6-巯基嘌呤

摘要： 目的比较NUDT15基因rs116855232位点野生型、突变型急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童维持期治疗期间口服6-巯基嘌呤(6-MP)耐受性。方法32例ALL患儿根据NUDT15基因rs116855232位点有无突变分为分为野生组(24例)和突变组(8例),比较两组维持期治疗期间6-MP的剂量、血象、粒细胞缺乏频率、使用短效重组人粒细胞集落刺激因子频率、感染频率、肝功能水平及患儿预后。结果与野生组比较,突变组6-MP每日用量少(P0.05。与野生组比较,突变组ALT、AFU水平降低(P均<0.05);两组患儿原发病均处于完全缓解状态。结论与野生型相比,NUDT15基因rs116855232位点突变降低了ALL儿童患者巯嘌呤耐受性,6-MP用量减少,白细胞及血小板下降,增加了骨髓抑制风险,但感染风险并未升高,肝功能异常风险下降,原发病控制未受影响。

摘要： 使用聚乙烯吡咯烷酮修饰的金纳米颗粒(PVP-Au NPs)作为表面增强拉曼光谱(SERS)基底用于快速检测抗肿瘤药物6-巯基嘌呤(6-MP).采用种子生长法合成了直径为50～60 nm、形貌均匀的PVP-Au NPs,使用紫外-可见光谱法(UV-vis)与扫描电子显微镜(SEM)对其进行表征.以结晶紫(CV)作为探针分子对SERS基底的灵敏度和重现性进行表征.最后利用该基底对6-MP标准样品进行SERS检测,检出限为10-5 M.进一步使用标准加入法模拟添加6-MP于尿液中,并实现尿液中10-4 M 6-MP的检测.此方法可为在临床医学上检测6-MP提供新的方向.

摘要： 目的 系统评价硫嘌呤(AZA/6-MP)联合5-氨基水杨酸类药物(5-ASA)对比单用AZA/6-MP治疗炎症性肠病的疗效和安全性.方法 按照纳入与排除标准用计算机检索The Cochane Library、PubMed、迈特思创、CBM、万方数据库、重庆维普(VIP)和中国知网数据库建库至2019年10月相关研究.筛选文献、提取资料和评价偏移风险由2名研究员独立完成后,采用RevMan 5.3和Stata12.0版软件进行Meta分析.结果 共纳入12个研究,共计3751例患者.Meta分析结果显示:与单用AZA/6-MP组比较,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组6-TGN水平较高[MD = 24.45,95％CI(48.63,-40.28)％,P＜0.05]、6-MMP水平差异无统计学意义(P＞0.05);在不良反应方面,与单用AZA/6-MP比较,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组总不良反应发生率较低[OR= 1.78,95％CI(1.03,3.08)％,I2 = 63％,P＜0.05].结论 当前研究显示,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组疗效优于AZA/6-MP单用组,且联合使用未增大不良反应发生率.

摘要： 目的 了解6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)治疗儿童急性白血病致低血糖发生情况及分析其发生的原因并提出护理策略.方法 采用便利抽样的方法,选取2020年1月至12月在本科室住院采用6-MP治疗发生低血糖反应的急性白血病患儿14例,对其临床资料进行分析,总结低血糖发生情况及原因,并制定相应的护理措施.结果 发生低血糖反应的14例急性白血病患儿中,血糖值1.5～2.9mmol/L,平均(2.4±0.4)mmol/L,其中5例出现症状性低血糖,9例为无症状性低血糖;丙氨酸氨基转移酶>40U/L的有12例(85.7％);患儿均为晚上睡前空腹口服6-MP,发生低血糖的时间集中在05:40am-09:30am(约空腹后12～15h);年龄1～6岁,平均(3.3±1.9)岁.所有患儿经过处理后血糖值恢复正常,均未发生严重不良事件.结论 6-MP致低血糖的发生与急性白血病患儿肝损害、年龄、禁食时间有关.儿童急性白血病采用6-MP治疗期间,需加强血糖变化监测、病情观察和饮食管理,同时提升患儿家属疾病相关知识,对预防6-MP致低血糖发生具有重要的意义.

