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现代免疫学

现代免疫学

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本刊是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
  • 发文量：2381
  • 被引量：6700
  • H指数：22
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  • CNKI综合因子：
  • 维普期刊影响因子： 1.13
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：31-1899/R
    国际刊号/ISSN：1001-2478
  • 发行周期：双月刊
    邮发代号：4-319
  • 主管单位：上海市免疫学研究所;上海市免疫学会
    主办单位：上海市教育委员会
现代免疫学-联系信息
  • 主编：苏冰；周光炎
  • 电话：021-53062055
  • 邮箱：currentimmunol@126.com
  • 地址：上海市重庆南路280号图书馆1楼西南部
  • 邮编：200025
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现代免疫学 >2024年第5期
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共4384条结果
  • 摘要：通过分析甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2, MeCP2)对山姜素作用下鼠巨噬细胞(RAW246.7)合成IL-6和TNF-α的影响及作用机制,揭示山姜素与MeCP2联合应用对于炎症性疾病的干预潜力。用重组质粒pEGFP-C1-MeCP2以及空白质粒pGL-basic分别转染RAW246.7,后将细胞随机分为对照组、山姜素组(终浓度1 mg/mL)以及山姜素+GW9662(0.1 mmol/L)组。孵育72 h后,ELISA检测培养液中IL-6和TNF-α表达水平,Western blotting分别检测细胞核内过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor, PPAR)、MeCP2以及胞质中NLRP3、pro-Caspase-1和各聚集状态凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)含量,并采用免疫荧光染色法检测ASC斑点形成情况。结果显示,与空白质粒转染比较,重组质粒转染RAW246.7在山姜素作用下合成IL-6和TNF-α的水平更低;而在对照组以及GW9662组,转染重组质粒对炎性因子合成无明显影响。山姜素对MeCP2表达无促进作用,且重组质粒转染对PPAR表达亦无影响。另外,山姜素可明显抑制RAW246.7胞质NLRP3合成,但对pro-Caspase-1含量以及ASC聚集状态无显著影响;而过表达MeCP2可遏制pro-Caspase-1合成并促进ASC解聚。由此,MeCP2可通过抑制炎症小体通路以促进山姜素对鼠巨噬细胞炎性因子合成的抑制,提示山姜素与MeCP2联合有望成为炎症性疾病防治的新策略。
  • 摘要：为观察实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠胸腺细胞的变化,探讨其相关分化机制,选择C57BL/6小鼠构建EAE模型,并根据EAE病程分为4组(EAE诱导后第0、5、10和15天);使用计数板记录4组小鼠的胸腺细胞数,并记录临床评分分别为0、1、3.5的EAE小鼠和PBS对照小鼠的胸腺细胞数;应用FACS分析EAE诱导后第0、5、10和15天的胸腺细胞亚群——双阴性(double negative,DN)细胞、双阳性(double positive,DP)细胞、CD4单阳性(CD4 single positive,CD4SP)细胞、CD8单阳性(CD8 single positive,CD8SP)细胞的比例,并对第10天小鼠胸腺细胞亚群进行凋亡分析。