E2F-1

摘要： 目的运用生物信息学方法分析构建E2F1对微RNA(miRNA)的转录调控进而影响下游靶基因mRNA的转录因子网络,从而探讨E2F1通过miRNA参与肿瘤发生发展的机制。方法基于TCGA数据库筛选存在E2F1上调表达的肿瘤组,检索存在E2F1差异表达的20种肿瘤组织中差异表达的miRNAs。分析差异表达miRNAs的靶基因,并与差异表达mRNAs取交集以构建E2F1-miRNA-mRNA调控网络,对靶基因进行富集分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,构建蛋白质相互作用网络,讨论E2F1调控miRNA及其靶基因,进而影响肿瘤发生发展的生物机制。结果通过生物信息学方法分析构建的TF-miRNA-mRNA调控网络,展现了miR-7,miR-9,miR-17,miR-21,miR-22,miR-24并调节micoRNA in cancer信号通路。结论E2F1转录因子在多种癌症中起促癌作用,本研究为泛基因组癌症的早诊与设计治疗药物提供了潜在的靶点。

摘要： 目的:探讨高脂对肝癌细胞E2F1、细胞侵袭及迁移的影响。方法:将HepG2肝癌细胞分为对照组和高脂组,分别用不含游离脂肪酸(FFA)培养基和含1 mmol/L FFA(油酸∶棕榈酸=2∶1)培养基培养;采用划痕实验和Transwell迁移、侵袭实验来比较两组细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blotting实验和RT-qPCR实验检测E2F1和上皮间质转化(EMT)相关标志物(α-SMA、Vimentin、β-catenin、E-cadherin)的蛋白表达以及mRNA水平;使用Spearman相关分析E2F1与EMT相关标志物的相关关系。结果:与对照组比较,高脂组细胞的划痕愈合率较对照组明显增加、迁移的细胞数量、侵袭的细胞数量均增多(均P<0.05);与对照组比较,高脂组细胞中E2F1、α-SMA、Vimentin、β-catenin的mRNA及其蛋白相对表达量升高,而E-cadherin的mRNA及其蛋白相对表达量降低(均P<0.05);E2F1与α-SMA、Vimentin、β-catenin呈正相关关系(均P<0.05),E2F1与E-cadherin呈负相关关系(P<0.05)。结论:高脂可诱导HepG2肝癌细胞发生EMT并增强细胞的侵袭迁移能力,促进HepG2细胞中E2F1的表达。

摘要： 为探究高危型人乳头瘤病毒(Human Papilloma Virus, HPV) DNA、C-myc基因及E2F1蛋白在宫颈鳞状细胞癌演进过程中的表达,以及与宫颈鳞状细胞癌临床病理特征的相关性,本研究选取广西医科大学第二附属医院活检及手术切除的宫颈组织石蜡标本,以正常宫颈组织作为对照组,宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasia, CIN)Ⅰ级、Ⅱ-Ⅲ级和宫颈鳞状细胞癌组织为实验组。采用原位杂交技术检测高危型HPV(16,18,31,33,35,39) DNA,以及采用免疫组织化学法检测C-myc基因、E2F1蛋白在不同组织中的表达情况。结果显示,随着宫颈病变加重,HPV DNA、C-myc基因及E2F1蛋白的阳性表达率均呈明显增高的趋势(P<0.05);HPV DNA与C-myc基因、HPV DNA与E2F1蛋白、C-myc基因与E2F1蛋白之间的表达均呈正相关(P<0.05);在宫颈鳞状细胞癌中,C-myc基因的表达随着肿瘤分化程度的降低而增高(P<0.05)。综上可知,高危型HPV、C-myc基因及E2F1蛋白与宫颈鳞状细胞癌的发生关系密切,联合检测及适时干预有利于预防宫颈癌的发生。

摘要： 目的:观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠肝脏细胞进入S期关键蛋白的影响.方法:将150只Wistar大鼠随机分成3组,正常组(NC)、模型组(MC)及截断逆挽方组(JD).采用人血清白蛋白联合D-氨基半乳糖和脂多糖急性攻击制作ACLF模型.JD组大鼠在急性攻击24 h后连续灌胃,在第5、10、15天平行取材.运用HE染色法观察大鼠肝脏组织结构,Western blot法检测转录因子E2F1的表达量,RT-PCR检测CyclinA、E和Cdc25 mRNA表达量.结果:与模型组相比,JD组大鼠E2F1的表达量明显增高,并在第10天时差异最为显著(P<0.05),CyclinA、E、Cdc25表达量均有不同程度升高;与正常组相比,JD组大鼠10 d、15 d时CyclinA mRNA表达量差异显著,JD组大鼠在10 d、15 d时Cdc25和CyclinE mRNA表达量均差异显著(P<0.05).结论:截断逆挽方可以通过调节E2F1介导的细胞再生信号通路上的关键蛋白E2F1、CyclinA、CyclinE、Cdc25的表达,从而促使细胞进入S期,加快DNA复制进程,提高肝细胞的增殖率,发挥治疗ACLF的作用.

