Smad

摘要： 目的构建由转化生长因子β(TGF-β)诱导的含有Smad响应元件(SmadRE)和红色荧光蛋白mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,为筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂提供有效工具。方法合成UAS-SmadRE-Pmin-Gal4VP64-mCherry和UAS-SmadRE-Pmin-Gal4VP64-lucifer⁃ase报告基因序列,分别将其插入经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后的pCDH-GFP-Puro-noCMV慢病毒质粒载体,获得响应TGF-β的含有SmadRE和mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体,分别命名为pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase。利用慢病毒三质粒包装系统在293FT细胞中分别包装出慢病毒并感染A549细胞(分别命名为USPG-mCherryA549和USPG-luciferaseA549细胞),在倒置荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达,鉴定A549细胞是否被感染成功。用TGF-β(10μg·L^(-1))及其受体拮抗剂LY2109761(5μmol·L^(-1))和SB431542(10μmol·L^(-1))分别处理USPG-mCherry A549和USPG-luciferaseA549细胞24 h,倒置荧光显微镜下观察USPG-mCherryA549细胞mCherry的表达,用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测USPG-luciferaseA549细胞荧光素酶的表达,验证所构建慢病毒报告载体用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂的可行性。用TGF-β及其受体拮抗剂LY2109761和SB431542处理A549细胞24 h,Western印迹法检测A549细胞磷酸化Smad2/3蛋白表达,验证LY2109761和SB431542对TGF-β/Smad信号转导通路的抑制作用。结果经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析,成功构建pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase慢病毒重组质粒;分别转染293FT细胞包装出慢病毒并感染A549细胞,倒置荧光显微镜下观察到被感染的A549细胞表达GFP,表明USPGmCherryA549和USPG-luciferaseA549细胞构建成功。加入TGF-β处理24 h后,USPG-mCherryA549细胞表达mCherry,USPG-luciferaseA549细胞表达荧光素酶;而加入LY2109761和SB431542后,USPG-mCherryA549细胞几乎检测不到mCherry的表达,USPG-luciferaseA549细胞检测不到荧光素酶的表达。Western印迹法结果表明,TGF-β刺激后A549细胞中有磷酸化Smad2/3蛋白表达,加入LY2109761和SB431542后未检测到磷酸化Smad2/3蛋白表达。结论成功构建由TGF-β诱导的受Smad调控表达mCherry和荧光素酶的2个慢病毒报告载体,可有效感染目的细胞。该慢病毒报告载体可用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂。

摘要： 目的探讨骨化三醇胶囊(Cal)通过骨形态发生蛋白2(BMP-2)/SMAD/Runt相关转录因子2(Runx2)通路对大鼠胫骨骨折愈合的影响及相关机制。方法将52只SD大鼠随机分为对照组(Cont)、胫骨骨折组、Cal组(灌胃10 ng/mL Cal,连续4周)、Cal+Noggin(BMP特异抑制剂)组(灌胃10 ng/mL Cal+经皮注射50 ng/mL Noggin,连续4周)。采用X射线、全自动生化分析仪、micro CT、HE染色、Western blot分析治疗效果及可能机制。结果4周后,胫骨骨折组骨折线明显,Cal组骨折线几乎不可见,断端有大量骨痂,Cal+Noggin组骨折愈合较差。胫骨骨折组骨密度、骨体积分数、ALP、OCN、PINP水平及BMP-2、Runx2、p-SMAD1/5/8/SMAD1/5/8表达高于Cont组,骨小梁分离度低于Cont组(P<0.05)。较于胫骨骨折组,Cal组骨密度、骨体积分数、ALP、OCN、PINP水平及BMP-2、Runx2、p-SMAD1/5/8/SMAD1/5/8表达增高,骨小梁分离度降低(P<0.05)。较于Cal组,Cal+Noggin组骨密度、骨体积分数、ALP、OCN、PINP水平及BMP-2、Runx2、p-SMAD1/5/8/SMAD1/5/8表达降低,骨小梁分离度增加(P<0.05)。结论Cal可能通过激活BMP-2/SMAD/Runx2通路,改善新生骨痂骨密度及微结构,促进胫骨骨折愈合。

