5-氨基水杨酸

摘要： 背景溃疡性结肠炎被世界卫生组织列为现代难治性疾病之一。目前治疗技术均有相应的不足之处,粪菌移植(FMT)治疗溃疡性结肠炎的有效性已被证实,但疗效参差不齐。目的比较FMT治疗小鼠普通型溃疡性结肠炎模型(CUCM)与湿热型溃疡性结肠炎模型(DUCM)的效果及FMT(新金汁)的中药性味。方法于2019年12月9—28日,将35只雄性SPF级C57BL/6小鼠分为7组,分别为正常对照组(Control组)、CUCM组、CUCM+FMT组、CUCM+5-氨基水杨酸(5-ASA)组、DUCM组、DUCM+FMT组、DUCM+5-ASA组,每组各5只小鼠。Control组不做任何干预处理;CUCM组和DUCM组根据造模需求分别制备模型;CUCM+FMT组和DUCM+FMT组于造模成功后,给予制备的粪菌液0.2 ml对小鼠进行灌肠;CUCM+5-ASA组和DUCM+5-ASA组于造模成功后,给予0.0195 g/ml 5-ASA对小鼠进行灌肠。通过HE染色观察各组肠组织的变化,透射电镜观察组织的超微结构变化,流式细胞检测辅助性T细胞1(Th1)、Th2细胞含量,血常规检测血液中白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血小板计数(PLT)和血红蛋白(HGB),尼莫地平法评估干预前后疗效指数,16S rRNA高通量测序技术检测肠内容物中的菌群分布。结果各组小鼠均造模成功。肠组织HE染色显示:CUCM组与DUCM组肠黏膜表面出现不同程度的缺损或脱落坏死;CUCM+FMT组、CUCM+5-ASA组、DUCM+FMT组、DUCM+5-ASA组肠黏膜基本完整;并且DUCM+FMT组与CUCM+FMT组相比,前者腺体较后者排列整齐并紧密。肠组织透射电镜超微结构显示:CUCM组与DUCM组上皮细胞表面微绒毛稀疏,杯状细胞减少;CUCM+FMT组、CUCM+5-ASA组、DUCM+FMT组、DUCM+5-ASA组微绒毛较为致密,杯状细胞数目较多;并且DUCM+FMT组与CUCM+FMT组相比,前者微绒毛较后者紧密,杯状细胞也较后者多。各组小鼠Th1、Th2细胞含量、WBC、RBC、PLT、HGB比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。CUCM+5-ASA组、DUCM+FMT组、DUCM+5-ASA组疗效指数高于CUCM+FMT组(P<0.05)。菌群分析显示CUCM组与DUCM组中丰度显著降低的属是Ruminococcus,显著升高的属是Akkermansia,经过FMT治疗后,CUCM+FMT组、DUCM+FMT组有逐步向Control组靠拢的趋势,表明肠道菌群正在改善。结论FMT可治疗溃疡性结肠炎模型小鼠,且针对DUCM疗效更佳,FMT(新金汁)的中药性味苦寒,推测其发挥功效的途径可能是通过调节肠道菌群进而改善Th1/Th2细胞平衡,达到治疗的目的。

摘要： 美沙拉嗪为5-氨基水杨酸类制剂,是目前治疗轻中度炎症性肠病尤其是溃疡性结肠炎的一线药物,肾损害是其较为罕见但却严重的不良反应,国内尚无儿童病例的报道.本文报道1例儿童溃疡性结肠炎患者应用美沙拉嗪治疗后出现白细胞尿、蛋白尿,停药后好转的病例.该病例结合文献报道,提示儿童炎症性肠病患者应用美沙拉嗪治疗前及用药期间需定期监测尿常规及肾功能,以避免长期使用导致的肾功能不全或潜在的肾衰竭风险.