摘要： 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL负反馈调控ATM-E2F1信号通路在胆囊癌上皮间质转化(EMT)中的作用及机制.方法 选择人正常胆囊上皮细胞和胆囊癌GBC-SD、NOZ细胞,构建过表达ANRIL质粒、过表达ATM载体及oe-ATM+oe-ANRIL共转染GBC-SD细胞;RT-qPCR检测ANRIL及各组ATM-E2F1信号通路中ATM、E2F1、INK4A、INK4B和ARF的mRNA表达;Western blotting检测各组EMT标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)及ATM-E2F1信号通路蛋白(ATM、E2F1、INK4A、INK4B、ARF)的表达;采用小分子药物抑制ATM-E2F1信号通路调控的胆囊癌细胞EMT过程;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;MTT检测细胞增殖活力.结果 胆囊癌细胞中ANRIL的表达水平显著高于正常胆囊上皮细胞(P<0.05).过表达ANRIL可抑制胆囊癌细胞中INK4B、INK4A、ARF的表达,导致上皮性标志物E-cadherin表达下调,而间质性标志物N-cadherin、Vimentin表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05).过表达ATM可促进抑癌基因INK4B、INK4A、ARF的表达,导致E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05).使用ATM激酶抑制剂CGK733处理ATM过表达的胆囊癌细胞后,E-cadherin表达下调,N-cadherin、Vimentin表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05).过表达ANRIL或抑制ATM-E2F1信号通路能够促进胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭.结论 lncRNA ARNIL在胆囊癌中呈高表达,并依赖于ATM-E2F1信号通路促进胆囊癌细胞发生EMT,提示在治疗胆囊癌时可通过靶向沉默ANRIL或激活ATM-E2F1信号通路来抑制胆囊癌细胞发生EMT,从而提高其临床疗效.

摘要： 目的 本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子,并进一步探究其机制,为后续靶向治疗提供分子理论基础.方法 通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据,分析了SKA1在肝癌中的表达量,同时,我们还分析了SKA1的表达与肝癌患者预后的关系.采用基于脂质体介导的细胞转染技术,构建过表达SKA1的肝癌细胞系,并进一步采用CCK-8及平板克隆试验检测SKA1对肝癌细胞增殖能力的影响.采用生物信息学技术对SKA1及E2F1表达相关性进行分析,进一步检测E2F1在SKA1启动子区域的结合位点,并采用双荧光素酶技术检测E2F1对SKA1的转录激活作用.结果 SKA1在肝癌组织中高表达,且SKA1高表达的肝癌患者的总体生存率(49.8％)比SKA1低表达患者低(69.4％),二者呈负相关.与此同时,E2F1也在肝癌组织中呈高表达,且E2F1高表达肝癌患者生存期显著低于低表达组,与不良预后呈负相关.SKA1过表达可将肝癌细胞的增殖能力提升近50％,SKA1受E2F1转录因子调控,且E2F1转录因子与SKA1启动子结合,转录激活SKA1在肝癌细胞中的表达.结论 E2F1转录激活SKA1促进肝癌细胞增殖,导致肝癌患者预后不良.

摘要： 目的 通过检测内皮素转化酶2(ECE2)在乳腺癌中的表达,探究其对乳腺癌细胞增殖、迁移的影响及潜在分子机制.方法 选取20例临床乳腺癌组织及其对应癌旁正常组织样本,通过qRT-PCR检测ECE2基因在乳腺癌组织中的表达特征.通过siRNA介导敲低ECE2表达,利用细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕迁移实验和细胞周期实验分别验证敲低ECE2表达对乳腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及凋亡的影响.通过分析与ECE2共表达基因参与的信号通路,探索ECE2在乳腺癌发展进程中的潜在分子机制,进一步通过细胞增殖回补实验进行验证.结果 20例临床乳腺癌组织中ECE2表达较癌旁正常组织显著上调(30.342±6.564 vs 21.753±8.244),差异有统计学意义(t=3.645,P=0.000).转染敲低ECE2表达后,siECE2#1组和siECE2#2组在24,48,72 h的吸光度值较对照组明显降低,差异有统计学意义(F=71.409～211.681,均P<0.01).siECE2#1组(0.515±0.014)和siECE2#2组(0.511±0.006)细胞克隆形成速率明显低于对照组(3.473±0.147),差异有统计学意义(F=467.152,P<0.001).siECE2#1组(56.423±1.137)和siECE2#2组(42.036±0.754)细胞迁移愈合速率显著低于对照组(78.124±1.352),差异有统计学意义(F=805.162,P<0.001).siECE2#1组和siECE2#2组细胞凋亡率较对照组明显降低,细胞周期显著阻滞在G1期.siECE2#1组和siECE2#组细胞中E2F1 mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(F=703.020,136.301,均P<0.001);MYC mRNA和蛋白表达水平也明显低于对照组(F=613.395,102.573,均P<0.001).在敲低ECE2表达的乳腺癌细胞中分别回补E2F1和MYC后,细胞增殖速率回归至正常水平.结论 ECE2高表达诱导促癌基因E2F1和MYC的高表达进而促进乳腺癌细胞的增殖及迁移,阻碍细胞周期停滞在G1期,参与乳腺癌的发展进程.