摘要： 利用银纳米颗粒作为拉曼增强基底,以6-巯基嘌呤为内标,构建了对杀菌剂福美双有较高灵敏度的表面增强拉曼光谱传感检测平台。为解决增强基底非均一性问题对定量分析结果的影响,实验结合波谱形变定量理论建立校正模型,相较于传统的比率型校正模型,可有效提高定量分析结果的准确性。实验结果表明,福美双的检测范围在0~1.30μmol/L之间,检测限可达0.03μmol/L,低于国标规定的最大残留量,实现了对葡萄汁和苹果萃取液样本中福美双的准确定量。

摘要： 目的 系统评价6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)治疗亚洲儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)出现骨髓抑制与巯嘌呤甲基转移酶(thiopurine methyltransferase,TPMT)基因多态性的相关性,并分析中国ALL患儿TPMT基因检测的经济性.方法 采用循证医学方法搜集6-MP治疗亚洲儿童ALL相关骨髓抑制与TPMT基因多态性相关的随机对照试验或观察性研究进行meta分析.针对中国ALL患儿,借助决策树模型对2种6-MP初始给药剂量方案进行成本效果分析.结果 最终纳入6个观察性研究,共577例亚洲患儿.Meta分析结果显示,TPMT基因多态性与骨髓毒性[OR=5.61,95％CI(2.05,15.34),P=0.0008]发生有关.在基础数据分析中,针对中国ALL患儿,以上2个方案以严重骨髓抑制发生率为效果指标,增量成本-效果比为10403.83,敏感性分析显示结果稳定.结论 亚洲ALL患儿的TPMT基因多态性与6-MP的骨髓毒性显著相关.中国ALL患儿通过TPMT基因检测调整6-MP初始剂量并不优于标准剂量给药.

摘要： 目的 研究非布司他对硫唑嘌呤血药浓度的影响.方法 16只大鼠随机分成硫唑嘌呤组、硫唑嘌呤+非布司他组,每组8只.通过灌胃给药方式给予硫唑嘌呤组大鼠硫唑嘌呤20 mg/(kg·d),硫唑嘌呤+非布司他组大鼠硫唑嘌呤20 mg/(kg·d)+非布司他5 mg/(kg·d),每日1次,连续灌胃给药5 d.在末次给药1 h后取大鼠眼眶后静脉丛血,测定各组大鼠血浆中6-巯基嘌呤的浓度.结果 与硫唑嘌呤组相比,硫唑嘌呤+非布司他组大鼠血浆中6-巯基嘌呤的浓度显著升高(P<0.05).结论 非布司他可升高硫唑嘌呤在大鼠体内血药浓度,两药联合使用时建议减少硫唑嘌呤的用量.

摘要： 腺苷是一种内源性核苷类物质,在生理生化过程中起着重要的调控作用.使用常压室温等离子体(ARTP)诱变 、UV-LiCl诱变和复合诱变,将诱变后的菌株涂布在含最低致死浓度的6-巯基嘌呤(6-MP)抗性平板和不含该抗性的平板上,35°C 培养1～2 d后对其抗性正突变株进行发酵筛选和传代稳定性考察,获得1株腺苷高产菌株A-Z-L-2,传代6次后其腺苷产量达到20.512 g/L,较出发菌株BS-0腺苷产量提高了16.12％,且该菌株具有较好的传代稳定性.

摘要： 6-巯基嘌呤(6-MP)是急性淋巴细胞白血病(ALL)维持治疗阶段的重要药物,其副作用包括肝毒性和骨髓抑制,不同个体对6-MP的耐受差异较大,6-MP治疗需个体化。巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性缺乏与6-MP不耐受具有相关性。但亚洲患者TPMT等位基因的突变频率较低。近来发现存在NUDT15基因突变的ALL患者6-MP耐受剂量低于常规剂量。该文就NUDT15基因型对ALL患儿6-MP个体化治疗的影响进行综述。

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 硫唑嘌呤(Azathioprine,AZA)和6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine6-MP)被广泛用于炎症性肠病,急性淋巴细胞白血病的治疗,但以白细胞减少为主的不良反应一直是困扰临床安全用药的难题.研究发现个体间的基因差异与该不良反应密切相关,美国食品药品监督管理局早在2005年就推荐服药前进行巯嘌呤类药物代谢相关的巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的基因型检测以评估白细胞减少不良反应的发生,但该位点不能很好的预防亚洲人群中该不良反应的频发.新近研究提示NUDT15基因位点与亚洲人群的白细胞减少更密切,本文将综述NUDT15位点与亚洲人群服用AZA/6-MP后出现的白细胞减少之间的相关性研究.