结果显示:与第0天比较,胸腺细胞数在EAE诱导后第5天升高(P<0.01),之后第10天和第15天逐渐降低(P<0.05);EAE小鼠的临床评分越高胸腺细胞数越低(P<0.05);EAE诱导后第10天胸腺细胞凋亡比例最高,胸腺细胞亚群中DP细胞的凋亡比例最高;4组小鼠DN、CD4SP、CD8SP细胞比例逐渐升高,而DP细胞比例逐渐降低。这提示EAE诱导后胸腺细胞增殖分化进程加快,可能机制为在疾病发生之前髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗原对于潜在分化成MOG特异性T细胞的DP细胞的阳性选择有加速作用,这些细胞最终迁移至致病部位,使患者表现出临床症状。
  • 摘要：为研究miR-132在舌癌中的表达情况,收集病理诊断确诊为舌癌的20例患者舌癌组织及癌旁组织,通过RT-PCR检测miR-132在舌癌及癌旁组织中的表达水平。应用mimics转染CAL-27细胞株,采用平板克隆、MTT实验检测miR-132过表达组、对照组舌癌细胞的增殖活性。Transwell实验研究miR-132与舌癌细胞迁移作用的关系。结果显示,miR-132在舌癌组织中的表达水平(0.56±0.05)显著低于癌旁组织(1.43±0.12,P < 0.001)。舌癌组织中miR-132的表达水平随着病理分级恶性程度的升高而降低(P < 0.05)。细胞克隆形成实验及MTT实验结果显示,miR-132 mimics组的细胞活性及增殖明显受抑制(P=0.003 2,P < 0.001)。Transwell实验显示,miR-132 mimics组的细胞过膜数量[(89±15)/视野]明显低于对照组[(380±25)/视野](P=0.002)。提示miR-132在舌癌组织中表达下降,miR-132在舌癌的增殖和转移过程中发挥重要作用,其可作为舌癌的潜在临床预后标志物,为舌癌的预后判断及治疗提供参考。
  • 摘要：探讨Elmo1在中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular trap,NET)形成过程中的作用机制。分别提取WT小鼠和Elmo1敲除小鼠的中性粒细胞后,用PMA诱导NET形成。运用激光扫描共聚焦显微镜对NET的形成进行观察,用多功能酶标仪读取荧光强度值并进行定量分析。为了进一步探索Elmo1调节NET形成的分子机制,我们用Western blotting检测了NET形成过程中相关信号通路的激活情况,包括p38和Akt。结果发现,Elmo1敲除的条件下,NET的形成明显减少。同时,在Elmo1敲除小鼠的中性粒细胞中,PMA诱发的p38和Akt的激活也显著降低。抑制p38、Akt后,WT和Elmo1敲除型小鼠之间NET形成的差异消失。说明Elmo1通过p38和Akt参与上调NET的形成。上述结果提示Elmo1参与上调NET形成。
  • 摘要：研究系统性硬化(systemic sclerosis,SSc)患者体内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)蛋白和基因表达水平,探讨这两种炎症性蛋白在SSc发病过程中的作用。收集肢端型硬皮病(lSSc)30例、弥漫型硬皮病(dSSc)30例和正常人40例。运用ELISA方法检测血浆中HMGB1、sRAGE的含量,用real-time PCR方法检测外周血细胞中这两个因子的mRNA相对表达量,并对临床和实验室指标进行相关分析。与正常对照组相比,lSSc和dSSc患者血浆HMGB1含量[(150.31±65.52)μg/L,(151.07±81.32)μg/L],高于正常对照组(112.89±60.57)μg/L(P均<0.05);两组患者血浆sRAGE[(395.06±158.38)ng/L,(425.57±212.35)ng/L]水平高于对照组(329.47±107.03)ng/L(P均<0.05)。两组患者血浆HMGB1和sRAGE的浓度分别两两之间存在正相关(r=0.349,P<0.05;r=0.211,P<0.05)。两种类型硬皮病患者外周血细胞HMGB1mRNA相对表达量均高于正常对照组(P均<0.05),而sRAGE mRNA相对表达量较对照组均无明显差异。