摘要： 目的探究在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中,雌激素通过调控miR-21/SMAD信号通路对香烟烟雾诱导的肺上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 RT-qPCR、Western blot、MTT检测miR-21及E-cadherin、α-SMA、Vimentin mRNA水平、SMAD相关蛋白表达、HBE增殖活力。结果雌激素促进香烟烟雾(CSE)诱导的人肺支气管上皮细胞(HBE)EMT和活力下降;上调miR-21,激活SMAD通路;促进CSE诱导的EMT和细胞活力下降;过表达miR-21,激活SMAD通路;雌激素通过激活SMAD促进CSE诱导的EMT和细胞活力下降。结论雌激素通过上调miR-21,激活SMDA通路,抑制HBE增殖,促进HBE发生EMT,促进COPD发展进程。

摘要： 目的探讨口腔颌面外科术后感染Smad信号通路表达及其临床意义。方法选取浙江省余姚市妇幼保健院2016年6月-2021年6月收治口腔颌面外科术后感染患者80例为感染组,另取同期术后无感染80例为对照组。观察两组感染指标、炎性因子及Smad蛋白相对表达量,并分析其相关性。结果感染组WBC、CRP、ESR水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);感染组Smad1、Smad2、Smad3蛋白相对表达量高于对照组,Smad4、Smad6、Smad7蛋白相对表达量低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);感染组TGF-β1、IL-8、TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);相关性分析显示,Smad1、Smad2、Smad3蛋白相对表达量与WBC、CRP、ESR以及TGF-β1、IL-8、TNF-α水平均呈正相关(均P<0.01);Smad4、Smad6、Smad7蛋白相对表达量与WBC、CRP、ESR以及TGF-β1、IL-8、TNF-α水平均呈负相关(均P<0.01)。结论口腔颌面外科术后感染患者Smad1、Smad2、Smad3蛋白相对表达量升高,Smad4、Smad6、Smad7蛋白相对表达量降低,Smad信号通路与患者感染指标具有相关性,可用于对术后感染的预测。

摘要： 目的:探讨CRAMP对小鼠心脏成纤维细胞激活、增殖和胶原分泌功能的影响。方法:分离培养小鼠心脏成纤维细胞。第一部分实验将细胞分为3组:对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组(10 mg/L 48 h)、CRAMP组(TGF-β1处理后给予CRAMP 0.5 mg/L 24 h),采用MTT法检测细胞增殖活性,采用免疫荧光染色检测α-SMA、Ⅲ型胶原和PCNA蛋白表达水平,采用RT-PCR检测Ⅲ型胶原和α-SMA mRNA表达水平,采用Western blot检测Smad信号通路蛋白表达水平。第二部分实验将细胞分为3组:TGF-β1组(10 mg/L 48 h)、SIS3组(TGF-β1处理后给予SIS310μmol/L 24 h)、CRAMP+SIS3组(TGF-β1处理后给予CRAMP 0.5 mg/L和SIS310μmol/L 24 h),采用免疫荧光染色和RT-PCR检测Ⅲ型胶原和α-SMA蛋白及mRNA表达水平。结果:TGF-β1组成纤维细胞增殖活性,PCNA、Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白表达水平,Ⅲ型胶原、α-SMA mRNA表达水平,p-Smad2、p-Smad3和Smad4蛋白表达水平均高于对照组;而CRAMP组上述指标均低于TGF-β1组(P<0.05)。SIS3组、CRAMP+SIS3组细胞Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均低于TGF-β1组(P<0.05)。结论:CRAMP可通过拮抗Smad3信号通路抑制小鼠心脏成纤维细胞的激活、增殖和胶原分泌。