摘要： 目的 目前关于上消化道克罗恩病(L4-CD)的药物治疗研究较少.文中旨在比较5-氨基水杨酸(5-ASA)类药物与免疫抑制剂药物预防L4-CD的疗效与安全性分析.方法 回顾性分析东部战区总医院2012年1月至2018年12月收治的48例L4-CD患者的临床资料.根据临床用药分为5-ASA组(使用5-ASA,n=30)和免疫抑制剂组(免疫抑制剂硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、雷公藤,n=18).在L4-CD的亚型中,屈氏韧带以上为L4-EGD者(n=28),屈氏韧带以下为L4-空肠与近端回肠者(n=20).其中L4-EGD者分为5-ASA亚组(使用5-ASA,n=18),免疫亚组(使用免疫抑制剂,n=10);L4-空肠与近端回肠者分为5-ASA空回肠亚组(使用5-ASA,n=12),免疫空回肠亚组(使用免疫抑制剂,n=8).分别记录在6、12、24个月的临床复发率、内镜复发率、手术复发率,并进行疾病行为(非狭窄非穿透、狭窄、穿透、肛周病变)的比较.结果 5-ASA组6个月内内镜、临床复发率(30％、26.7％)较免疫抑制剂组(0％、0％)明显升高(P<0.05),12个月内内镜及临床复发率、24个月内内镜复发及临床复发与手术复发率亦明显升高(P<0.05).L4-EGD组肛周病变多(P<0.05),L4-空肠与近端回肠组狭窄多(P<0.05).L4-空肠与近端回肠者5-ASA空回肠亚组6个月内内镜、临床复发率显著高于免疫空回肠亚组(P<0.05),12月及24个月内镜、临床、手术复发率亦显著升高(P<0.05).结论 免疫抑制剂治疗L4-CD较5-氨基水杨酸复发率低、疗效好,有助于维持临床缓解和延迟手术,从而改变疾病的进展和改善预后.

摘要： 猴头菌Hericium erinaceus是一种药食同源真菌,广泛应用于治疗胃肠道疾病,可采用液态发酵技术规模化量产获得菌丝体粉.本研究旨在分析猴头发酵菌粉(HE,300mg/kg/d)与5-氨基水杨酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA,150mg/kg/d)联用对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠结肠炎的治疗作用.HE和5-ASA能够减轻小鼠急性溃疡性结肠炎症状,包括减轻体重的降低率和疾病活动指数评分(DAI).HE和5-ASA联用可以显著抑制小鼠结肠组织炎症,通过降低肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)和白细胞介素-β(Il-β)基因的表达.此外,利用16S rRNA基因测序技术对小鼠盲肠微生物群落组成及结构进行分析.HE与5-ASA联用可以重塑肠道微生态环境,并显著提高狄氏副拟杆菌Parabacteroides distasonis相对丰度.人体粪便体外发酵结果证实HE与5-ASA可以增加P.distasonis.综上,HE与5-ASA联用可有效抑制小鼠结肠炎症水平,并调节肠道微生物,可能是通过增加P.distasonis起作用.

摘要： 目的 系统评价硫嘌呤(AZA/6-MP)联合5-氨基水杨酸类药物(5-ASA)对比单用AZA/6-MP治疗炎症性肠病的疗效和安全性.方法 按照纳入与排除标准用计算机检索The Cochane Library、PubMed、迈特思创、CBM、万方数据库、重庆维普(VIP)和中国知网数据库建库至2019年10月相关研究.筛选文献、提取资料和评价偏移风险由2名研究员独立完成后,采用RevMan 5.3和Stata12.0版软件进行Meta分析.结果 共纳入12个研究,共计3751例患者.Meta分析结果显示:与单用AZA/6-MP组比较,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组6-TGN水平较高[MD = 24.45,95％CI(48.63,-40.28)％,P＜0.05]、6-MMP水平差异无统计学意义(P＞0.05);在不良反应方面,与单用AZA/6-MP比较,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组总不良反应发生率较低[OR= 1.78,95％CI(1.03,3.08)％,I2 = 63％,P＜0.05].结论 当前研究显示,AZA/6-MP和5-ASA联合使用组疗效优于AZA/6-MP单用组,且联合使用未增大不良反应发生率.

摘要： 目的:运用Meta分析的方法综合评价乌梅丸方加减对比5-氨基水杨酸治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及安全性.方法:计算机检索CNKI、WanFang Data、SinoMed、VIP、PubMed和the Cochrane Library数据库,搜集有关乌梅丸方加减对比5-氨基水杨酸治疗UC的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2019年7月,由两名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入16个RCT,共1 219例患者.Meta分析结果显示,对比5-氨基水杨酸类药物,乌梅丸方加减治疗UC在总体有效率[RR=1.24,95％CI(1.18,1.30),P＜0.01]、中医证候积分[MD=-3.07,95％CI(-3.71,-2.43),P＜0.01]、肠镜疗效[RR=1.26,95％CI(1.10,1.44),P＜0.01]、复发率[RR=0.30,95％CI(0.15,0.60),P＜0.01]、药品不良事件发生率[RR=0.23,95％CI(0.06,0.85),P＜0.05]方面,差异均有统计学意义.结论:乌梅丸方加减治疗UC具有良好疗效,不仅在缓解临床症状及改善中医证候方面优于对照组,并且在复发和不良事件发生方面低于对照组.受纳入研究质量的限制,上述结论仍需更多高质量RCT加以验证.

