黄连素

摘要： 使用辛烯基琥珀酸淀粉钠为掩味剂对黄连素进行颗粒剂制备,以溶出度为指标,采用星点设计―响应面法对黄连素颗粒剂制备工艺进行优化。实验结果表明,颗粒剂最佳制备工艺为辛烯基琥珀酸淀粉钠与黄连素投料比为0.94∶1(g/g),制粒温度为33.6°C,干燥时间为150.33 min。在此条件下,黄连素颗粒溶出度为86.92%,与预测值相近。三个因素对黄连素颗粒剂溶出度值的影响依次是:投料比>干燥时间>制粒温度。制备得到的黄连素颗粒剂干燥,色泽一致,味微苦,无结块等现象,粒度范围在355±15μm。研究可为黄连素颗粒剂在临床上的应用奠定基础。

摘要： 目的探讨黄连素(berberine,BE)对HSV-1病毒感染HEp-2细胞活性影响及其相关分子机制。方法构建感染细胞模型,分为对照组、感染组、BE低浓度组(5μmol·L^(-1)-BE)、中浓度组(10μmol·L^(-1)-BE)和高浓度组(15μmol·L^(-1)-BE),培养24 h。qRT-PCR测定HSV-1感染相关基因(gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27)及LncRNA NRAV、miR-299-3p、RAB5C的mRNA表达水平;CCK-8法与流式细胞术分析检测细胞的活性与凋亡率;Western blot分析PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果BE降低了gD、ICP-4、ICP-8、ICP-27的mRNA表达,提升了细胞活性,抑制了细胞凋亡,通过抑制LncRNA NRAV与RAB5C,促进miR-299-3p的表达,同时抑制了PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路蛋白PI3K、AKT、JNK、p38的蛋白表达水平。结论BE能提升HSV-1感染后HEp-2细胞的活性,并抑制其凋亡,其机制可能与LncRNA NRAV、RAB5C靶向竞争结合miR-299-3p,抑制PI3K/AKT信号通路和JNK/p38 MAPK信号通路的激活有关。

摘要： 目的观察黄连素在体外对前列腺癌细胞株PC-3的抑制及凋亡的诱导,并进一步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度黄连素对前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用,采用流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,通过PI染色法结合流式细胞仪检测黄连素对前列腺癌细胞株PC-3细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(WB)方法检测黄连素作用于前列腺癌细胞株PC-3后细胞中脂肪酸合成酶(FAS)蛋白的表达。结果黄连素组前列腺癌PC-3细胞株增殖抑制率及凋亡率均高于未加入黄连素组,且随着黄连素浓度的上升,前列腺癌PC-3细胞株增殖抑制率及凋亡率均逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连素孵育24 h组、黄连素孵育48 h组、黄连素孵育72 h组的前列腺癌PC-3细胞株在G_(0)/G_(1)期比例高于对照组,在S期与G_(2)/M期比例低于对照组,且随黄连素孵育时间增加,前列腺癌PC-3细胞株在G_(0)/G_(1)期比例明显增加,在S期与G_(2)/M期比例逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连素不同孵育时间及不同浓度均对前列腺癌PC-3细胞株中FAS蛋白存在影响,且随着孵育时间的延长与浓度的增加,FAS蛋白含量均逐渐减少。结论黄连素可通过诱导细胞G_(2)/M期阻滞和抑制前列腺癌PC-3细胞株中FAS蛋白表达对前列腺癌细胞株PC-3的增殖生长及凋亡起到抑制与促进作用,且与时间、浓度呈依赖性。

摘要： 采用原位生长法制备Ag_(3)PO_(4)/g-C_(3)N_(4)异质结催化剂,在可见光照射下,催化氧化降解废水中的药物大分子黄连素。通过X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见漫反射光谱(UV-vis DRS)分析催化剂的组成和结构,并测试了Ag_(3)PO_(4)/g-C_(3)N_(4)降解黄连素的光催化活性。结果表明:利用可见光照射,g-C_(3)N_(4)掺杂量为0.7 g时,Ag_(3)PO_(4)/g-C_(3)N_(4)对黄连素的光催化降解活性最好,可见光反应15 min降解率达到100%,重复4次实验后降解率降至73.2%,其具有较好的光稳定性。自由基捕获实验证明h^(+)和·O^(-)_(2)在降解黄连素废水中起主要作用,结合UV-vis DRS分析可知,Ag_(3)PO_(4)/g-C_(3)N_(4)遵循Z型异质结机理。

