MGC-803细胞

摘要： 目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7低表达组(si-ANXA7)和阴性对照组(si-con),分别将靶向ANXA7的si-RNA和阴性对照RNA转染为ANXA7低表达组和阴性对照组。Western blot法检测ANXA7的表达;MTT法检测各组细胞的增殖能力;PI检测各组细胞的凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA和Cleaved casepase-3的表达。结果与阴性对照组相比,ANXA7低表达组MGC-803细胞增殖能力显著降低,增殖相关蛋白PCNA表达显著下降(P<0.05);细胞凋亡增强,相关蛋白Cleaved casepase-3的表达显著升高(P<0.05)。结论ANXA7低表达可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡。

摘要： 目的 探讨膜联蛋白A7(A N X A7)过表达对人胃癌M G C-803细胞增殖和凋亡的影响.方法 将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7过表达组、阴性对照组,脂质体转染法将pcDNA3.1-ANXA7重组质粒以及空质粒分别转染ANXA7过表达组和阴性对照组.采用Western blot鉴定ANXA7过表达;转染48h采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA、CyclinD1、Casepase-3、Cleaved casepase-3的表达.结果 与阴性对照组相比,ANXA7过表达组MGC-803细胞增殖能力显著增强、PCNA与CyclinD1的表达均升高(P0.05).结论 ANXA7过表达可促进人胃癌MGC-803细胞的增殖并抑制其凋亡.

摘要： 目的:探究不同浓度桦木酸对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响.方法:将人胃癌MGC-803细胞分成4组,每组设置3个复孔,对照组细胞为加入浓度为0 μg/ml的桦木酸实验组细胞分别加入终浓度为10、20、30 μg/ml的桦木酸,各组细胞在含5％的CO2培养箱中孵育48 h后,使用吉姆萨染色法和台盼蓝拒染法检测桦木酸对细胞克隆形成率和生长抑制率的影响;EdU法和流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞周期变化;qRT-PCR和Western blot检测细胞周期调控因子CCNB1、CCND1的表达.结果:与对照组相比,人胃癌MGC-803的克隆形成率显著降低(P＜0.01),生长抑制率明显升高,细胞增殖能力显著下降(P＜0.01);各实验组细胞随着桦木酸浓度的增加G1期细胞所占比例逐渐降低,而S期细胞数量显著增多(P＜0.01);细胞周期调控因子CCNB1、CCND1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),30μg/ml的桦木酸处理组的表现最佳.结论:在终浓度为10～30μg/ml的范围内,桦木酸能够降低人胃癌MGC-803细胞增殖,抑制细胞生长,下调CCNB1和CCND1的表达将人胃癌MGC-803 细胞阻滞于G0/G1期.

摘要： 目的:本研究旨在探讨川楝素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制.方法:将人胃癌MGC-803细胞分为5组,每组3个复孔,采用氟尿嘧啶(5-FU)和0 nmol/L川楝素(TSN)分别作为阳性对照和阴性对照.其余3组分别加入终浓度为30 nmol/L、50 nmol/L、70 nmol/L的川楝素.川楝素处理细胞48 h后,利用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构变化;流式细胞术检测线粒体膜电位变化;酶标法检测Caspase-3和Caspase-9活性;利用qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Cyt c和APAF-1 mRNA和蛋白水平.结果:与0 nmol/L TSN组相比,30 nmol/L、50 nmol/L、70 nmol/L的川楝素作用于人胃癌MGC-803细胞48 h,可见细胞体积缩小,细胞核裂解,部分染色质凝集等形态学变化;Caspase-3和Caspase-9活性升高(P＜0.05);而线粒体膜电位明显下降(P＜0.05);Bax、Cyt c和APAF-1基因mRNA及蛋白表达量显著升高(P＜0.05),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论:川楝素通过上调Bax、Cytc和APAF-1的表达,下调Bcl-2基因表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡.