摘要： 目的研究养肺保元汤(YFBY)改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)病情过程中对转化生长因子(TGF)-β1/Smad通路的影响。方法大鼠分为正常(Normal)组、模型(Model)组和YFBY组。除Normal组外,其他大鼠在烟熏箱内每天被动吸烟1 h,持续42 d,得到COPD合并PIF造模大鼠。造模结束后开始给药,YFBY组灌胃YFBY,而Model组灌胃生理盐水,持续1个月。给药结束后处死大鼠,取大鼠血液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TGF-β1的含量;取肺部组织进行检测:苏木素-伊红(HE)染色观察组织纤维化程度、TUNEL染色观察肺上皮细胞凋亡情况;Western印迹检测Smad2/3、Smad7蛋白的表达情况。结果COPD合并PIF造模降低肺泡变小,肺泡间质增厚有炎性细胞浸润,组织中有更多细胞凋亡。与Normal组比较,Model组Smad2、Smad3、Smad7水平显著升高(P0.05)。结论YFBY可能通过抑制肺组织中TGF-β1/Smad通路蛋白活性达到改善COPD合并PIF的病情。

摘要： 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过介导转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3信号通路对甲状腺功能减退(HT)幼鼠肾损伤的作用。方法:随机选取10只30日龄雄性Wistar大鼠作为正常组,剩余50只幼鼠连续28 d灌胃6 mg/kg剂量的6-丙基-2-硫尿嘧啶(PTU)以诱导HT模型。成功建模43只,随机剔除3只后剩余大鼠分为模型组、AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ高剂量组及左甲状腺素钠(LS)组,每组各10只。建模成功次日给药,其中AS-Ⅳ低、高剂量组及LS组幼鼠灌胃给药量分别为20、40 mg/(kg·d)和5μg/(kg·d),正常组及模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续5周。给药结束后采用Bradford法检测24 h尿蛋白(Alb)含量;测定肾脏脏器指数;HE染色法观察肾组织形态学变化;Masson染色法观察肾组织胶原蛋白沉积情况;ELISA法检测甲状腺功能指标即血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺素(TSH)水平;生化分析仪检测肾功能指标即血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量;Western blot法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β受体I型(TβRI)、Smad3、p-Smad3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)蛋白相对表达情况。结果:本研究成功构建HT幼鼠模型;与正常组比较,模型组幼鼠血清FT3、FT4水平降低,TSH水平升高,肾脏脏器系数、24 h尿Alb含量、Scr及BUN含量升高(P<0.05),肾组织中可见明显肾间质损伤,有大量胶原纤维表达和沉积,肾组织中TGF-β1、TβRI、α-SMA、ColⅠ蛋白相对表达水平及p-Smad3/Smad3升高,Smad7蛋白相对表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ低、高剂量组及LS组幼鼠血清FT3、FT4水平升高,TSH水平降低,肾脏脏器系数降低、24 h尿Alb含量Scr及BUN含量降低(P<0.05),肾组织结构病理损伤逐渐改善,胶原纤维沉积情况逐渐减轻,肾组织中TGF-β1、TβRI、α-SMA、ColⅠ蛋白相对表达水平及p-Smad3/Smad3降低,Smad7蛋白相对表达水平升高(P<0.05);AS-Ⅳ低、高剂量组及LS组改善HT幼鼠肾损伤的作用效果逐渐增强。结论:AS-Ⅳ可减轻HT幼鼠肾组织病理结构及纤维化,改善肾功能,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活有关。

摘要： 目的:探讨发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖诱导下肾小管上皮细胞发生上皮细胞-间充质转化(EMT)的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10.0μmol·L^(-1).EX527)、 FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+25 mg·L^(-1)FRGTS)和EX527+FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10μmol·L^(-1)EX527+25 mg·L^(-1)FRGTS)。采用免疫荧光法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中E-cadherin、α-SMA和SIRT1 mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平,Western blotting法检测各组细胞中SIRT1、转化生长因子β1 (TGF-β1)和Smad3蛋白表达水平。结结果果:高糖培养48 h后,与正常对照组比较,高糖组NRK-52E细胞中E-cadherin蛋白表达水平和mRNA表达水平降低(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平升高(P<0.01);与高糖组比较,FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平升高(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平降低(P<0.05),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平降低(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与FRGTS组比较,EX527+FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平明显升高(P<0.05), NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01), TGF-β 1和Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结结论论:FRGTS可通过上调SIRT1表达,进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,有效抑制肾小管上皮细胞发生EMT。