摘要： 目的:探讨关节腔内黄连素注射对兔骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨下骨板结构重塑以及骨保护素/核因子-κβ受体活化剂配体(osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,OPG/RANKL)系统表达的影响。方法:选取40只12月龄雄性家兔,体重(2.73±0.18)kg,行左侧膝关节前十字韧带离断术(anterior cruciate ligament transection,ACLT),术后分为黄连素组和安慰剂组,每组20只。黄连素组术后每周给予左膝关节腔内注射100μmol/L黄连素0.3 ml,共6周。安慰剂组术后每周给予左膝关节腔内注射相同剂量0.9%氯化钠注射液,共6周。另取12月龄雄性家兔20只,体重(2.68±0.18)kg,左膝关节行假手术,术后关节腔内不做注射干预(假手术组)。术后第6周最后1 d,处死3组动物获取膝关节标本。获取股骨内髁标本行软骨及软骨下骨组织学评估,采用Mankin评分系统评估关节软骨结构,采用Image-Pro Plus(IPP)软件评估软骨下骨板骨小梁体积(bone volume,BV),骨小梁体积百分比(bone volume/total volume,BV/TV),骨小梁周长(trabecular circumference,TC),平均骨小梁厚度(mean trabecular thickness,Tb.Th),采用实时定量反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测术后6周软骨下骨组织中的OPG,RANKL的mRNA表达水平。结果:软骨结构评估显示假手术组软骨组织表面光滑平整,番红在软骨全层着色丰满;黄连素组软骨组织可见表层不平整,番红素O染色轻度减退;安慰剂组可见表层纤维化,番红素O褪色明显。黄连素组Mankin评分低于安慰剂组(P0.05);黄连素组OPG/RANKL比值高于安慰剂组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01)。结论:关节腔内注射黄连素可以有效抑制OA早期软骨下骨吸收,延缓疾病发展,具体机制可能是黄连素通过上调软骨下骨OPG基因表达,维持了OPG/RANKL系统的平衡。

摘要： 目的分析培菲康联合黄连素治疗慢性腹泻的效果。方法纳入2020年1月—2021年5月赣州市立医院收治的60例慢性腹泻患者,以随机数字表法分为3组,每组20例。培菲康组单独给予培菲康治疗,黄连素组单独采用黄连素治疗,治疗组实施培菲康联合黄连素治疗,比较3组临床疗效、腹泻缓解时间、腹痛消失时间及退热时间,治疗前后肠道菌群水平,并统计不良反应发生率。结果治疗组总有效率90.00%,显著高于培菲康组的55.00%、黄连素组的50.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论培菲康联合黄连素治疗慢性腹泻患者,可缓解临床症状,对肠道微生态有改善作用,且不良反应发生率较低,临床价值显著。

摘要： 目的观察黄连素对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,按不同浓度黄连素(0,1,10,50,100μmol/L)分别作用12,24,36,48 h后,运用CCK-8法检测HepG2细胞增殖,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果与0μmol/L黄连素相比,1,10,50,100μmol/L黄连素分别作用于人肝癌细胞株HepG2不同时间后,细胞抑制率随药物浓度及时间的增加而升高(P<0.05)。黄连素以1,10,50,100μmol/L的浓度分别作用48 h后,HepG2细胞凋亡率逐渐升高(F=15.008,P=0.000),且随着黄连素作用浓度的升高,HepG2细胞中Bcl-2蛋白的表达逐渐降低,Caspase-3蛋白的表达逐渐增高,与0μmol/L相比,10,50,100μmol/L黄连素作用后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与caspase级联反应及抗凋亡蛋白Bcl-2减少相关。