伴有累及肺部或肾脏的SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平明显高于无累及肺部或肾脏的患者(P均<0.05);抗组蛋白抗体或抗RNA聚合酶Ⅲ抗体阳性的SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平明显高于抗体阴性组,而抗着丝点抗体阳性组SSc患者血浆HMGB1、sRAGE水平低于抗体阴性组患者(P<0.05)。HMGB1和sRAGE在系统性硬化患者体内表达明显升高,提示患者体内存在着明显的炎症反应,且这两个蛋白含量与某些临床实验室指标有显著相关性,表明其可能在疾病的发病机制中起着一定重要作用,可望成为评价疾病严重性的新指标。
  • 摘要：为探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及抗病毒治疗后患者IL-23/IL-17信号通路活性变化,本研究以2011年10月至2015年8月昆明医科大学第一附属医院感染科门诊及住院部收治的HBeAg阳性CHB患者111例作为观察组,并且选取相同时间段体检健康者22例作为对照组。治疗48周时根据HBeAg变化将其分为HBeAg阳性组、HBeAg阴性组和HBeAg/HBeAb血清学转换组。采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;采用RT-PCR法测定患者血清HBV-DNA载量;采用流式细胞术检测外周血Th17细胞表达率;应用qRT-PCR法测定外周血维甲酸相关核孤儿受体(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,RORγt)mRNA表达水平;采用ELISA法检测IL-17与IL-23水平。研究结果显示与对照组相比,CHB组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著增加(P<0.05);与治疗前相比,治疗48周后Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著下降(P<0.05)。治疗48周时ALT复常率、HBV-DNA检测不到率和HBeAg血清学转换率分别是94.6%、80.2%和18.0%。HBeAg/HBeAb血清学转换组Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平显著低于HBeAg阳性组(P<0.05)。综上,本研究发现IL-23/IL-17信号通路参与了CHB患者的炎症反应过程,抗病毒治疗可以降低Th17、RORγt、IL-17和IL-23水平,进而通过IL-23/IL-17信号通路有限度地控制肝脏病程进展。
  • 摘要：类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)作为一种自身免疫性疾病,其引起的慢性炎症可对人体滑膜关节产生不可逆损伤,其发病机制复杂且预后不理想,目前没有彻底治愈的疗法。外泌体是细胞外囊泡中的一个亚群,其携带的相关物质可以多方面对靶细胞的生理状态进行调节。近年来多项研究提示,外泌体可能在RA发病中起到了关键性的作用,针对外泌体及其相关成分进行研究对于全面揭示RA的发病机制以及借助外泌体来针对RA进行实验性治疗都具有潜在的、较大的价值。该文就外泌体在RA发病机制和诊疗中作用的研究进展作一综述。
  • 摘要：为探究抗正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)单抗对心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)小鼠炎症反应的影响,将30只小鼠随机分为3组(每组10只):假手术组、MI/R模型组和MI/R+PTX3单抗处理组。