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恶性间皮瘤

恶性间皮瘤的相关文献在1987年到2022年内共计233篇,主要集中在肿瘤学、药学、临床医学 等领域,其中期刊论文207篇、会议论文11篇、专利文献11691篇;相关期刊127种,包括中国组织化学与细胞化学杂志、中华劳动卫生职业病杂志、现代中西医结合杂志等; 相关会议9种,包括第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议、第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议、2011年全国西安病理技术学术会议暨全军第七届病理技术学术会议等;恶性间皮瘤的相关文献由601位作者贡献,包括于国、应士波、楼建林等。

恶性间皮瘤—发文量

期刊论文>

论文:207 占比:1.74%

会议论文>

论文:11 占比:0.09%

专利文献>

论文:11691 占比:98.17%

总计:11909篇

恶性间皮瘤—发文趋势图

恶性间皮瘤

-研究学者

  • 于国
  • 应士波
  • 楼建林
  • 蒋兆强
  • 张幸
  • 朱丽瑾
  • 陈钧强
  • 亢文翠
  • 克里斯蒂安·蒙塔尔贝蒂
  • 周晓军
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 张玥; 蔡迪明
    • 摘要: 患者男,59岁,因体质量减轻1个月,外院发现肝脏占位(考虑肝囊腺瘤)来院就诊。体格检查:皮肤巩膜无黄染,腹部外形正常,全腹软,无压痛及反跳痛,腹部未触及包块,肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触及,双肾未触及。实验室检查:乙肝两对半(HBsAb阳性,HBeAb、HBsAg、HBeAg、HBcAb均呈阴性),高精度乙肝病毒载量扩增阴性,血红蛋白低(77 g/L),甲胎蛋白、癌胚抗原、CA19-9、异常凝血酶原均属正常范围,CA-125高(31.20 U/ml)。
    • 殷晓伟; 杨玉柱; 许艳梅
    • 摘要: 恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种源自胸膜间皮细胞的侵袭性肿瘤.近年来的发病率呈逐年递增的趋势.虽然MPM的发病率较低,但早期诊断困难,大多数患者被诊断时已为晚期,故预后较差,平均生存期为7~12个月.如何提高MPM的诊断准确度,是目前亟待解决的问题.本文对MPM的病因、临床表现及病理诊断方法进行综述性分析,旨在为后续的研究提供文献基础.
    • 殷晓伟; 杨玉柱; 许艳梅
    • 摘要: 恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)是一种源自胸膜间皮细胞的侵袭性肿瘤.近年来的发病率呈逐年递增的趋势.虽然MPM的发病率较低,但早期诊断困难,大多数患者被诊断时已为晚期,故预后较差,平均生存期为7~12个月.如何提高MPM的诊断准确度,是目前亟待解决的问题.本文对MPM的病因、临床表现及病理诊断方法进行综述性分析,旨在为后续的研究提供文献基础.
    • 王彦镔; 沈蔚; 干译涵; 邹瑾; 张宇; 朱丽瑾; 鞠莉; 蒋兆强; 应士波
    • 摘要: 目的 探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮(piglitazone,PGZ)对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制.方法 于2019年12月,选择人双相型恶性间皮瘤细胞株(MSTO-211H)和人上皮型恶性间皮瘤细胞株(NCI-H2452),给予不同终浓度的PGZ(0、10、50、100、150、200 μmol/L)处理24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖活力,在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测0、10、50、100μmol/L PGZ处理细胞72 h时,细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA的表达水平;免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平,并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平.结果 PGZ处理细胞后,培养24 h后,与对照组比较,100、150、200 μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200μmol/LPGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).