摘要： 目的 探究TUBA1C在肺腺癌中的表达特征及其对人肺腺癌细胞系增殖、迁移的影响和相关潜在分子机制.方法 通过临床数据库GEPIA检索TUBA1C在肺腺癌中的表达特征以及与临床预后相关性;通过30组临床组织样本探究TUBA1C在肺腺癌及其临近正常组织中的表达特征;通过siRNA介导敲低TUBA1C表达,利用细胞增殖实验、克隆形成实验、划痕迁移实验和细胞周期实验分别检测TUBA1C对肺腺癌细胞生物学行为的影响;通过分析与TUBA1C共表达基因参与的信号通路,探索TUBA1C在肺腺癌发展进程中的潜在分子机制,并进一步通过回补实验进行验证.结果 GEPIA数据库检索显示肺腺癌中TUBA1C显著高表达(P<0.05),且高表达的病人具有不良预后(logrank P=9.3E-5).30组肺腺癌临床样本中TUBA1C表达水平(6.4±1.3)显著高于癌旁正常组织(5.2±0.9),差异有统计学意义(t=4.157,P<0.001),且随着癌症的不断恶化,TUBA1C表达逐渐升高(P=0.00349).转染培养3,4和5天时siTUBA1CA#1组和siTUBA1CA#2组细胞增殖A值明显低于对照组,差异均有统计学意义(F=7.000～27.780,P<0.05).siTUBA1CA#1组(41.2±1.5)和siTUBA1CA#2组(40.3±1.3)细胞克隆形成率明显低于对照组(72.4±2.2),差异有统计学意义(F=342.482,P<0.001);两实验组细胞迁移率为73.4±3.2和72.1±2.8,明显低于对照组(98.6±1.7),差异有统计学意义(F=95.778,P<0.001);细胞周期较对照组相比显著阻滞在G1期.siTUBA1CA#1组(0.21±0.02,0.33±0.03)和siTUBA1CA#2组(0.20±0.03,0.36±0.02)细胞中E2F1和MYC mRNA表达水平较对照组(1.01±0.03,1.00±0.02)明显降低,差异有统计学意义(F=883.773,758.294,均P<0.001).在敲低TUBA1C表达的细胞中分别回补E2F1,MYC以及共回补E2F1和MYC后,细胞增殖速率、迁移速率及细胞周期较单纯敲低TUBA1C组相比均逐渐恢复正常(P<0.01),接近正常水平.结论 肺腺癌中TUBA1C高表达,通过激活促癌基因E2F1和MYC的表达促进肺腺癌细胞的增殖、克隆形成及迁移,诱导细胞凋亡,参与促进肺腺癌的发展进程.

摘要： 目的:探讨高糖条件下肝癌Huh-7细胞株的E2启动结合因子1(E2F1)与上皮-间质转化(EMT)之间的关系.方法:将肝癌Huh-7细胞分别用高糖培养基(25mmol/L,高糖组)和低糖培养基(5.5 mmol/L,对照组)培养,在高糖环境下,培养沉默E2F1的Huh-7细胞记为HG+SIE组,未沉默E2F1的Huh-7细胞记为HG+NC组.采用CCK-8试验测试Huh-7细胞的增殖能力;采用Transwell侵袭试验和划痕试验检测细胞的侵袭和迁移能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法、逆转录定量PCR(RT-PCR)检测E2Fl、EMT相关蛋白(E-cadherin、β-catenin、Vimentin、α-SMA)表达和mRNA水平.结果:与对照组比较,高糖组Huh-7细胞增殖、侵袭与转移能力明显升高(均P＜0.05).高糖组E2F1、EMT相关蛋白表达和mRNA水平均明显升高(均P＜0.05).沉默E2F1后,高糖组细胞侵袭和迁移的数目明显减少,而且EMT相关蛋白表达和mRNA水平均低于对照组(均P＜0.05).结论:高糖条件下可通过上调E2F1增强Huh-7肝癌细胞的增殖能力,并促进细胞发生EMT.