摘要： 目的 观察四君子汤含药血清对胃癌MGC803细胞活化T细胞核因子5(Nuclear factor of the activated T cell 5,NFAT5)及凋亡因子表达的影响,进一步探讨四君子汤抗肿瘤的作用机制.方法 SD大鼠随机分为4组,依次为空白对照组(生理盐水等体积剂量灌胃),四君子汤低剂量组(0.246 g·kg-1)、中剂量组(0.492 g·kg-1)和高剂量组(0.984 g·kg-1),各组连续灌胃10d,末次给药1.5h后,行腹主动脉取血,收集血清,过滤后制备高、中、低剂量四君子汤含药血清.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组MGC803细胞增殖水平,流式细胞术检测各组MGC803细胞凋亡率,Real-time PCR法检测各组MGC803细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及NFAT5 mRNA的表达.结果 与空白对照组比较,四君子汤中、高剂量组合药血清在24、48、72h均能降低细胞增殖能力(P＜0.05),且48、72h抑制效果更为显著.与空白对照组比较,四君子汤中、高剂量组合药血清细胞凋亡率升高(P＜0.05).与空白对照组比较,四君子汤低、中、高剂量组合药血清的Bcl-2 mRNA表达降低,四君子汤低、中、高剂量组合药血清的Caspase-3 mRNA表达升高,四君子汤中、高剂量组合药血清的NFAT5 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量四君子汤含药血清能够促进Caspase-3表达,抑制NFAT5 mRNA、Bcl-2 mRNA的表达,抑制胃癌MGC803细胞增殖并促进其凋亡发生,发挥抗肿瘤作用.

摘要： 目的 探讨膜联蛋白A7(A N X A7)低表达对人胃癌M G C-803细胞迁移和侵袭的影响.方法 培养人胃癌MGC-803细胞并分成3组,采用脂质体转染法,将靶向ANXA7的siRNA转染于干扰组细胞,阴性siRNA转染阴性对照组,空白对照组常规培养.转染48h后应用Western blotting检测各组ANXA7的表达以鉴定转染效率;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;Western blotting检测ANXA7低表达后E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP-9)表达水平的变化.结果 靶向ANXA7的siRNA显著抑制其在M G C-803细胞中的表达(P<0.05);干扰组细胞的迁移及侵袭能力均明显低于阴性组和空白组(P<0.05);E-cadherin的表达显著上调(P<0.05),MMP-9的表达显著下调(P<0.05).结论 ANXA7低表达可能通过调控E-cadherin和MMP-9的表达来抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力.

摘要： 目的研究胃复春胶囊提取物对人胃癌细胞系MGC-803细胞的凋亡作用及其作用机理。方法MGC-803细胞分别用不同浓度的胃复春胶囊提取物处理。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察形态学改变;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果胃复春胶囊提取物(浓度为0~100μg·mL^(-1))可以浓度和时间依赖性地降低MGC-803细胞的活力。Hoechst 33258染色显示胃复春胶囊提取物处理后的MGC-803细胞膜通透性增高。流式细胞检测结果显示胃复春胶囊提取物作用于MGC-803细胞后可以诱导细胞凋亡,细胞凋亡率分别为(20.4±2.7)%(25μg·mL^(-1))、(41.3±6.2)%(50μg·mL^(-1))、(68.8±5.8)%(100μg·mL^(-1)),明显高于对照组凋亡率(3.8±1.6)%(0μg·mL^(-1))(P<0.05)。MGC-803细胞经过不同浓度胃复春胶囊提取物处理24 h后,处于G0/G1期细胞比例升高,而G2/M期和S期细胞比例下降;免疫印迹实验结果表明胃复春胶囊提取物(浓度为25,50,100μg·mL^(-1))处理组MGC-803细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9和Bax表达量升高,而Bcl-2表达量降低,且呈剂量依赖性。结论胃复春胶囊提取物能抑制MGC-803细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与下调Bcl-2基因的表达,上调Bax基因的表达以及增加Caspases活性有关。