摘要： 目的通过观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达,探讨丹酚酸B和黄连素的复合物对糖尿病小鼠肾损伤的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠经高脂饮食诱导2型糖尿病,将糖尿病小鼠随机分为模型组、丹酚酸B+黄连素组、黄连素组、丹酚酸B组。黄连素、丹酚酸B及其复合物灌胃8周后,观察各组小鼠肾脏组织病理学改变;比较各组小鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素(Urea)、空腹血糖水平(FBG)的变化,以及各组小鼠肾脏组织SIRT1、PGC-1α的蛋白表达。结果与正常组小鼠相比,模型组肾脏病理可见肾小球肥大,系膜区增宽增厚等。丹酚酸B、黄连素及其复合物均可减轻糖尿病引起的肾脏微结构的改变,其中丹酚酸B和黄连素的复合物效果最为显著。不同药物治疗后,丹酚酸B+黄连素组Scr、Urea水平显着降低(P<0.05);丹酚酸B+黄连素组、黄连素组及丹酚酸B组肾脏组织SIRT1/PGC-1α的蛋白表达均有所上升(P<0.05),其中丹酚酸B+黄连素组效果最为显著。结论丹酚酸B和黄连素的复合物可显著改善糖尿病小鼠的肾损伤,该作用与其调控SIRT1/PGC-1α的表达有关,进而发挥对糖尿病肾病的防治作用。

摘要： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是由饮食、遗传、肠道感染等因素触发,以腹痛、腹胀、腹部不适、排便频率或大便性状改变为主要表现的一种中青年女性多发性肠道功能紊乱性疾病,患者肠道无器质性病变,常伴有乏力、消化不良、焦虑等症状。IBS的症状根据罗马Ⅳ标准可分为腹泻型(IBS-D)、便秘型(IBS-C)、混合型(IBS-M)及不定型(IBS-U),其中IBS-D的发病率最高。流行病学显示,IBS在全球范围内约有1/10的人受IBS的影响,其患病率呈上升趋势,是严重降低人们生活质量的健康问题[1]。每年与IBS相关的直接和间接成本在国内高达71.23亿人民币,在欧洲约80亿欧元,在美国超过100亿美元[2]。目前IBS的治疗以止泻、促动力、抗炎、止痛等方式为主,虽可减轻一般患者的临床症状,但是对于症状交织复杂的IBS患者治疗作用并不理想。黄连素(berberine,BBR)又名小檗碱,是临床常用于治疗机体多个系统病症的药物。多年来,临床报道BBR对减轻IBS症状及改善预后有积极作用。基于此,本文拟对黄连素缓解IBS的作用机制进行综述。

摘要： 目的探讨黄连素对恶性黑色素瘤Toll样受体4(TLR4)信号通路的调节作用,评估其对脂多糖(LPS)诱导的恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移、凋亡的影响,为防治恶性黑色素瘤提供新的药物(黄连素)治疗依据。方法采用Western blotting法检测不同浓度黄连素对A375细胞TLR4、核因子κB(NF-κB)表达的干预作用。实验分组:A组为对照组;B组为LPS组;C组为TAK-242组;D组为LPS+TAK-242组;E组为LPS+TAK-242+80μmol/L黄连素组;F组为LPS+TAK-242+120μmol/L黄连素组。采用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测黄连素靶向TLR4对A375增殖、迁移、凋亡的作用;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测每组细胞上清中白介素-10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)表达的影响。结果黄连素浓度升高,TLR4、NF-κB蛋白表达量下调越明显(均P<0.05)。与A组比较,B组增殖、迁移能力增强,凋亡无差异;C组增殖、迁移能力减弱,凋亡增加;D组增殖、迁移能力相较B组减弱,相较C组增强;与D组比较,E、F组增殖、迁移能力减弱,凋亡增加。黄连素在高浓度时细胞的增殖、迁移能力减弱更明显(均P<0.05)。B组IL-10与TGF-β的表达水平增加(均P<0.05);C组IL-10的表达水平降低,TGF-β的表达无显著变化;D组IL-10相较B组降低,相较C组增加;F组IL-10和TGF-β的表达水平显著降低(均P<0.05)。结论黄连素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移,促进其凋亡。黄连素或可作为治疗恶性黑色素瘤的药物。