摘要： BAF45Dis a member of BAF complex,which may play a crucial role in neural development.PAX6 determines neuroectoderm formation,which is highly level sensitive.BAF45D is required for retinoic acid(RA)induced PAX6 expression.PAX6 expression is also regulated by TGF-beta/SMAD signaling.However,mechanism of such regulation remains elusive.We therefore sought to explore whether BAF45D regulates PAX6 expression through cooperating with TGF-beta/SMAD signaling.Here we identified BAF45D is required for expression of phosphorylated SMAD3 and PAX6 induced by RA.Genome-wide analysis revealed that during RA-induced early neural differentiation,BAF 45D knockdown failed to activate TGF-beta/SMAD signaling and induce expression of STAT3 and SMAD7,two negative regulators of TGF-beta/SMAD signaling.Moreover,in RA treated P19 and H9 cells,BAF45D interacts with BRG1 and phosphorylated SMAD3.

摘要： 目的探讨KLF4通过调控TGF-β通路减弱EMT对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法构建过表达KLF4及空白对照组的慢病毒载体,转染卵巢癌SKOV3细胞,嘌呤霉素筛选后构建空白对照组、过表达KLF4组卵巢癌细胞系。Western blot法测定各组卵巢癌细胞中TGF-β通路相关蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达;MTT实验检测卵巢癌细胞增殖能力的改变;Transwell实验检测KLF4过表达对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响;构建原位小鼠移植瘤模型,验证KLF4过表达对肿瘤生长、转移的影响。结果MTT及Transwell实验结果显示,与空白对照组相比,过表达KLF4组可以抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05);过表达KLF4能够明显抑制卵巢癌细胞的EMT过程(P<0.05);过表达KLF4能通过抑制Smad介导的TGF-β通路抑制卵巢癌细胞EMT;KLF4可以抑制原位小鼠卵巢癌移植瘤中原发性肿瘤生长和转移。结论KLF4可以通过抑制Smad介导的TGF-β通路抑制EMT,从而抑制卵巢癌的增殖、迁移及侵袭,KLF4/Smad/TGF-β/EMT轴有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

摘要： 转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGF-β超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在胃肠道恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制。本文比较和整理近年关于TGF-β-Smad信号通路及Smad4在癌症领域的体内外研究报道,并就此作一综述。

摘要： 转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGF-β超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在胃肠道恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制。本文比较和整理近年关于TGF-β-Smad信号通路及Smad4在癌症领域的体内外研究报道,并就此作一综述。

摘要： 转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGF-β超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在胃肠道恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制。本文比较和整理近年关于TGF-β-Smad信号通路及Smad4在癌症领域的体内外研究报道,并就此作一综述。

摘要： 转化生长因子β(TGF-β)-Smad信号途径在肿瘤发生机制中发挥重要作用。近年来,大量研究已经揭示了TGF-β超家族配体、受体、Smad蛋白、上游和下游调节因子及多种信号通路间的交互对话在胃肠道恶性肿瘤、肺癌及其他肿瘤中的作用机制。本文比较和整理近年关于TGF-β-Smad信号通路及Smad4在癌症领域的体内外研究报道,并就此作一综述。

摘要： 目的：观察低能量的波长585nm脉冲染料激光对体外培养成纤维细胞胶原的产生及其某些相关基因的表达的影响,探讨其治疗膨胀纹及美容除皱的可能作用机制.方法：以不同低能量能量密度的脉冲染料激光照射体外培养的正常皮肤的成纤维细胞,照射后继续培养24小时及三天,分别以定量PCR(LightCycler)法及化学比色法检测其细胞内不同类型的前胶原基因的表达及SMADsmRNA表达与胶原的产生.结果：能量密度为3J/cm2组上清液中可溶性胶原含量显著高于阴性对照组(p＜0.01)及能量密度为4J/cm2组上清液中可溶性胶原含量,在能量密度为3J/cm2时能显著促进转化生长因子β1、Ⅰ型前胶原基因α1,α2以及SMAD2,3,4,7mRNA的表达(p＜0.05;或p＜0.001),结论：能量密度为3J/cm2脉冲染料激光,能上调成纤维细胞内转化生长因子信号转导分子的SMAD2,3,4,7mRNA的表达,同时增加成纤维细胞内Ⅰ型胶原基因α1及α2mRNA的表达,促进胶原的产生.