摘要： 美沙拉秦是一种新型5-氨基水杨酸制剂,是轻中度炎症性肠病的首选治疗用药,临床应用广泛.国外文献报道美沙拉秦可能引起罕见且致命的心脏毒性,多表现为心肌炎或心包炎,国内尚无报道.本文报道1例克罗恩病患者应用美沙拉秦治疗后出现心脏扩大、左心功能不全及心包积液,停药后明显好转的病例,并结合文献报道,对美沙拉秦所致心脏毒性的临床表现及治疗措施等进行分析和总结,为临床提供参考.

摘要： [目的]研究应用粪菌移植灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的影响,探讨其作用机制.[方法]选用健康雄性SD大鼠40只,采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.随机分为对照组(A组)、3个给药组(B、C、D组),每组10只.制模后第4天,分别给予0.9％氯化钠溶液(A组)、粪菌移植液(B组)、5-氨基水杨酸(5-ASA,C组)、粪菌移植液与5-ASA联合灌肠(D组).治疗7d后处死实验动物.观察实验后各组大鼠的体质量、大便性状、疾病活动指数(DAI)、远端结肠组织病理学评分;免疫组化法分析核因子(NF)-κB的组织表达及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的表达.[结果]与A组比较,B组、C组、D组的大鼠体质量及大便性状均有所改善,DAI评分、远端结肠组织病理学评分均降低(P＜0.05),NF-κB表达水平降低(P＜0.05);且EGF表达水平明显升高(P＜0.01),但B组与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).D组的效果优于B组、C组(P＜0.05).[结论]粪菌移植对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过重建肠道菌群,抑制NF-κB表达与增强EGF表达有关.

摘要： 目的:制备5-氨基水杨酸结肠定位缓释微丸胶囊,建立其体外药物释放度分析方法,并研究其体外释放行为.方法:以挤出滚圆法制备微丸丸芯,采用Mini-glatt流化床进行包衣,研究了不同型号MCC、HPMC、硬脂酸镁、枸橼酸、Eudragit NE30D及其用量、包衣增重等对体外释放的影响,采用转篮法[100r·min-1,(37±0.5)°C]测定5-氨基水杨酸结肠定位缓释微丸的体外释放度;以f2相似因子法评价3批自制制剂与对照制剂AprisoTM的释放相似性.结果:成功筛选出了合理、科学的处方,制备了均一、可控的5-氨基水杨酸结肠定位缓释微丸胶囊.在pH 6.0 PBS,pH 6.8 PBS与pH 7.4 PBS中,自制3批制剂与对照制剂的释放度f2值均大于50,且释放度无显著性差异(P＞0.05),重复性良好.结论:该制备方法可行,建立的释放度测定方法操作简便、准确;自制制剂有结肠定位缓释功能,减少了给药次数,增强了患者的顺应性.

摘要： 目的通：过2种免疫型溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,观察5-氨基水杨酸(5-ASA)类及相关药物的作用情况.rn 方法：采用三硝基苯磺酸(TNBS)作半抗原引起大鼠UC和免疫球蛋白IgG引起家兔UC模型,通过测定病变组织中的髓过氧化酶(MPO)活性以及病理组织学评价,观察和比较5-ASA和其他类治疗药物的防治作用.rn 结果：TNBS引起的大鼠UC模型,粘膜下有淋巴组织增生,明显肉芽组织形成,隐窝脓肿形成,部分溃疡深达肌层,溃疡性炎症组织与带状正常组织交替在一起.呈现慢性炎症特性,镜下观察肉芽组织内可见大量中性粒细胞浸润,5-ASA200mg/kg显著性抑制组织中中性粒细胞的浸润、减轻溃疡等组织损伤,对MPO酶活性有显著性抑制作用;在家兔IgG UC模型上,90%的动物结肠粘膜水肿,表面有大量炎性渗出物,点片状溃疡形成,约有10%的动物肠壁发生坏死.残留极少腺体,镜下可见大量中性粒细胞浸润.给予5-ASA 100、200mg/kg后,粘膜未见明显溃疡和著变,约占总数的80%.少数动物可见点状溃疡、水肿.和少量中性粒细胞浸润.显著抑制MPO活性的升高(P<0.01),抑制率分别为67.45%和79.72%.rn 结论：对于2种免疫型UC,5-ASA显著性减少组织的损伤,减轻溃疡的形成,抑制损伤组织中炎性细胞的浸润,因而对UC有较好的防治作用.