摘要： 目的：探讨大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞的损伤及黄连素的保护作用及机制. 方法：采集大气PM2.5并分别以0、20、200、400mg/L染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率、流式细胞术测细胞凋亡、Western blot法测p-ERK1/2、BAX、BCL-2蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入黄连素(10、50、100μmol/L)和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD9805920μmol/L检测黄连素的干预作用及机制. 结果：与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以促进细胞凋亡、诱导分泌IL-6、TNF-α及MDA含量增高、降低SOD活性、增加LDH活性(P＜0.05);黄连素呈剂量依赖性增加细胞存活率、下调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以抑制细胞凋亡、降低IL-6、TNF-α及MDA含量、增加SOD活性、降低LDH活性(P＜0.05). 结论：黄连素能通过抑制ERK1/2通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.

摘要： 糖尿病属中医消渴、虚损等病范畴。其病理机制多为阴虚燥热，黄连苦寒燥湿，有清胃滋肾之功，常配伍其他药组成治疗消渴病的方剂。中药药理研究也表明黄连对Ⅱ型糖尿病和防治四氧嘧啶糖尿病有明显疗效。黄连素作为治疗糖尿病，与磺脲类及胰岛素配伍使用，临床疗效较好。

摘要： 目的：探讨大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞的损伤及黄连素的保护作用及机制. 方法：采集大气PM2.5并分别以0、20、200、400mg/L染毒EA.hy926细胞24h,MTT法测细胞存活率、流式细胞术测细胞凋亡、Western blot法测p-ERK1/2、BAX、BCL-2蛋白水平,ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入黄连素(10、50、100μmol/L)和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD9805920μmol/L检测黄连素的干预作用及机制. 结果：与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以促进细胞凋亡、诱导分泌IL-6、TNF-α及MDA含量增高、降低SOD活性、增加LDH活性(P＜0.05);黄连素呈剂量依赖性增加细胞存活率、下调p-ERK1/2蛋白水平及BAX/BCL-2蛋白比率以抑制细胞凋亡、降低IL-6、TNF-α及MDA含量、增加SOD活性、降低LDH活性(P＜0.05). 结论：黄连素能通过抑制ERK1/2通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.

摘要： 黄连素,又名盐酸小檗碱,临床上常用于治疗感染性腹泻.近来,随着学者对黄连素药理作用的深入研究,黄连素在许多医药领域中得到了广泛的应用.文章主要对黄连素治疗多囊卵巢综合征的研究进展进行了总结,为黄连素的进一步临床使用提供一定的理论依据.

摘要： 黄连是毛茛科植物味连(Coptis chinensis Franch)、雅连(Coptisdeltoidea C.Y.Cheng et Hsiao)或云连(Coptis teeta Wall.)的干燥根茎.主要活性成分为异喹啉类生物碱,如药根碱、巴马汀、小檗碱、黄连碱和表小檗碱等.而黄连素是小檗碱的盐酸盐.黄连和黄连素在我国临床中有长期广泛地使用历史,主要用于治疗腹泻,炎症,肿瘤和糖尿病等.通过实验研究，黄连素组较黄连提取物组中小檗碱的体内处置过程差异明显。黄连提取物组中小檗碱的生物利用度和峰浓度明显提高，说明黄连各生物碱之间存在明显的PK间相互作用。判断是由于黄连其他生物碱也为P-gp的外排底物，可竞争性抑制小檗碱的外排；同时也与对CYP和UGT酶的诱导和抑制作用有关：此外还可能与肝肠循环有关。

摘要： 目的：黄连素对分裂症患者疗效和糖脂代谢的影响.方法：选取分裂症患者95例,随机分为A组47例和B组48例,A组予奥氮平联合黄连素口服治疗,B-组予奥氮平口服治疗,治疗3个月后评价疗效并检测血糖、血脂水平.结果：A组和B组的有效率分别为91.49％(43/47)和89.58％(43/48),两组比较差异不明显(P＞0.05);但治疗后A组空腹血糖、血脂、体质指数水平均较B组低(P＜0.05).结论：黄连素联用奥氮平与单用奥氮平治疗分裂症的疗效一致,联合应用黄连素能改善奥氮平治疗的分裂症患者的糖脂代谢.