摘要： 目的：观察低能量的波长585nm脉冲染料激光对体外培养成纤维细胞胶原的产生及其某些相关基因的表达的影响,探讨其治疗膨胀纹及美容除皱的可能作用机制.方法：以不同低能量能量密度的脉冲染料激光照射体外培养的正常皮肤的成纤维细胞,照射后继续培养24小时及三天,分别以定量PCR(LightCycler)法及化学比色法检测其细胞内不同类型的前胶原基因的表达及SMADsmRNA表达与胶原的产生.结果：能量密度为3J/cm2组上清液中可溶性胶原含量显著高于阴性对照组(p＜0.01)及能量密度为4J/cm2组上清液中可溶性胶原含量,在能量密度为3J/cm2时能显著促进转化生长因子β1、Ⅰ型前胶原基因α1,α2以及SMAD2,3,4,7mRNA的表达(p＜0.05;或p＜0.001),结论：能量密度为3J/cm2脉冲染料激光,能上调成纤维细胞内转化生长因子信号转导分子的SMAD2,3,4,7mRNA的表达,同时增加成纤维细胞内Ⅰ型胶原基因α1及α2mRNA的表达,促进胶原的产生.

摘要： 目的：观察低能量的波长585nm脉冲染料激光对体外培养成纤维细胞胶原的产生及其某些相关基因的表达的影响,探讨其治疗膨胀纹及美容除皱的可能作用机制.方法：以不同低能量能量密度的脉冲染料激光照射体外培养的正常皮肤的成纤维细胞,照射后继续培养24小时及三天,分别以定量PCR(LightCycler)法及化学比色法检测其细胞内不同类型的前胶原基因的表达及SMADsmRNA表达与胶原的产生.结果：能量密度为3J/cm2组上清液中可溶性胶原含量显著高于阴性对照组(p＜0.01)及能量密度为4J/cm2组上清液中可溶性胶原含量,在能量密度为3J/cm2时能显著促进转化生长因子β1、Ⅰ型前胶原基因α1,α2以及SMAD2,3,4,7mRNA的表达(p＜0.05;或p＜0.001),结论：能量密度为3J/cm2脉冲染料激光,能上调成纤维细胞内转化生长因子信号转导分子的SMAD2,3,4,7mRNA的表达,同时增加成纤维细胞内Ⅰ型胶原基因α1及α2mRNA的表达,促进胶原的产生.

摘要： 目的：观察低能量的波长585nm脉冲染料激光对体外培养成纤维细胞胶原的产生及其某些相关基因的表达的影响,探讨其治疗膨胀纹及美容除皱的可能作用机制.方法：以不同低能量能量密度的脉冲染料激光照射体外培养的正常皮肤的成纤维细胞,照射后继续培养24小时及三天,分别以定量PCR(LightCycler)法及化学比色法检测其细胞内不同类型的前胶原基因的表达及SMADsmRNA表达与胶原的产生.结果：能量密度为3J/cm2组上清液中可溶性胶原含量显著高于阴性对照组(p＜0.01)及能量密度为4J/cm2组上清液中可溶性胶原含量,在能量密度为3J/cm2时能显著促进转化生长因子β1、Ⅰ型前胶原基因α1,α2以及SMAD2,3,4,7mRNA的表达(p＜0.05;或p＜0.001),结论：能量密度为3J/cm2脉冲染料激光,能上调成纤维细胞内转化生长因子信号转导分子的SMAD2,3,4,7mRNA的表达,同时增加成纤维细胞内Ⅰ型胶原基因α1及α2mRNA的表达,促进胶原的产生.