摘要： 目的 探究E2F1、E2F6及Xklp2靶蛋白(TPX2)在肺鳞癌中的表达情况及临床意义.方法 选取2019年2月至2020年10月于本院收治进行手术的肺鳞癌患者58例.取肺鳞癌组织作为研究样本,取癌旁正常组织作为对照样本.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测E2F1、E2F6、TPX2的相对表达量,卡方检验分析E2F1、E2F6、TPX2表达与肺鳞癌患者临床病理特征的关系,Pearson法分析肺鳞癌组织中E2 F1、E2 F6、TPX2相对表达量间的相关性.结果 肺鳞癌组织中E2 F1、E2 F6、TPX2表达水平均明显上调(P0.05),与淋巴转移、肿瘤分化程度有关(P0.05),与肿瘤直径、淋巴转移、临床分期、肿瘤分化程度有关(P0.05),与淋巴转移、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05);E2 F1、E2 F6、TPX2表达水平间相互正相关(P<0.05).结论 肺鳞癌组织中E2 F1、E2 F6、TPX2的表达均明显上调,彼此关系密切,均与淋巴转移、肿瘤分化程度有关,可能共同参与肺鳞癌发生发展过程.

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在阳极An和阴极Ka之间的发光层E和合适的话至少一个其它层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其它层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S－氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S－二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定可视显示单元、移动的可视显示单元和照明单元的器件。

摘要： 本发明涉及一种包含阳极An和阴极Ka和配置在An和阴极Ka之间且包含至少一种卡宾配合物的发光层E和合适的话至少一个其他层的有机发光二极管，其中所述发光层E和/或至少一个其他层包含至少一种选自二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，本发明还涉及一种包含至少一种上述化合物和至少一种卡宾配合物的发光层，上述化合物作为基质材料、空穴/激子阻挡材料、电子/激子阻挡材料、空穴注入材料、电子注入材料、空穴导体材料和/或电子导体材料的用途，以及涉及一种选自包含至少一种本发明有机发光二极管的固定显示器单元、移动的显示器单元和照明单元的器件；本发明还涉及所选的二甲硅烷基咔唑、二甲硅烷基二苯并呋喃、二甲硅烷基二苯并噻吩、二甲硅烷基二苯并磷杂环戊二烯、二甲硅烷基二苯并噻吩S-氧化物和二甲硅烷基二苯并噻吩S，S-二氧化物的化合物，及其制备方法。

摘要： 本发明的苯二甲撑二氨基甲酸酯，按质量基准计以下述式(1)～(4)所示的杂质的总量低于100ppm的比例含有下述式(1)～(4)所示的杂质(上述式(1)～(4)中，R表示1价的烃基)。

摘要： 本发明涉及一种通过乙二醇醇解反应解聚消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的酶促方法。该发明还涉及一种再循环消费后的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)的方法以及通过所述方法获得的再循环的聚(对苯二甲酸乙二醇酯)。

摘要： 本发明提供了一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚M二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。提供了另一种树脂共混物，该树脂共混物包含间苯二酚二邻苯二甲腈醚树脂和双酚T二邻苯二甲腈醚树脂的共混物。树脂共混物在固化之前具有相比于单独的间苯二酚二邻苯二甲腈树脂更有利的加工和固化特性，从而使得能够更易于制造。

摘要： 根据本发明，提供一种含有羟基当量为规定值以下的含酚性羟基的树脂的二次电池负极用树脂组合物。本发明的一个方式的二次电池负极用树脂组合物含有：羟基当量为300g/eq以下的含酚性羟基的树脂；和沸点温度或热分解温度超过上述含酚性羟基的树脂的自缩合温度的磷酸酯或磷酸衍生物。

摘要： 本发明的目的在于提供一种能够形成正极的非水系二次电池正极用粘结剂组合物，通过该正极可得到即使是在低温和低充电深度条件下实施了老化处理的情况下也具有优异的寿命特性的非水系二次电池。本发明的粘结剂组合物包含第1粘结材料，而且包含铁、以及钌和铑中的至少一者，铁以及钌和铑的合计含量相对于100质量份的第1粘结材料为5×10‑3质量份以下。

摘要： 本发明提供可提供使充放电容量密度和充放电循环特性进一步提高的锂离子二次电池的锂离子二次电池用碳材料、锂离子二次电池用负极合剂、锂离子二次电池用负极以及锂离子二次电池。上述锂离子二次电池的制造方法包括：混合工序，将含有酚醛树脂和二氧化硅粒子的树脂组合物混合而得到混合物；喷雾工序，将上述混合工序中得到的混合物喷雾而形成液滴；第一热处理工序，对上述喷雾工序中得到的液滴实施第一热处理而生成碳前体；以及，第二热处理工序，对上述第一热处理工序中得到的碳前体实施温度比第一热处理工序高的第二热处理而生成含有碳和由SiOx（0＜X＜2）表示的氧化硅的碳材料。