在光镜下可见,与对照组比较,处理组恶性间皮瘤细胞明显减少,形态发生变化.qRT-PCR结果显示,与对照组比较,PGZ处理组PPAR-γmRNA表达水平上升(P<0.05);MSTO-211H细胞中100 μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降(P<0.05),而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化(P>0.05).免疫印迹和免疫荧光结果均显示,与对照组比较,MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降(P<0.05),NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化(P>0.05).免疫组化结果显示,给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降.结论 PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力.
    • 李杜娟; 康红; 董新敏; 黄珊珊; 连立飞
    • 摘要: 目的 观察配对盒基因8抗原(paired box gene 8,Pax-8)在腹膜恶性间皮瘤(malignant peritonealmesothelioma,MPM)、高分化乳头状间皮瘤(well-differentiated papillary mesothelioma,WDPM)中的表达,探讨Pax-8在MPM、WDPM与卵巢浆液性肿瘤(ovarian serous tumors,OST)鉴别中的诊断价值.方法 收集MPM病例32例,WDPM 12例,良性多囊性间皮瘤6,腺瘤样瘤15例,反应性间皮12例,通过免疫组织化学方法检测这些病变中Pax-8的表达,并分析临床病理学特点.结果 5例MPM(15.6%,5/32)表达Pax-8,3例弥漫性中-强阳性,2例局灶性弱-中度阳性;7例WDPM(58.3%,7/12)表达Pax-8,5例弥漫性中-强阳性,2例局灶性弱-中度阳性;1例良性多囊性间皮瘤(16.7%,1/6)Pax-8表达呈局灶性弱-中度阳性;15例腺瘤样瘤均不表达Pax-8;6例反应性间皮(50%,6/12)表达Pax-8,3例弥漫性中-强阳性,3例局灶性弱-中度阳性.结论 Pax-8对MPM、WDPM与OST鉴别诊断的价值有限,尤其对于WDPM与交界性或低级别浆液性肿瘤的鉴别不可靠,需要多个标记联合使用,以降低误诊的风险.
    • 隗和澎; 隗和红; 季新强; 刘晶
    • 摘要: 恶性间皮瘤侵袭性高,隐匿性强,且发病原因复杂.ICD-10对于恶性间皮瘤部位分类特殊,病理分型多样,对临床知识要求较为专业,编码员在实际工作中极易出错.ICD-10将恶性间皮瘤部位编码与形态学编码进行了先组配,不应按照肿瘤编码查找原则进行查找.对ICD-10恶性间皮瘤索引共列出了 13个部位编码进行总结,发现ICD-10将最常见的胸膜及胸膜壁层分类于C45.0;腹膜(壁层)(骨盆的)、肠系膜、结肠系膜、网膜、分类于C45.1;心包单独分类于C45.2;将不常见的肺、腹膜后、肝、纵膈及除去上述C45.0-C45.2的特指部位均分类于C45.7;未特指部位的恶性间皮瘤分类于C45.9.本文通过对恶性间皮瘤案例进行回顾性分析,剖析亚目之间的关系,列举恶性间皮瘤形态学编码,指导编码员正确进行编码.
    • 丁文双; 伍丽琼; 严青; 李秀博; 刘国荣; 杜洪
    • 摘要: 目的:探讨印戒细胞样恶性间皮瘤的临床病理特征、诊断及预后。方法:通过对1例印戒细胞样弥漫恶性间皮瘤手术标本进行病理形态学观察、HE染色观察和免疫组织化学染色分析,结合文献复习,总结分析该少见类型恶性间皮瘤的临床、病理、分子遗传学特征及其预后。结果:该例女性成年患者病变心包弥漫增厚,镜下见“印戒样”肿瘤细胞弥漫浸润心包。免疫组化染色显示肿瘤细胞呈CK、CK7、CK5/6、Calretinin、D2-40弥漫阳性,MC、WT1灶阳性,TTF-1、Napsin A、CK20、CEA及P63均阴性。结论:联合应用间皮源性、上皮源性和组织特异性抗体有助于印戒细胞样恶性间皮瘤的诊断及鉴别诊断,必要时电镜和分子病理检测可起辅助诊断作用。
    • 支秋丽; 马周鹏; 于骞; 王春; 朱建忠
    • 摘要: 目的 探讨恶性腹膜间皮瘤(MPM)的CT表现.方法 回顾性分析12例经病理学证实MPM的CT资料.结果 12例中1例局限型呈腹膜单发厚壁囊性肿块,CT平扫实性成分为等及稍低密度,增强不均匀轻至中度强化.11例弥漫型中1例呈腹腔、腹膜后多发低密度囊性病灶,6例呈腹膜及肠系膜弥漫结节样、饼样增厚,4例呈肠系膜及网膜饼样、污垢样增厚;CT平扫病灶呈等及稍低密度,增强8例不均匀轻至中度强化,3例较明显持续强化.弥漫型见腹内广泛浸润,10例伴有少量腹水,1例肺内转移.结论 MPM多为弥漫型,CT呈腹膜及大网膜弥漫性结节状或饼状增厚、肠系膜不规则增厚,增强轻、中度到明显强化,多伴有腹腔浸润及腹水;局限型多表现为不规则囊性肿块,增强轻至中度强化;CT对其诊断和鉴别具有重要价值.
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