摘要： 目的通：过2种免疫型溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,观察5-氨基水杨酸(5-ASA)类及相关药物的作用情况.rn 方法：采用三硝基苯磺酸(TNBS)作半抗原引起大鼠UC和免疫球蛋白IgG引起家兔UC模型,通过测定病变组织中的髓过氧化酶(MPO)活性以及病理组织学评价,观察和比较5-ASA和其他类治疗药物的防治作用.rn 结果：TNBS引起的大鼠UC模型,粘膜下有淋巴组织增生,明显肉芽组织形成,隐窝脓肿形成,部分溃疡深达肌层,溃疡性炎症组织与带状正常组织交替在一起.呈现慢性炎症特性,镜下观察肉芽组织内可见大量中性粒细胞浸润,5-ASA200mg/kg显著性抑制组织中中性粒细胞的浸润、减轻溃疡等组织损伤,对MPO酶活性有显著性抑制作用;在家兔IgG UC模型上,90%的动物结肠粘膜水肿,表面有大量炎性渗出物,点片状溃疡形成,约有10%的动物肠壁发生坏死.残留极少腺体,镜下可见大量中性粒细胞浸润.给予5-ASA 100、200mg/kg后,粘膜未见明显溃疡和著变,约占总数的80%.少数动物可见点状溃疡、水肿.和少量中性粒细胞浸润.显著抑制MPO活性的升高(P<0.01),抑制率分别为67.45%和79.72%.rn 结论：对于2种免疫型UC,5-ASA显著性减少组织的损伤,减轻溃疡的形成,抑制损伤组织中炎性细胞的浸润,因而对UC有较好的防治作用.

摘要： 目的通：过2种免疫型溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,观察5-氨基水杨酸(5-ASA)类及相关药物的作用情况.rn 方法：采用三硝基苯磺酸(TNBS)作半抗原引起大鼠UC和免疫球蛋白IgG引起家兔UC模型,通过测定病变组织中的髓过氧化酶(MPO)活性以及病理组织学评价,观察和比较5-ASA和其他类治疗药物的防治作用.rn 结果：TNBS引起的大鼠UC模型,粘膜下有淋巴组织增生,明显肉芽组织形成,隐窝脓肿形成,部分溃疡深达肌层,溃疡性炎症组织与带状正常组织交替在一起.呈现慢性炎症特性,镜下观察肉芽组织内可见大量中性粒细胞浸润,5-ASA200mg/kg显著性抑制组织中中性粒细胞的浸润、减轻溃疡等组织损伤,对MPO酶活性有显著性抑制作用;在家兔IgG UC模型上,90%的动物结肠粘膜水肿,表面有大量炎性渗出物,点片状溃疡形成,约有10%的动物肠壁发生坏死.残留极少腺体,镜下可见大量中性粒细胞浸润.给予5-ASA 100、200mg/kg后,粘膜未见明显溃疡和著变,约占总数的80%.少数动物可见点状溃疡、水肿.和少量中性粒细胞浸润.显著抑制MPO活性的升高(P<0.01),抑制率分别为67.45%和79.72%.rn 结论：对于2种免疫型UC,5-ASA显著性减少组织的损伤,减轻溃疡的形成,抑制损伤组织中炎性细胞的浸润,因而对UC有较好的防治作用.