H-E染色检测小鼠心肌组织病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL)技术检测小鼠心肌细胞凋亡情况;免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)检测小鼠心肌组织中IL-17A和PTX3表达;ELISA检测小鼠外周血和心肌组织中过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度;Western blotting检测小鼠心肌组织中IL-17A、IL-1β和PTX3的表达;qRT-PCR分析小鼠心肌组织中IL-17A、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)、IL-6、IL-1β和PTX3 mRNA的表达;FACS检测小鼠心肌组织中IL-17A水平。结果显示,与MI/R模型组相比,MI/R+PTX3单抗处理组小鼠心功能减弱,血清和心肌组织中MPO和cTNT释放增加,心肌细胞凋亡增加,TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加,心肌组织中IL-17A、MIP-2、IL-6和IL-1β mRNA表达水平上调,PTX3 mRNA表达水平下调。另外,PTX3单抗上调心肌组织中IL-17A和IL-1β表达,下调PTX3表达。由此,PTX3单抗促进MI/R损伤小鼠心肌细胞凋亡和炎症反应程度,其潜在机制与激活IL-1β/IL-17A轴有关。
  • 摘要：TLR是一种模式识别受体,通过识别病原体相关分子模式引起相应的免疫应答反应。近年来,TLR在疟原虫诱导的机体免疫应答过程中的作用逐渐得到重视。文章就TLR与DC、T细胞、B细胞、单核与巨噬细胞和补体系统等在疟疾免疫应答中的相互作用作一综述。
  • 摘要：为探讨接受ONO-AE-248刺激后重要的表达蛋白-A1在中性粒细胞(polymorphonuelear neutrophils,PMN)非凋亡程序化细胞死亡中的的表达及意义,以进一步确定这种新型细胞死亡模式提供线索。采用Ficoll法新鲜分离健康志愿者外周静脉血PMN,与ONO-AE-248共同培养2 h后提取总RNA,并行反转录-PCR检测A1 mRNA的表达;Western blot检测A1蛋白的表达;透射电镜观察线粒体形态结果的变化。结果发现,ONO-AE-248刺激2 h时PMN A1 mRNA的表达明显上调(P<0.01);蛋白印迹法显示A1蛋白的表达增高;透射电镜观察ONO-AE-248刺激下的早期PMN线粒体超微形态结构发生了剧烈改变。提示ONO-AE-248引起A1表达的上调可能是ONO-AE-248诱使中性粒细胞发生非凋亡性程序化死亡的根本原因之一。
  • 摘要：肺移植是治疗终末期肺病的唯一有效的方法,但其长期生存率低,其主要影响因素是闭塞性细支气管炎的发生发展。本研究通过建立小鼠原位气管移植模型,模拟肺移植后闭塞性细支气管炎病生理过程,筛选与肺移植后闭塞性细支气管炎相关的转录因子,观察其活性变化,并选取差异较大转录因子EMSA验证其结果。结果发现,其中FKHR、TGT3、Freac-7、Myc/Max,4个转录因子芯片差异较大,涉及炎性反应,细胞增生等信号通路,初步探讨这些转录因子在肺移植后闭塞性细支气管炎发生发展的相关性,提示这些转录因子可能成为诊断和治疗的新靶点。
  • 摘要：为探讨过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)对机体Th9变化及相关细胞因子表达的影响,收集2018年1月至12月于南宁市第二人民医院就诊的AR患者46例为病例组,同期健康体检者12例为健康组,采集两组研究对象血清,检测IL-9、IL-4和TGF-β1表达水平。取C57BL/6小鼠6只,采用随机数字表法分为模型组和对照组(n=3),建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏的AR小鼠模型,根据鼻部症状学评分判定模型构建是否成功。qPCR检测各组小鼠鼻黏膜组织中PU.1、IRF-4、IL-9、IL-4和TGF-β1转录水平;FACS检测小鼠外周血Th9百分比。结果显示,与健康组比较,病例组血清样本中IL-9、IL-4和TGF-β1的表达水平显著升高(均P<0.01);在小鼠模型中,与对照组相比,模型组小鼠鼻黏膜组织中PU.1、IRF-4、IL-9、IL-4和TGF-β1 mRNA表达水平显著升高(均P<0.05),Th9百分比也显著升高(P<0.05)。由此,Th9及相关炎性因子在AR疾病发生发展过程中可能发挥一定作用。