摘要： 目的:探讨芒柄花黄素对人胃癌细胞株MGC-803增殖、凋亡的影响及可能机制.方法:用含不同浓度(0、20、40、80μmol/L)芒柄花黄素的培养基分别培养人胃癌细胞株MGC-803后,MTT法观察不同浓度芒柄花黄素对MGC-803细胞增殖的影响.Hoechst 33258染色法观察不同浓度的芒柄花黄素对细胞核形态的影响.流式细胞计数法观察细胞凋亡情况.荧光定量PCR实验检测细胞BAX、BCL-2 mRNA表达情况.Western blotting检测不同药物浓度作用下细胞的p-AKT、AKT、BAX和BCL-2蛋白表达情况.结果:MTT法结果显示,0、20、40、80μmol/L芒柄花黄素分别作用MGC-803细胞24、48、72 h后,细胞的增殖抑制率越来越高,表现出剂量与时间依赖性(P<0.05).Hoechst 33258荧光染色、流式细胞计数结果显示,随着药物浓度增加,细胞凋亡率逐渐升高.Real-time PCR结果显示,随着芒柄花黄素浓度升高,MGC-803细胞的BAX mRNA相对表达量逐渐升高,BCL-2 mRNA相对表达量逐渐降低(P<0.01).Western blotting结果显示,随药物浓度增加,MGC-803细胞的p-AKT、BCL-2蛋白相对表达量逐渐下降,BAX蛋白相对表达量逐渐升高(P<0.01).结论:芒柄花黄素可抑制人胃癌细胞株MGC-803细胞增殖、促进其凋亡,可能是通过下调PAKT和BCL-2表达、上调BAX表达实现的.

摘要： 目的 探讨PTP4A3基因在胃癌患者中的表达及对肿瘤细胞MGC-803活性的影响.方法 收集胃癌组织标本156例,癌旁正常胃组织标本32例,检测PTP4A3基因编码蛋白的表达水平.使用脂质体2000试剂将特异性沉默PTP4A3基因的siRNA序列转入MGC-803细胞(PTP4A3-siRNA组),将空载体基因序列转入MGC-803细胞(PTP4A3-NC组),同时设置空白对照组,检测细胞增殖、迁移、侵袭能力.结果 胃癌组织中PTP4A3基因编码蛋白相对表达量为0.92±0.04,明显高于正常胃组织中的0.21±0.07,差异具有统计学意义(P<0.01);PTP4A3-siRNA组MGC-803细胞中PTP4A3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组、PTP4A3-NC组,差异具有统计学意义(P<0.01);培养48、72、96 h时,PTP4A3-siRNA组MGC-803细胞增殖能力明显低于空白对照组、PTP4A3-NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);PTP4A3-siRNA组迁移和侵袭细胞数明显少于PTP4A3-NC组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 PTP4A3基因编码蛋白在胃癌组织中呈高表达,下调PTP4A3基因表达能有效降低胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,可作为胃癌治疗的靶基因进行深入研究.

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 本研究采用蟾蜍灵联合紫杉醇作用于人胃癌细胞MGC803，观察JAK-STAT信号通路参与调控体外细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用及与凋亡相关的调控蛋白的表达，并探讨抑制增殖、诱导凋亡的分子学机制，期望进一步研究出跟高效安全的化疗方案。

摘要： 目的：考察苦参素体内外诱导人胃癌MGG-803细胞凋亡的作用。rn 方法：体外实验：运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；体内实验：运用TUNEL法现察人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况,计算其凋亡指数,同时运用流式细胞术检测与细胞凋亡密切相关的基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。rn 结果：苦参素体外作用于人胃癌MGC-803细胞24 h后,沆式细胞仪检测显示：其细胞凋亡指数与阴性对照组相比具有显著统计学意义(P＜0.01)；Bcl-2表达明显减少,Bax表述明显增加,与阴性对照组比较差别具统计学意义(P＜0.05)；体内实验研究结果表明,苦参素中、大剂量组裸鼠移植瘤细胞凋亡指数与阴性对照组相比差别均具有显著统计学意义(P＜0.01)；流式细胞术检测结果显示,苦参素中,大剂量组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达减少,与阴性对照组相比差别具有统计学意义(P＜0.05)；而其Bax的表达差别则具有显著的统计学意义(P＜0.01)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡,其机制为上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达。

