp3+Tregs与临床疗效、预后呈负相关(r =-0.661、-0.791、-0.766、-0.621、-0.761、-0.772,P 值均＜0.05).结论 R/R ALL患者外周血Foxp3+Tregs水平存在异常,且经CAR-T细胞免疫疗法治疗后不同疗效、不同复发情况患者CD4+CD25+Foxp3+Tregs等具有明显差异,两者间存在负相关关系.

摘要： 目的 通过建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型,动态观察小鼠不同时期外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞和肾组织中Foxp3的表达,探讨其在肾缺血再灌注损伤病理生理演变过程中的作用.方法 48只C57BL/6J雄性SPF级小鼠随机分为假手术组(sham组,n=24)和肾缺血再灌注损伤组(IRI组,n=24).采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3和7d时小鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和肾组织中转录因子叉头框蛋白P3(Foxp3)表达;采用HE染色观察小鼠肾组织变化并评分.结果 与sham组相比,IRI组小鼠肾小管损伤评分在模型制备后逐渐下降.两组术后1 d CD4+ CD25+调节性T细胞水平差异无统计学意义(P＞0.05),术后3、7d差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).免疫组化显示IRI组小鼠术后第1天肾组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血区也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而sham组肾组织中未见Foxp3表达.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞参与了小鼠缺血再灌注损伤后炎症免疫反应的发生发展过程,且在肾缺血后第1天便开始参与肾缺血再灌注损伤的免疫调节,这种免疫调节有助于抑制炎症反应,减轻缺血再灌注损伤.

摘要： CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)是CD4+T细胞的一个重要亚群。具有免疫抑制性和免疫无能两大功能特征。其作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子。在维持机体免疫内环境稳定、防止自身免疫性疾病发生、诱导移植耐受等方面都起着重要作用。但目前研究多着重于不同细胞因子的组合对Treg的影响,而忽略了不同抗原识别方式在Teg诱导中的重要作用。因此,本实验拟探讨不同抗原识别方式对同种异型Treg免疫学特性的影响,求证间接识别方式在特异性Treg的生成中是否存在关键作用。

摘要： CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)是CD4+T细胞的一个重要亚群。具有免疫抑制性和免疫无能两大功能特征。其作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子。在维持机体免疫内环境稳定、防止自身免疫性疾病发生、诱导移植耐受等方面都起着重要作用。但目前研究多着重于不同细胞因子的组合对Treg的影响,而忽略了不同抗原识别方式在Teg诱导中的重要作用。因此,本实验拟探讨不同抗原识别方式对同种异型Treg免疫学特性的影响,求证间接识别方式在特异性Treg的生成中是否存在关键作用。

摘要： CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)是CD4+T细胞的一个重要亚群。具有免疫抑制性和免疫无能两大功能特征。其作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子。在维持机体免疫内环境稳定、防止自身免疫性疾病发生、诱导移植耐受等方面都起着重要作用。但目前研究多着重于不同细胞因子的组合对Treg的影响,而忽略了不同抗原识别方式在Teg诱导中的重要作用。因此,本实验拟探讨不同抗原识别方式对同种异型Treg免疫学特性的影响,求证间接识别方式在特异性Treg的生成中是否存在关键作用。

摘要： CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)是CD4+T细胞的一个重要亚群。具有免疫抑制性和免疫无能两大功能特征。其作用机制可能是通过细胞间直接接触和/或分泌抑制性细胞因子。在维持机体免疫内环境稳定、防止自身免疫性疾病发生、诱导移植耐受等方面都起着重要作用。但目前研究多着重于不同细胞因子的组合对Treg的影响,而忽略了不同抗原识别方式在Teg诱导中的重要作用。因此,本实验拟探讨不同抗原识别方式对同种异型Treg免疫学特性的影响,求证间接识别方式在特异性Treg的生成中是否存在关键作用。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 目的：从以CD4+CD25+Tr细胞及细胞因子为代表的免疫耐受角度和细胞免疫调节方面观察复方自身清治疗SLE的作用机制、作用环节和疗效。方法：选择43例2004年12月-2006年2月SLE患者，其中医辨证属气阴两虚、毒热内扰证，SLEDAI评分为5～14分的轻中度活动，随机分为以中药复方“自身清”为主的中西医结合治疗组(治疗组)22例，和单纯西药治疗的对照组(对照组)21例。从临床症状、病情活动积分等方面观察其临床疗效；采用流式细胞术分析外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr细胞比率，ELISA法检测血清IL-2和IL-10治疗前后变化，并与对照组治疗作比较，以观察复方“自身清”的治疗效果。结果：治疗组在改善临床症状、病情活动积分等方面明显优于对照组(P0．05)。43例SLE患者治疗前CD4+CD25+Tr细胞水平明显低于正常对照组(P<0．05)，治疗后两组CD4+CD25+Tr细胞水平较治疗前均明显升高(P<0．05)，其中治疗组升高更为明显。结论：复方“自身清”结合激素治疗轻中度活动期SLE可明显改善临床症状，提高临床疗效。轻、中度活动期SLE患者CD4+CD25+Tr细胞水平与正常对照组相比明显下降，提示CD4+CD25+Tr细胞水平与SLE活动有一定的相关性，经过治疗后则明显上升。该复方可能的疗效机制为通过上调CD4+CD25+Tr细胞水平来提高SLE患者的免疫耐受能力；提高CD3+T细胞、CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率、纠正CD4／CD8比例倒置来调整细胞免疫紊乱，降低细胞因子IL-10的分泌，同时促进细胞因子IL-2的分泌而调整Th1/Th12细胞因子谱的偏移，从而达到控制并缓解病情的目的。