摘要： 目的通：过2种免疫型溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,观察5-氨基水杨酸(5-ASA)类及相关药物的作用情况.rn 方法：采用三硝基苯磺酸(TNBS)作半抗原引起大鼠UC和免疫球蛋白IgG引起家兔UC模型,通过测定病变组织中的髓过氧化酶(MPO)活性以及病理组织学评价,观察和比较5-ASA和其他类治疗药物的防治作用.rn 结果：TNBS引起的大鼠UC模型,粘膜下有淋巴组织增生,明显肉芽组织形成,隐窝脓肿形成,部分溃疡深达肌层,溃疡性炎症组织与带状正常组织交替在一起.呈现慢性炎症特性,镜下观察肉芽组织内可见大量中性粒细胞浸润,5-ASA200mg/kg显著性抑制组织中中性粒细胞的浸润、减轻溃疡等组织损伤,对MPO酶活性有显著性抑制作用;在家兔IgG UC模型上,90%的动物结肠粘膜水肿,表面有大量炎性渗出物,点片状溃疡形成,约有10%的动物肠壁发生坏死.残留极少腺体,镜下可见大量中性粒细胞浸润.给予5-ASA 100、200mg/kg后,粘膜未见明显溃疡和著变,约占总数的80%.少数动物可见点状溃疡、水肿.和少量中性粒细胞浸润.显著抑制MPO活性的升高(P<0.01),抑制率分别为67.45%和79.72%.rn 结论：对于2种免疫型UC,5-ASA显著性减少组织的损伤,减轻溃疡的形成,抑制损伤组织中炎性细胞的浸润,因而对UC有较好的防治作用.

摘要： 目的通：过2种免疫型溃疡性结肠炎(UC)模型的建立,观察5-氨基水杨酸(5-ASA)类及相关药物的作用情况.rn 方法：采用三硝基苯磺酸(TNBS)作半抗原引起大鼠UC和免疫球蛋白IgG引起家兔UC模型,通过测定病变组织中的髓过氧化酶(MPO)活性以及病理组织学评价,观察和比较5-ASA和其他类治疗药物的防治作用.rn 结果：TNBS引起的大鼠UC模型,粘膜下有淋巴组织增生,明显肉芽组织形成,隐窝脓肿形成,部分溃疡深达肌层,溃疡性炎症组织与带状正常组织交替在一起.呈现慢性炎症特性,镜下观察肉芽组织内可见大量中性粒细胞浸润,5-ASA200mg/kg显著性抑制组织中中性粒细胞的浸润、减轻溃疡等组织损伤,对MPO酶活性有显著性抑制作用;在家兔IgG UC模型上,90%的动物结肠粘膜水肿,表面有大量炎性渗出物,点片状溃疡形成,约有10%的动物肠壁发生坏死.残留极少腺体,镜下可见大量中性粒细胞浸润.给予5-ASA 100、200mg/kg后,粘膜未见明显溃疡和著变,约占总数的80%.少数动物可见点状溃疡、水肿.和少量中性粒细胞浸润.显著抑制MPO活性的升高(P<0.01),抑制率分别为67.45%和79.72%.rn 结论：对于2种免疫型UC,5-ASA显著性减少组织的损伤,减轻溃疡的形成,抑制损伤组织中炎性细胞的浸润,因而对UC有较好的防治作用.

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的治疗原则基本参照2001年中华医学会消化病学分会所提出的《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》.现将其有关药物治疗方面予以简介.

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的治疗原则基本参照2001年中华医学会消化病学分会所提出的《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》.现将其有关药物治疗方面予以简介.

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的治疗原则基本参照2001年中华医学会消化病学分会所提出的《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》.现将其有关药物治疗方面予以简介.

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的治疗原则基本参照2001年中华医学会消化病学分会所提出的《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》.现将其有关药物治疗方面予以简介.

摘要： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)的治疗原则基本参照2001年中华医学会消化病学分会所提出的《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》.现将其有关药物治疗方面予以简介.

摘要： 本发明公开了一种多步酸析回收生产5-氯水杨酸的母液废水中5-氯水杨酸的方法，属于化工废水处理技术领域。本发明的回收步骤为：（1）将5-氯水杨酸的母液混合，泵入酸化搅拌釜Ⅰ，滴加浓盐酸或浓硫酸，搅拌均匀得酸化液A；（2）将酸化液A离心，得离心清液B和离心颗粒沉淀物；（3）将离心清液B滴加浓盐酸或浓硫酸，搅拌均匀得酸化液C；（4）将酸化液C离心，得离心清液D和离心颗粒沉淀物；（5）依次重复步骤（3）所述的酸析操作和步骤（4）所述的离心操作，直至回收操作结束。本发明实现了5-氯水杨酸的有效回收，同时大幅度减少了母液废水中的COD，降低了废水处理难度，实用性强。