摘要： 目的：考察苦参素体内外诱导人胃癌MGG-803细胞凋亡的作用。rn 方法：体外实验：运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；体内实验：运用TUNEL法现察人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况,计算其凋亡指数,同时运用流式细胞术检测与细胞凋亡密切相关的基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。rn 结果：苦参素体外作用于人胃癌MGC-803细胞24 h后,沆式细胞仪检测显示：其细胞凋亡指数与阴性对照组相比具有显著统计学意义(P＜0.01)；Bcl-2表达明显减少,Bax表述明显增加,与阴性对照组比较差别具统计学意义(P＜0.05)；体内实验研究结果表明,苦参素中、大剂量组裸鼠移植瘤细胞凋亡指数与阴性对照组相比差别均具有显著统计学意义(P＜0.01)；流式细胞术检测结果显示,苦参素中,大剂量组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达减少,与阴性对照组相比差别具有统计学意义(P＜0.05)；而其Bax的表达差别则具有显著的统计学意义(P＜0.01)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡,其机制为上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达。

摘要： 目的：考察苦参素体内外诱导人胃癌MGG-803细胞凋亡的作用。rn 方法：体外实验：运用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平；体内实验：运用TUNEL法现察人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况,计算其凋亡指数,同时运用流式细胞术检测与细胞凋亡密切相关的基因蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。rn 结果：苦参素体外作用于人胃癌MGC-803细胞24 h后,沆式细胞仪检测显示：其细胞凋亡指数与阴性对照组相比具有显著统计学意义(P＜0.01)；Bcl-2表达明显减少,Bax表述明显增加,与阴性对照组比较差别具统计学意义(P＜0.05)；体内实验研究结果表明,苦参素中、大剂量组裸鼠移植瘤细胞凋亡指数与阴性对照组相比差别均具有显著统计学意义(P＜0.01)；流式细胞术检测结果显示,苦参素中,大剂量组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达减少,与阴性对照组相比差别具有统计学意义(P＜0.05)；而其Bax的表达差别则具有显著的统计学意义(P＜0.01)。rn 结论：苦参素体内外均能诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡,其机制为上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达。

摘要： 本发明属生物医药技术领域，提供一种抑制胃癌细胞MGC‑803的靶点，ARL8B基因和/或其参与的自噬途径。ARL8B基因和/或其参与的自噬途径的抑制剂包括：抗ARL8B的抗体、针对ARL8B编码序列的RNA干扰分子或反义寡核苷酸、ARL8B介导的自噬途径抑制剂。RNA干扰分子为定向干扰MGC‑803细胞中ARL8B基因表达的siRNA分子。可以靶向干扰MGC‑803中ARL8B基因的表达，抑制胃癌细胞生长，促进细胞自噬水平。对开发新的抗胃癌药物具有重要指导作用，用于开发制备抗肿瘤药物，对胃癌的治疗有重大应用前景。

摘要： 本发明公开了一种抑制MGC-803细胞的手性金纳米团簇的制备及其用途；将摩尔比为1:3的氯金酸和D-GSH置于超纯水中，经室温混合和搅拌，置于冰浴中冷却至0°C，形成白色悬浊液；快速加入四丁基硼氢化铵溶液，并冰浴剧烈搅拌，形成含有D-GSH包裹的金纳米团簇的溶液；离心去除不溶物，上清液中的金纳米团簇通过加入过量的冷的乙醇加以沉淀，离心收集金纳米团簇，重复乙醇沉淀步骤若干次，冷冻干燥，即可。本发明合成的金纳米团簇具有良好的水溶性和稳定性，最大发射峰在650纳米，最大激发峰在520纳米。能够有效的阻止MGC-803的细胞周期，其中G

摘要： 本发明公开了一种数据交换方法、系统及MGC，对于一个MGC来说，将其他MGC看成是其控制下的MG，因此，MGC对其他MGC发送的CRCX/MDCX/DLCX三个命令只解析端点名进行转发，而不进行其他处理，以实现使用MGCP便完成了不同软交换辖域下的MGC之间的呼叫。由于MGC不需要对与其他MGC交互的数据进行协议转换，避免了MGCP与SIP协议的映射，减轻了MGC的处理负担，降低了呼叫时延，在不增加协议栈实现的复杂度的同时，简单易行。