  • 摘要：了解上海地区妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染的阳性率、亚型及感染分布情况,为预防HPV感染和宫颈癌提供理论依据。采用导流杂交技术对2076例来院就诊妇女宫颈脱落细胞进行21种HPV基因亚型检测,分析HPV感染高危因素及亚型分布特点。结果:在被调查的2076例妇女中,HPV感染者为593例,阳性检出率28.6%,21种基因型中只有43型没被检出;在检出类型中单一感染394例,占阳性百分比为66.4%;多重感染199例,占阳性百分比为33.6%(其中双重感染127例、三重感染44例、四重感染19例、五重感染3例、六重感染4例,八重感染2例)。检测结果中高危基因型排在前五位的是HPV52(7.13%)、HPV16(5.83%)、HPV58(4.91%)、HPV53(3.28%)、HPV18(2.50%),低危基因型主要是HPV11(2.75%)、HPVCP8304(2.75%)。不同年龄段的人群HPV阳性率不同,其中18～25岁的人群检出率最高,达到了38.3%。本地区就诊妇女宫颈HPV感染率较高,主要为单一基因型感染,常见的HPV感染基因型为HPV52、16、58、53、18、6、11、cp8304,与中国其他地区的分布特点不同,符合HPV感染具有地域性的特点。上海地区HPV感染的主要基因型与目前现有的HPV四价疫苗不尽相同,提示需要研制与本地区主要基因型高度相关的多价疫苗来预防宫颈癌的发生。
  • 摘要：观察Trim6是否与接头蛋白TAB2存在蛋白相互作用,进而影响TAB2介导的NF-κB荧光素酶报告基因的活化。在HEK293T细胞中共转染Trim6及TAB2的真核表达载体,免疫共沉淀法验证两者是否存在蛋白相互作用;用蛋白印迹法验证Trim6是否能降解TAB2;同时用双荧光素酶报告基因系统检测Trim6是否影响TAB2介导的NF-κB荧光素酶报告基因活化。免疫共沉淀结果证明Trim6与TAB2存在蛋白相互作用;蛋白印迹检测发现Trim6能显著降解TAB2,进而明显抑制TAB2介导的NFκB荧光素酶报告基因的活化。
  • 摘要：动脉粥样硬化是一种慢性炎症免疫性疾病。炎症反应被认为是动脉粥样硬化斑块形成,发展时转变为不稳定斑块、甚至斑块破裂的主要驱动力。动脉粥样硬化斑块中出现的大量免疫细胞浸润,如单核/巨噬细胞、DC、T细胞及B细胞等都对动脉粥样硬化的发展进程具有重要影响。本文综述免疫细胞在动脉粥样硬化的发生发展过程中的作用。
  • 摘要：为研究转铁蛋白受体1(transferrin receptor type 1,TfR1)与早期生长反应因子4(early growth response protein 4, EGR4)在宫颈癌(uterine cervical carcinoma, UCC)组织中的表达水平,并分析其与UCC临床病理分期的相关性,选取2012年3月至2018年5月于武汉市第四医院就诊的慢性宫颈炎患者33例、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)患者78例、宫颈鳞癌患者63例。采集宫颈炎症和癌变组织,采用免疫组织化学法检测组织中TfR1与EGR4的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与宫颈鳞癌临床病理分期的关系。结果显示,TfR1与EGR4在慢性宫颈炎、CIN及宫颈鳞癌组织中均有表达,其中在慢性宫颈炎组织中的表达水平最低(分别为6.1%、9.1%),而在CIN组织中的表达水平随分期的增加而上升,在宫颈鳞癌组织中的表达水平最高(分别为74.6%、57.1%)。相关性分析显示,TfR1与EGR4的表达呈正相关(rs = 0.695,P < 0.001),而两者表达水平均与患者年龄、肿瘤大小无关;TfR1的表达水平在不同国际肿瘤学会和国际妇产科协会(the International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO)分期和分化程度患者中存在差异(χ2=16.937,P < 0.001;χ2=8.051,P=0.018),EGR4的表达水平则仅在不同FIGO分期患者中不同(χ2=8.974,P=0.003)。提示在宫颈鳞癌的发生、发展过程中TfR1与EGR4起着重要作用,其中TfR1的表达随着肿瘤细胞分化程度的降低、FIGO分期的增加而上升,EGR4的表达水平则仅随FIGO分期的增加而上升。