摘要： 目的：回顾性研究旨在分析比较6-TG和6-MP在中国儿童LCH患儿治疗中临床疗效和药物毒性及对预后的影响.rn 方法：上海儿童医学中心分别于2005年6月1日至2009年2月28日(SCMC-LCH-2(}5方案)和2010年1月1日至2012年3月31日(SCMC-LCH-2010方案)共连续收治初发LCH-Risk患儿94例(其中2例治疗6周评估后由低危组升入危险组)，在维持治疗中分别用6-MP(11例)和6-TG(83例)，观察比较6-TG和6-MP临床疗效和治疗过程中出现的药物毒副作用。rn 结果：LCG患儿共94例，其中男55例，女39例;平均年龄41.19个月(4-174个月);随访至2014年3月31日，中位随访时间为37.56个月((3.3-86个月)。rn 结论：通过分析比较6-TG和6-MP治疗后患儿EFS，相对于6-MP,6-TG能获得较长的无事件生存。但与6-MP比较，6-TG可出现较多的药物毒副作用。发生VOD的患儿EFS与服用6-TG患儿总体EFS相近。因此，将来口服6-TG是否运用于LCH-RisklHigh Risk组患儿维持治疗还需进一步研究。

摘要： 目的：回顾性研究旨在分析比较6-TG和6-MP在中国儿童LCH患儿治疗中临床疗效和药物毒性及对预后的影响.rn 方法：上海儿童医学中心分别于2005年6月1日至2009年2月28日(SCMC-LCH-2(}5方案)和2010年1月1日至2012年3月31日(SCMC-LCH-2010方案)共连续收治初发LCH-Risk患儿94例(其中2例治疗6周评估后由低危组升入危险组)，在维持治疗中分别用6-MP(11例)和6-TG(83例)，观察比较6-TG和6-MP临床疗效和治疗过程中出现的药物毒副作用。rn 结果：LCG患儿共94例，其中男55例，女39例;平均年龄41.19个月(4-174个月);随访至2014年3月31日，中位随访时间为37.56个月((3.3-86个月)。rn 结论：通过分析比较6-TG和6-MP治疗后患儿EFS，相对于6-MP,6-TG能获得较长的无事件生存。但与6-MP比较，6-TG可出现较多的药物毒副作用。发生VOD的患儿EFS与服用6-TG患儿总体EFS相近。因此，将来口服6-TG是否运用于LCH-RisklHigh Risk组患儿维持治疗还需进一步研究。

摘要： 目的：回顾性研究旨在分析比较6-TG和6-MP在中国儿童LCH患儿治疗中临床疗效和药物毒性及对预后的影响.rn 方法：上海儿童医学中心分别于2005年6月1日至2009年2月28日(SCMC-LCH-2(}5方案)和2010年1月1日至2012年3月31日(SCMC-LCH-2010方案)共连续收治初发LCH-Risk患儿94例(其中2例治疗6周评估后由低危组升入危险组)，在维持治疗中分别用6-MP(11例)和6-TG(83例)，观察比较6-TG和6-MP临床疗效和治疗过程中出现的药物毒副作用。rn 结果：LCG患儿共94例，其中男55例，女39例;平均年龄41.19个月(4-174个月);随访至2014年3月31日，中位随访时间为37.56个月((3.3-86个月)。rn 结论：通过分析比较6-TG和6-MP治疗后患儿EFS，相对于6-MP,6-TG能获得较长的无事件生存。但与6-MP比较，6-TG可出现较多的药物毒副作用。发生VOD的患儿EFS与服用6-TG患儿总体EFS相近。因此，将来口服6-TG是否运用于LCH-RisklHigh Risk组患儿维持治疗还需进一步研究。

摘要： 本发明公开了下式的6‑(乙酰‑Arg‑Gly‑Asp‑AA‑巯基)嘌呤(式中AA为Phe,Val和Ser残基),公开了它们的制备方法,公开了它们的抗肿瘤活性,公开了它们与顺铂联用降低顺铂肾毒性的作用。因而本发明公开了它们与顺铂联合在制备抗肿瘤药物中的应用。

摘要： 本发明公开一种基于金纳米团簇的6‑巯基嘌呤检测方法及其试剂盒。利用羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇与6‑巯基嘌呤的特异性相互作用后猝灭羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇的荧光，羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇溶液加入到含6‑巯基嘌呤的磷酸盐缓冲液中，随着6‑巯基嘌呤的浓度增加，羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇在650 nm的荧光强度值F650减小，从而测定6‑巯基嘌呤的含量，本发明提供了一种6‑巯基嘌呤的检测新方法，测试灵敏度高，特异性好，精确度好。检测过程简便，稳定性好，具有操作简便、检测时间短、灵敏度高、特异性强等优点。