摘要： 本发明实施例公开了一种人胃癌DDP高度耐药细胞系MGC803/DDP、其培养方法及应用，本发明实施例通过大剂量间歇冲击联合浓度梯度递增法诱导建立人胃癌DDP耐药细胞系，通过miRNA高通量测序筛选差异miRNA，公共数据库筛选出在人胃癌中与总体生存有显著相关性第一生物标记物miRNA，通过RT‑qPCR验证人胃癌细胞和血清标本，筛选出区分人胃癌DDP耐药患者和人胃癌DDP敏感患者的第二生物标志物miRNA，再通过分析患者临床参数与miRNA表达水平的关系并应用受试者工作特征(ROC)曲线评价其诊断效能，从而筛选最合适的目的miRNA，从而为病人就医提供更便利的条件。

摘要： 本发明属生物医药技术领域，提供一种抑制胃癌细胞MGC‑803的靶点，ARL8B基因和/或其参与的自噬途径。ARL8B基因和/或其参与的自噬途径的抑制剂包括：抗ARL8B的抗体、针对ARL8B编码序列的RNA干扰分子或反义寡核苷酸、ARL8B介导的自噬途径抑制剂。RNA干扰分子为定向干扰MGC‑803细胞中ARL8B基因表达的siRNA分子。可以靶向干扰MGC‑803中ARL8B基因的表达，抑制胃癌细胞生长，促进细胞自噬水平。对开发新的抗胃癌药物具有重要指导作用，用于开发制备抗肿瘤药物，对胃癌的治疗有重大应用前景。

摘要： 本发明公开了一种抑制MGC-803细胞的手型金纳米团簇的制备及其用途；将摩尔比为1∶3的氯金酸和D-GSH置于超纯水中，经室温混合和搅拌，置于冰浴中冷却至0°C，形成白色悬浊液；快速加入四丁基硼氢化铵溶液，并冰浴剧烈搅拌，形成含有D-GSH包裹的金纳米团簇的溶液；离心去除不溶物，上清液中的金纳米团簇通过加入过量的冷的乙醇加以沉淀，离心收集金纳米团簇，重复乙醇沉淀步骤若干次，冷冻干燥，即可。本发明合成的金纳米团簇具有良好的水溶性和稳定性，最大发射峰在650纳米，最大激发峰在520纳米。能够有效的阻止MGC-803的细胞周期，其中G

摘要： 本发明公开了一种对胃癌细胞系MGC803和BGC823中TIMP3的检测方法，首先对待测抑癌基因进行生物信息学分析，针对性选择其转录区SNP位点，然后针对SNP多态性设计特异性上/下游引物，随后甲基化敏感限制性内切酶

摘要： 本发明公开了一种基于最大似然删除位置搜索的MGC码快速译码方法，主要解决现有GC码编译码性能低的问题。其方案是：在GC码上周期性插入Marker序列得到MGC码；根据Marker序列建立网格图；通过删除位置搜索得到每块发生删除错误数量，推断初始删除错误位置集合，并计算另外两个删除错误位置集合；猜测删除错误模式得到待译码符号序列；通过MDS码对待译码符号序列进行译码得到译码符号序列；判断译码符号序列是否可行；根据是否有唯一可行的译码符号序列与删除错误位置集合是否可以扩大，判断译码完成情况。本发明缩小了GC码删除错误模式的搜索/猜测空间，提高了译码速度，可用于纠正信息传输中发生的多个删除错误。

摘要： 本发明公开了常春藤皂苷元在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明所述的常春藤皂苷元从天然药材续断中提取得到，续断是常用的中药材，有长期的中医用药经验，该药使用安全性高，无明显毒性作用记载。研究表明，常春藤皂苷元具有确切的抗肿瘤活性，效果显著，较西药抗肿瘤相对安全，副作用小，具有开发成抗肿瘤药物的前景。

摘要： 本实用新型公开了一种基于AGC/MGC切换的射频信号放大装置包括第一信号处理装置，第一信号处理装置连接AGC环路，AGC环路连接一选通器的不动端；选通器的不动端还连接有MGC环路，选通器的动端连接第二信号处理装置，第二信号处理装置连接第一信号处理装置；第一信号处理装置的末端为信号输出端。本实用新型的噪声系数低，衰减范围不仅大，而且可控制，还能能够自由的对AGC/MGC进行切换，满足客户的多种使用要求，提高了射频信号放大装置的使用范围。