  • 摘要：为探讨miR-146a基因单核苷酸rs2910164位点多态性与恩施地区痛风及高尿酸血症的相关性,分别收集健康对照者296例、原发性痛风患者159例和高尿酸血症患者197例。采用高单核苷酸多态性(Hi-single nucleotide polymorphism,Hi-SNP)结合多重PCR和高通量测序技术检测miR-146a基因rs2910164位点多态性,生化分析仪检测生化指标。采用SPSS17.0、Haplo View 4.2软件进行数据统计分析,用Logistic回归模型在95%CI内进行相关性风险度测算,分析miR-146a单核苷酸多态性rs2910164位点与原发性痛风和高尿酸血症的相关性。结果显示,rs2910164位点的基因频率在组间差异无统计学意义(P>0.05),GG基因型和G等位基因与痛风无相关性(OR=1.570,95%CI 0.710~3.470;OR=0.856,95%CI 0.650~1.128),与高尿酸血症亦无相关性(OR=0.937,95%CI 0.500~1.730;OR=0.819,95%CI 0.633~1.060)。该研究提示,miR-146a基因rs2910164位点单核苷酸多态性可能与恩施地区原发性痛风的发病及高尿酸血症无显著相关性。
  • 摘要：维生素D的主要生理学功能是调节机体的钙磷平衡,近年来随着认识的深入,发现其调节免疫功能方面新的重要功能。如对细胞免疫具有重要的调节作用,对单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞,以及胸腺细胞增殖分化产生影响。这些新的内容对于我们重新认识其在体内重要生物学调节作用,拓展其临床应用有极为重要的意义。作为一种新发现的免疫调节剂,1,25(OH)2D3及其类似物,既能达到预防和治疗自身免疫性疾病的目的,又不产生全身性的免疫抑制作用,在临床上具有广阔的应用前景。本文就有关维生素D与自身免疫性疾病关系的研究进展进行综述。
  • 摘要：研究猪带绦虫重组BCG-TSOL18疫苗免疫仔猪,猪带绦虫卵攻击后诱导其保护性免疫应答的情况。将12头40d龄健康仔猪均分为3组:分别为1011 CFU重组BCG-TSOL18疫苗灌胃组、BCG对照组和PBS对照组。每2周免疫1次,共免疫2次。于末次免疫4周后用猪带绦虫卵进行攻击感染,3月后剖杀仔猪,分离囊尾蚴,计算减蚴率;取前腔静脉血,分离血清和制备外周血单个核细胞(peripheral blood monouclear cell,PBMC)。采用ELISA法检测血清IgG、IgG1及IgG2a水平以及PBMC培养上清液中IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10的水平;MTT比色法检测PBMC增殖水平。重组BCG-TSOL18疫苗免疫组猪带绦虫卵攻击后诱导仔猪获得79.44%的保护力。与BCG和PBS对照组比较,重组BCG-TSOL18疫苗组血清IgG、IgG2a水平显著升高(t=13.026,P=0.000;t=13.253,P=0.000;t=7.284,P=0.000;t=8.453,P=0.000),IgG1水平显著降低(t=-9.118,P=0.000;t=-10.372,P=0.000);抗原刺激下PBMC显著增殖(t=14.929,P=0.000;t=14.665,P=0.000);PBMC培养上清液IL-2、IFN-γ水平显著升高(t=9.768,P=0.000;t=10.496,P=0.000;t=22.504,P=0.000;t=23.204,P=0.000),IL-4和IL-10水平显著降低(t=-18.659,P=0.000;t=-19.495,P=0.000;t=-26.258,P=0.000;t=-27.402,P=0.000)。猪带绦虫重组BCG-TSOL18疫苗可诱导仔猪产生Th1型的保护性免疫应答,从而抵抗猪带绦虫卵的感染攻击。