摘要： 本发明属于细胞分选领域，具体是一种分离提纯小鼠肿瘤组织浸润CD4+CD25+调节性T细胞的分离纯化方法。具体包括以下步骤：(1)肿瘤组织单细胞悬液的制备：称取肿瘤组织0.2g，剪成小块后放入组织研磨器内，加入5mL组织匀浆液0°C匀浆2min，经200目滤网过滤，收集滤液，250g 20°C垂直离心机内离心15min，弃上清留沉淀，用2mL含有80％的胎牛血清样本稀释液重悬沉淀成单细胞悬液，计数使用样本稀释液调节浓度为1×108个/mL；(2)小鼠肿瘤组织浸润淋巴细胞分离；(3)CD4+CD25+调节性T细胞的免疫磁珠分选，收集所得细胞即为CD4+CD25+Treg。本发明方法首次使用肿瘤组织制备单细胞悬液，最终获得的CD4+CD25+Treg纯度达到86.5％。

摘要： 本发明提供抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞，用于增殖该细胞的方法，及抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞和增殖的T细胞作为调节性药剂的用途。

摘要： 本发明包括用于在有其需要的受试者中诱导耐受的组合物和方法，其包括向受试者提供有效量的抗-CD8抗体，所述量足以诱导CD8+T细胞对同种异体抗原的免疫耐受。

摘要： 本公开的实施方案包括与T细胞疗法的改善有关的方法和组合物。在特定的实施方案中，在CD8+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD8+T细胞疗法得到增强。在某些实施方案中，在CD4+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD4+T细胞具有了细胞毒性细胞功能用于过继转移。在特定的实施方案中，表达TCR和表达CD8αβ共受体的CD4+和CD8+T细胞用于过继转移。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明属于细胞分选领域，具体是一种分离提纯小鼠肿瘤组织浸润CD4+CD25+调节性T细胞的分离纯化方法。具体包括以下步骤：(1)肿瘤组织单细胞悬液的制备：称取肿瘤组织0.2g，剪成小块后放入组织研磨器内，加入5mL组织匀浆液0°C匀浆2min，经200目滤网过滤，收集滤液，250g 20°C垂直离心机内离心15min，弃上清留沉淀，用2mL含有80％的胎牛血清样本稀释液重悬沉淀成单细胞悬液，计数使用样本稀释液调节浓度为1×108个/mL；(2)小鼠肿瘤组织浸润淋巴细胞分离；(3)CD4+CD25+调节性T细胞的免疫磁珠分选，收集所得细胞即为CD4+CD25+Treg。本发明方法首次使用肿瘤组织制备单细胞悬液，最终获得的CD4+CD25+Treg纯度达到86.5％。

摘要： 本发明公开了一种人外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的分选扩增方法，属于细胞分选扩增领域。所述的人外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的分选扩增方法，具体步骤如下：1)外周血单个核细胞的分离；2)CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞MACS分选；3)CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的体外培养和扩增；最终扩增培养获得人外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞。本发明中采用免疫磁珠两步法成功分离了人外周血CD4+CD25+Treg细胞，并对其纯度进行了流式鉴定，最终获得的CD4+CD25+Treg细胞纯度达到97％，细胞活性达95％以上。

摘要： 本发明公开了一种产生活体外扩增的CD4+CD25+调节性T细胞的方法。该方法包括从人供体提取包括外周血单核细胞的样品的步骤。所述提取的细胞中包含一定数量的CD4+CD25+调节性T细胞。增加所述CD4+CD25+调节性T细胞的相对数量，使所述Treg细胞构成样品中的大多数细胞。随后，对可能含有源自第三方的Treg细胞的所述富集的Treg细胞进行数量扩增，以产生临床上有意义的细胞群用于治疗GVHD。

摘要： 本发明涉及来自人类血液的CD4+CD25+调节性T细胞。具体地说，本发明提供抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞，用于增殖该细胞的方法，及抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞和增殖的T细胞作为调节性药剂的用途。

摘要： 本发明提供抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞，用于增殖该细胞的方法，及抑制性和/或调节性人类CD4+CD25+T细胞和增殖的T细胞作为调节性药剂的用途。