摘要： 目的：探讨黄连素合并利培酮对精神分裂症患者糖脂代谢的影响. 方法：选用随机双盲、安慰剂对照的研究方法,严格依照DSM-Ⅳ诊断标准,选取62例精神分裂症住院患者,均用利培酮单药治疗,随机分为黄连素组和安慰剂组,二组人数匹配.研究组合并使用黄连素(300mg TID),对照组维持利培酮治疗.受试者入组时均需基线测定,包括身高、体重、腰围、臀围,体重指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HBAIC)、空腹胰岛素(Fins)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B),评估阳性及阴性症状量表(PANSS)、临床疗效总评量表(CGI)、副反应量表(TESS).在研究的第12周采集血液样本,重复基线检测内容.收集研究组及对照组治疗前后糖脂代谢及认知功能变化资料,评估黄连素改善精神分裂症糖脂代谢及认知功能的作用.运用SPSS17.0统计软件包进行数据分析,P小于0.05为差异有统计学意义. 结果：1、与基线相比,黄连素组治疗12周末的体重、BMI、腰臀围均明显下降,且具有显著性差异(P＜0.001),且臀围的下降与安慰剂组相比差异有显著性(P=0.049).黄连素组在治疗的前后腰臀比未观察到明显的改变(P＞0.05).而安慰剂组治疗后体重、BMI、腰围及臀围均明显增高,具有显著性的差异(P＜0.05),且臀围的增加较腰围增加更为显著,故安慰剂组治疗后,腰臀比较治疗前有所降低.2、治疗前后的组内比较发现,黄连素组FPG、Fins、HOMA-IR均明显下降(P＜0.001),而HbAlc并无明显变化;安慰剂组治疗12周末FPG、HbAlc均显著升高(P＜0.001),Fins、HOMA-IR虽有降低趋势,却无统计学意义(P＞0.05).治疗12周末的组间比较发现,黄连素组FPG、HbAlc、Fins、HOMA-IR的下降与安慰剂组相比有显著性差异(P＜0.001).3、与基线相比,黄连素组治疗12周末的TC、TG、LDL、APOB、Lp(a)均明显下降,且均具有显著性差异(P＜0.001),APOA1较治疗前升高,且具有显著性差异(P＜0.05),HDL治疗前后有所升高,但无统计学意义(P=0.167).治疗后组间比较,黄连素组TC、TG、HDL、LDL、APOA1、APOB与安慰剂组相比均有显著性差异(P＜0.01),但Lp(a)差异无统计学意义(P=0.117).而安慰剂组治疗12周末TG、TC、LDL、APOB均显著升高(P＜0.05),HDL及Lp(a)与基线比均有无统计学意义的下降(P＞0.05).4、治疗12周末与基线相比,两组在PANSS各项得分及CGI得分均显著降低(P＜0.05),黄连素组在PANSS阳性症状项分数与安慰剂组相比有显著性差异(P＜0.05).5、对两组出现的不良反应进行x2检验,黄连素组体重增加及血糖升高不良反应的出现明显低于安慰剂组,且差异有统计学意义(P＜0.05),而出现的其他的不良反应方面,两组未发现存在显著性差异(P＞0.05). 结论：1、黄连素能显著降低利培酮治疗的精神分裂症患者的体重、BMI、腰围、臀围.2、黄连素能改善利培酮治疗的精神分裂症患者的糖脂代谢.3、利培酮合并黄连素具有良好的临床用药安全性.