摘要： 一类N-苄基取代的氨基水杨酸与4-氨基丁酸的酰胺衍生物及其药物用途，结构符合通式

摘要： 一类N-苄基取代的氨基水杨酸2-氨基乙醇酯衍生物及其药物用途，结构符合通式

摘要： 本发明提出了一种烷基水杨酸和/或烷基水杨酸酯的制备方法。本发明的烷基水杨酸和/或烷基水杨酸酯的制备方法，包括：将α‑烯烃、水杨酸和/或水杨酸酯在催化剂作用下进行烷基化反应，收集产物；所述催化剂是将离子液体、多聚磷酸和有机酸盐在30～100°C混合1～12h而得。本发明方法具有转化率高、产物选择性好、反应条件相对温和、催化剂易于回收等优点，是一种绿色、无污染的制备工艺。

摘要： 本发明公开了一种多步酸析回收生产5-氯水杨酸的母液废水中5-氯水杨酸的方法，属于化工废水处理技术领域。本发明的回收步骤为：（1）将5-氯水杨酸的母液混合，泵入酸化搅拌釜Ⅰ，滴加浓盐酸或浓硫酸，搅拌均匀得酸化液A；（2）将酸化液A离心，得离心清液B和离心颗粒沉淀物；（3）将离心清液B滴加浓盐酸或浓硫酸，搅拌均匀得酸化液C；（4）将酸化液C离心，得离心清液D和离心颗粒沉淀物；（5）依次重复步骤（3）所述的酸析操作和步骤（4）所述的离心操作，直至回收操作结束。本发明实现了5-氯水杨酸的有效回收，同时大幅度减少了母液废水中的COD，降低了废水处理难度，实用性强。

摘要： 本发明公开了一种5‑氨基水杨酸与2‑氨基吡啶药物共晶及其制备方法，其特点是将5‑氨基水杨酸与2‑氨基吡啶按1:1~8重量比混合，研磨均匀后加入甲醇研磨至溶剂挥干，然后在甲醇/丙酮混合溶剂中超声至溶解完全，然后静置9天，析出的棕黄色透明块状晶体，为5‑氨基水杨酸与2‑氨基吡啶药物共晶。本发明与现有技术相比具有制备方法简单可控，合成周期短，重复性好，形成的5‑氨基水杨酸与2‑氨基吡啶药物共晶，保留了5‑氨基水杨酸的治疗结核病等特质外，溶解性有明显提高，延长原有药物的市场周期，具有广阔的应用前景。

摘要： 一类N-苄基取代的氨基水杨酸2-氨基乙醇酯衍生物及其药物用途，结构符合通式

摘要： 一类N-苄基取代的氨基水杨酸与4-氨基丁酸的酰胺衍生物及其药物用途，结构符合通式

摘要： 本发明提供了一种3,6‑二氯水杨酸制备过程中水杨酸的全循环方法：A)水杨酸和溴素或溴化氢，在浓硫酸中进行反应得到5‑溴水杨酸；B)5‑溴水杨酸与氯气进行氯化反应得到5‑溴‑3,6‑二氯水杨酸；C)5‑溴‑3,6‑二氯水杨酸在催化剂的作用下，进行脱溴反应得到3,6‑二氯水杨酸粗品；D)3,6‑二氯水杨酸粗品在二甲苯或甲苯中进行重结晶，得到3,6‑二氯水杨酸纯品和含杂质溶剂；所述杂质包括3‑氯水杨酸、3,5‑二氯水杨酸和3‑溴‑6‑氯水杨酸；E)含杂质溶剂经碱洗，分液得到水相，水相中加入催化剂进行加氢脱卤反应，过滤除去催化剂，滤液酸化得到水杨酸回用至步骤A)。本发明实现了水杨酸全循环，环保效益高。

摘要： 本发明提出了一种烷基水杨酸和/或烷基水杨酸酯的制备方法。本发明的烷基水杨酸和/或烷基水杨酸酯的制备方法，包括：将α‑烯烃、水杨酸和/或水杨酸酯在催化剂作用下进行烷基化反应，收集产物；所述催化剂是将离子液体、多聚磷酸和有机酸盐在30～100°C混合1～12h而得。本发明方法具有转化率高、产物选择性好、反应条件相对温和、催化剂易于回收等优点，是一种绿色、无污染的制备工艺。