摘要： 本发明公开了一种6‑巯基嘌呤分子印迹电化学传感器的制备方法，其特征在于，首先将玻碳电极用硅烷偶联剂和纳米铂修饰；然后，在反应器中，按如下组成质量百分浓度加入，二甲基丙烯酸‑1，4‑丁二醇酯：10~20%，丙烯酸甲酯：8~18%，马来酸酐：8~18%，N,N‑二甲基甲酰胺：50~60%，偶氮二异丁酸二甲酯：1.0~3.0%，6‑巯基嘌呤：1.0~3.0%，通氩气除氧5 min，氩气氛围，制得6‑巯基嘌呤分子印迹聚合物。再将聚合物涂到修饰电极上，去除模板分子，制得6‑巯基嘌呤分子印迹电化学传感器。该传感器对6‑巯基嘌呤具有较高的识别性能，传感器成本低、灵敏度高、特异性好、检测快速，可反复使用，分子印迹传感器对6‑巯基嘌呤的响应大大提高。

摘要： 本发明公开了一种基于钯纳米颗粒可视化检测6‑巯基嘌呤的试剂盒，该试剂盒包括：具有过氧化物酶活性的钯纳米颗粒液体；3,3’,5,5’‑四甲基联苯胺‑乙醇溶液；过氧化氢水溶液；pH为4.0磷酸二氢钠‑磷酸氢二钠缓冲液。利用本发明的试剂盒能方便地用于人血清和人尿中6‑巯基嘌呤含量的测定，其具有灵敏度高、选择性好、检测限低。

摘要： 本发明提供了一种具有抗肿瘤活性的含有二硫键的6-巯基嘌呤共聚物，是将6-巯基嘌呤通过共价键连接到N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺（HPMA）上而形成的一种生物相容良好的高分子共聚物，属于高分子化学及应用领域。本发明的共聚物将6-巯基嘌呤与HPMA的活性进行叠加，进一步促进了聚合物对肿瘤的抑制作用；共聚物中的二硫键使得药物到达肿瘤部位之后再断裂，不仅减少了药物毒性，还能在肿瘤细胞内智能释放抗癌药物；高分子载体HPMA使共聚物体现出良好的生物相溶性，进一步降低了抗癌药物的毒性，从而减少了对正常组织的伤害，因此在制备抗肿瘤药物中具有很好的应用前景。

摘要： 化合物具有以下公式(I)或公式(II)、其异构体、互变异构体、其可接受溶剂化物或其药物可接受的前药。

摘要： 本发明公开了下式的6‑(乙酰‑Arg‑Gly‑Asp‑AA‑巯基)嘌呤(式中AA为Phe,Val和Ser残基),公开了它们的制备方法,公开了它们的抗肿瘤活性,公开了它们与顺铂联用降低顺铂肾毒性的作用。因而本发明公开了它们与顺铂联合在制备抗肿瘤药物中的应用。

摘要： 本公开涉及使用6‑巯基嘌呤核苷及其类似物用于癌症和其它过度增殖疾病的治疗的药物组合物和方法。所描述的化合物可在体内转化成端粒底物并可被端粒酶识别用于合并进入端粒酶活性的细胞的端粒，导致诱导端粒酶活性的细胞的细胞死亡。

摘要： 本发明公开一种基于金纳米团簇的6‑巯基嘌呤检测方法及其试剂盒。利用羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇与6‑巯基嘌呤的特异性相互作用后猝灭羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇的荧光，羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇溶液加入到含6‑巯基嘌呤的磷酸盐缓冲液中，随着6‑巯基嘌呤的浓度增加，羧化壳聚糖‑二硫苏糖醇‑金纳米团簇在650 nm的荧光强度值F650减小，从而测定6‑巯基嘌呤的含量，本发明提供了一种6‑巯基嘌呤的检测新方法，测试灵敏度高，特异性好，精确度好。检测过程简便，稳定性好，具有操作简便、检测时间短、灵敏度高、特异性强等优点。

摘要： 本发明公开了一种纳米级别的介孔二氧化硅‑6巯基嘌呤(6MP)/顺铂(CDDP)的纳米递送体系(MSNS‑6MP/CDDP)。公开了它的制备方法，即在介孔二氧化硅上修饰巯基，通过二硫键连接6MP形成连接6MP的介孔二氧化硅纳米粒(MSNS‑6MP)，在孔道内载入CDDP，形成连接6MP、装载CDDP的介孔二氧化硅纳米粒；公开了它的纳米结构；公开了它抑制S180小鼠肿瘤生长的作用，与常规6MP和CDDP联合应用相比，MSNS‑6MP/CDDP显著延长S180小鼠的生存时间，提高了疗效并降低了全身毒性反应。因而本发明公开了它在制备肿瘤治疗药物中的应用，有良好的应用前景。