摘要： 目的：观察低能量的波长585nm脉冲染料激光对体外培养成纤维细胞胶原的产生及其某些相关基因的表达的影响,探讨其治疗膨胀纹及美容除皱的可能作用机制.方法：以不同低能量能量密度的脉冲染料激光照射体外培养的正常皮肤的成纤维细胞,照射后继续培养24小时及三天,分别以定量PCR(LightCycler)法及化学比色法检测其细胞内不同类型的前胶原基因的表达及SMADsmRNA表达与胶原的产生.结果：能量密度为3J/cm2组上清液中可溶性胶原含量显著高于阴性对照组(p＜0.01)及能量密度为4J/cm2组上清液中可溶性胶原含量,在能量密度为3J/cm2时能显著促进转化生长因子β1、Ⅰ型前胶原基因α1,α2以及SMAD2,3,4,7mRNA的表达(p＜0.05;或p＜0.001),结论：能量密度为3J/cm2脉冲染料激光,能上调成纤维细胞内转化生长因子信号转导分子的SMAD2,3,4,7mRNA的表达,同时增加成纤维细胞内Ⅰ型胶原基因α1及α2mRNA的表达,促进胶原的产生.

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明提供了一种过表达SMAD3诱导体细胞重编程为乳腺上皮细胞的方法，可应用于高效精准的调控体内特定组织细胞重编程为乳腺上皮细胞，有利于体内乳腺再生与修复。

摘要： 本发明基于发现TGF‑β信号传导的一种重要的下游介质Smad3，在癌症的发生和发展中起到至关重要的作用。因此，本申请提供了通过抑制Smad3信号传导，例如通过给予Smad3抑制剂SIS3，来治疗癌症的新方法。还提供了通过抑制Smad3信号传导来治疗癌症的组合物和试剂盒。

摘要： 本发明涉及SMAD7的治疗应用。具体地，本发明提供了用于治疗炎性和/或组织损伤病症的方法和组合物。特别地，描述了局部地或全身地递送到炎症和/或组织损伤部位的Smad7组合物的用途。另一些具体的实施方案涉及由放射和/或化学治疗引起的副作用(包括但不限于粘膜炎)的治疗或预防。

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明公开了一种Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。目前针对Smad3蛋白与卵巢癌的关系、及卵巢癌中顺铂耐药机制的关系尚未见研究。为了明确卵巢癌患者顺铂耐药的机制，为卵巢癌患者提供更明确的治疗策略和药物，本发明获得了调控顺铂敏感性的新分子靶标Smad3蛋白，表明Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。本发明采用双硫仑与顺铂联合应用于治疗卵巢癌，治疗效果优于单独的顺铂治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种用于检测SMAD4基因全外显子突变的引物、方法及试剂盒，所述特异性引物包括扩增覆盖SMAD4基因全部12个外显子的正反向引物；本发明采用Sanger测序法检测SMAD4基因全外显子突变，可快速检测SMAD4基因全外显子的突变。利用本发明完成的检测结果准确，可以专一性鉴别SMAD4基因是否突变，确保了测定结果的准确性和唯一性；可辅助疾病诊断，提高疾病的风险评估，对早期干预、早期治疗有重要的参考意义。

摘要： 本发明公开了一种靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽，该靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽的氨基酸序列为：FCDYMFQQA。其能特异性地阻断Smad4与PELO的相互作用，抑制前列腺癌细胞的迁移及侵袭能力，小鼠实验也证实了该靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽可抑制前列腺癌细胞在体内的肺转移和肝转移，并提高裸鼠的生存率，达到抵抗肿瘤转移的效果，因此，可将其用于制备抗肿瘤药物或肿瘤诊断试剂，用于诊断或治疗前列腺癌。

摘要： 本发明属于生物传感器技术领域，涉及一种Smad4基因检测生物传感器及制备方法。本发明提高的Smad4基因检测生物传感器，包含Smad4基因检测DNA探针；所述Smad4基因检测DNA探针的核苷酸序列为：5’‑SH‑（CH2）6‑CATACCAGTCTAGACTTAT‑3’。本发明将电化学、磁性材料以及纳米分子相结合，检测Smad蛋白通路中Smad4序列，其检测特异性、灵敏度、生物相容性和检测限性能优异。

摘要： 本公开内容涉及寡核苷酸(例如，SMAD7反义寡核苷酸非对映体)的组合物以及制备、评价效力和使用该组合物的方法。