  • 摘要：为检测SLE患者外周血γ干扰素诱导蛋白10(interferon gamma-induced protein 10,IP-10)的表达情况并探索其临床意义及调控机制,采集上海交通大学医学院附属仁济医院SLE患者和健康体检者外周血,ELISA检测血清中IP-10和IFN-α水平。结果显示,IP-10在SLE患者血清中的水平明显高于对照者(P0.05);其中IP-10+B细胞百分比也显著升高,并且患者组升高更明显(均P<0.05)。上述结果提示SLE患者中B细胞在IFN-α作用下直接活化产生抗体的同时,也可通过分泌IP-10参与病理性炎症反应,这揭示了B细胞参与SLE发生发展的新机制。
  • 摘要：IL-17可以通过多种途径促进肿瘤发展,前期工作发现胶质瘤组织中IL-17高表达,本研究拟构建IL-17真核表达载体pEGFP-N1-IL-17,并且稳定转染胶质瘤细胞株U87MG,为研究IL-17在胶质瘤中作用提供基础。取血小板减少性紫癜自愿患者外周血2ml,Ficoll分离PBMC,提取RNA后经含BamHⅠ及SalⅠ酶切位点引物逆转录成cDNA,连接T载体,酶切后与经相同酶切的载体pEGFP-N1连接,卡那霉素筛选,重组载体经Xfect试剂转染胶质瘤细胞U87MG,以G418筛选,单克隆阳性株扩大培养,经荧光、Real Time PCR及ELISA鉴定。构建真核表达载体pEGFP-N1-IL-17测序正确。经荧光、Real Time PCR、ELISA检测稳定转染细胞株pEGFP-N1-IL-17-U87MG成功,IL-17转染后U87MG细胞MCP-1分子表达下调。因此,本研究成功构建IL-17真核表达载体pEGFP-N1-IL-17,并稳定转染U87MG,为研究IL-17在胶质瘤中作用提供了基础。
  • 摘要：程序性死亡蛋白-1(programmed death protein 1,PD-1)与其配体程序性死亡配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)属于CD28/B7家族,是近年研究比较透彻的免疫检查点分子。PD-1/PD-L1通过调节外周组织中免疫反应的持续性和效价避免组织损伤并维持对于自身抗原的耐受。肿瘤细胞主动性抑制T细胞的机制称为适应性免疫抵抗(adaptive immune resistance),即肿瘤抗原特异性T细胞企图攻击肿瘤,但肿瘤细胞发生反应性改变(诱导表达PD-L1)从而避免免疫攻击。适应性免疫抵抗过程中的关键分子即为PD-1/PD-L1。PD-1/PD-L1抗体治疗已在临床试验中显示出良好的疗效,使阻断适应性免疫抵抗有望成为重要的肿瘤免疫治疗手段。分析肿瘤活检样本的基线免疫信息能指导制定个体化的免疫治疗方案。本文就PD-1/PD-L1的生物学结构、适应性免疫抵抗机制及相关临床决策等进行综述。
  • 摘要：痛风性关节炎的发病机制复杂,其中与2条重要通路密切相关。其一为TLR/NF-κB信号转导通路,其二为NLRP3炎症小体激活通路及其下游的IL-1β。文章就这两条主线阐述NLRP3炎症小体及TLR/NF-κB信号转导通路中2个关键信号分子IκB、IKK在痛风性关节炎中的作用机制,为今后其发病机制的进一步阐明及抗痛风新制剂的研发提供方向和理论基础。
  • 摘要：早孕期NK细胞在子宫蜕膜局部大量累积,蜕膜NK(decidual NK,dNK)细胞具有独特表型与功能。有研究显示,dNK细胞在子宫螺旋动脉重铸、局部免疫微环境维持和孕期母体抗病原体感染方面均发挥了重要作用,但其具体机制尚未阐明。文章综述近年来dNK细胞在胎盘血管重铸和母-胎免疫耐受方面的新发现。
  • 摘要：分别采用连续4周喂养5%乙醇、连续14d水平台环境饲养法以及暗箱饲养模拟全夜状态等方法建立慢性睡眠剥夺模型,观察三种方法诱导睡眠障碍对小鼠免疫功能的抑制作用。通过脾脏称重、FACS法检测外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞数变化、ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α以及B细胞产生抗牛血清白蛋白(BSA)特异性抗体含量、LDH法测定NK细胞杀伤功能等方法检测实验小鼠免疫功能变化。实验结果显示:与正常对照组相比,实验组免疫指标均有不同程度改变,包括CD3+、CD4+和CD8+T细胞数减少;IL-2分泌量下降和TNF-α分泌量升高;NK杀伤功能下降;脾重减轻;抗BSA特异性抗体分泌量下降。实验证明,长期5%乙醇摄入、水平台以及暗环境干扰引起的慢性睡眠障碍对机体的免疫功能具有明显抑制作用。
  • 摘要：观察红景天甙对Lewis肺癌移植瘤生长的作用,初步探讨其增强肿瘤免疫的机制。建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分为红景天甙(sachalin rhodiola rhizome,SRR)组,紫杉醇(taxelol,TAX)组和PBS组,计算抑瘤率并观察小鼠生存期;同时取SRR治疗荷瘤小鼠肿瘤引流DC,观察SRR体外处理后对DC表面分子、吞噬功能及T细胞杀伤功能的影响。在治疗第23天,SRR组肿瘤体积明显小于PBS组(P0.05);SRR组小鼠生存期较PBS组显著延长(P0.05);SRR处理的树突细胞(dendritic cell,DC)表面分子MHCII、CD80表达显著上升,吞噬功能显著下降,由DC诱导的活化T细胞对肿瘤细胞的杀伤效应显著高于对照组(P<0.05)。SRR有效促进DC成熟、增强T细胞功能,同时可以抑制肿瘤生长。
  • 摘要：肺癌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的物理性质主要包括固体压力、流体压力(interstitial flow pessure, IFP)和刚度,文章主要介绍三者对肺癌发生发展和肿瘤免疫微环境的影响。目前,已有大量研究表明与固体压力密切相关的成纤维细胞通过多条信号通路对肺癌的发生和肺癌免疫微环境造成重要影响。IFP能够通过小凹蛋白1和ERK1/2信号通路对肺癌的浸润侵袭造成影响并且可能通过TGF-β介导乳腺癌的免疫耐受,从而对乳腺癌肺转移产生影响。有多个基因和分子如Ras相关结构域家族蛋白1亚型A、整合素α11β1等介导肺癌ECM刚度的增加,这与肺癌细胞侵袭能力呈正相关关系;此外,基质刚度的变化还会影响肺癌细胞表面免疫检查点分子如PD-L1的表达,提示刚度可能对肺癌进展和免疫微环境产生影响。而针对固体压力,IFP和刚度的研究可能对肺癌发展的机制,肺癌的免疫治疗和免疫治疗耐药做出进一步解释。
  • 摘要：通过构建肥胖小鼠模型,探讨血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,TSP1)在与肥胖相关的炎症反应中的作用及机制。用高脂食物喂养TSP1-/-的雄鼠和同源的WT雄鼠16周,收集血液并提取腹腔巨噬细胞,检测血浆MCP-1的水平;利用real-time PCR技术检测腹腔巨噬细胞内炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和PAI-1的表达量;进一步采用Transwell技术分析巨噬细胞的迁移和黏附能力。得出以下结果:1.Real-time PCR结果显示,TSP1-/-小鼠巨噬细胞内IL-6、TNF-α、MCP-1和PAI-1mRNA表达量下降;2.Transwell结果显示,TSP1-/-小鼠的巨噬细胞向TSP1迁移的能力降低;3.WT和TSP1-/-小鼠血浆和脂肪组织中MCP-1表达均无明显差异。因此可认为,TSP1可以调节脂肪组织中巨噬细胞功能和炎症因子表达,其机制可能是通过减少炎症反应和降低巨噬细胞迁移能力实现的。
  • 摘要：回顾性分析胰腺癌(PC)患者临床常用实验室指标,寻找胰腺癌早诊及病程进展相关实验室指标。采集2008年至2012年于我院行手术治疗的188例病理确诊为胰腺癌患者的术前临床实验室数据,选择胰腺囊腺瘤作为疾病对照组。结果显示:胰腺癌患者反映肝功能损伤与代谢的指标均显著高于对照组,且远远高于参考范围;而蛋白指标虽在参考范围内,但低于囊腺瘤患者;肾功能、凝血功能与血淀粉酶两组间无显著差异;肿瘤标志物CA199在鉴别诊断胰腺癌与胰腺囊腺瘤的敏感度为82.45%,特异度为82.76%,正确率为82.49%;CA242在鉴别诊断胰腺癌与胰腺囊腺瘤的敏感度为66.07%,特异度为100%,正确率为77.65%;胰腺癌与囊腺瘤两组间HBsAg阳性率无差异。我们的结果提示胰腺癌患者存在不同程度的肝功能损伤与糖代谢异常,CA199与CA242可作为胰腺癌较优的肿瘤标志物,而慢性HBV感染与胰腺癌的发生无相关性。

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