摘要： 精神分裂症作为最常见的慢性精神疾病之一,在疾病发展的过程中可能会出现认知功能的受损,已经成为全世界公认的重大公共卫生问题.许多研究均表明精神分裂症患者存在由细胞因子介导的免疫功能障碍,认为细胞因子可能参与精神分裂症的病因学机制.同时黄连素具有抑制细胞因子表达,保护神经细胞,改善学习记忆功能及认知障碍等多种生物学功能.本课题旨在探讨黄连素在精神分裂症患者血清细胞因子及认知功能中的作用及机制.研究表明：黄连素能显著降低利培酮单药治疗的精神分裂症患者血清IL-1β、IL-6, TNF-α水平。利培酮合并黄连素能显著改善精神分裂症患者的处理速度及学习记忆能力，对注意水平有改善但不显著，对执行功能并无改善。黄连素可能改善精神分裂症患者的阳性症状。黄连素具有良好的临床用药安全性。

摘要： 目的:旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.rn 方法:选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.rn 结果:黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.rn 结论:黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.

摘要： 目的：研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对C.pn感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制.方法：MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing 和侵袭实验观察VSMC迁移能力的变化;C.pn感染VSMC后,RT-PCR检测MMP1、MMP2、MMP3和MMP9 mRNA的表达,明胶酶谱法检测MMP9的酶活性,ELISA检测MMP3和MMP9的蛋白表达;PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,明胶酶谱法和ELISA分别检测C.pn感染VSMC后MMP9酶活性及MMP3 和MMP9 蛋白表达的变化;CCK-8实验观察黄连素对VSMC 活力的影响;不同浓度黄连素处理C.pn 感染的VSMC 后,Wound-healing 和侵袭实验观察黄连素对C.pn 感染诱导的VSMC 迁移能力的影响,明胶酶谱法和ELISA 分别检测MMP9酶活性及MMP3和MMP9蛋白表达的变化,Western blot实验检测Akt磷酸化水平的变化.结果：细胞迁移实验结果显示,GM6001预处理的C.pn感染组细胞迁移面积和穿Matrigel胶的细胞数均明显低于单纯C.pn感染组(P0.05);而MMP3和MMP9的mRNA分别从C.pn感染后4 h和18 h开始升高,至18 h和36 h达到峰值,均持续至72 h(P<0.05).明胶酶谱实验结果显示,MMP9的活性在C.pn感染后6h开始升高,至72 h达到最高,且在此时间段内MMP9的活性与C.pn感染时间呈正相关(相关系数r=0.9829)。结论：C.pn感染可能通过PI3K经由调控MMP3和MMP9的表达水平和酶活性促进VSMC迁移;而黄连素可能通过负调控PI3K/Akt相关的MMP3和MMP9的表达水平和酶活性拮抗C.pn感染诱导的VSMC迁移。

摘要： 本发明公开了一种二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶，属于药物结晶技术领域。本发明将二氢杨梅素与盐酸黄连素通过分子间氢键作用结合在一起形成所述二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶。本发明制备方法简便易行，成本低。所制得的二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶结构明确，无引湿性，在水中二氢杨梅素和盐酸黄连素溶解速率相近，能够同步溶解，对特定肿瘤细胞表现出了协同增强的抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种从黄连中提取黄连素的方法，其操作步骤如下：1.粉碎，将黄连切碎，研磨成粉状；2.回流提取，将粉碎后的粉状原料加入圆底烧瓶，加入乙醇，装上回流装置，进行提取；3.浓缩，将提取到的滤液进行抽滤，用真空泵减压下整出乙醇直到棕红色糖浆状；4.结晶，加入醋酸溶解，抽滤除去不溶物，加入盐酸至溶液浑浊为止，至有黄色针状体黄连素析出，抽滤，得到结晶粗品。5.重结晶，结晶粗品加入热水溶解继续抽滤，加盐酸调pH，抽滤，烘箱中烘干称重本。本发明的提取方法具有提取时间短、方法简单、提取率高、回收容易等优点，适合工业化生产。

摘要： 本发明公开了黄连中黄连素的提纯方法，它包括以下步骤：（1）、将100‑120重量份的黄连剪碎研磨至粉末，加入200‑220重量份20‑30wt%的硫酸溶液中，加热至70‑80°C后保温，继续加热至90‑100°C后放入恒温箱中保温静置浸取3‑5h，抽滤得到提取液；（2）、将提取液冷却至50‑60°C后加食盐使提取液饱和，用与提取液体积比为1:1的盐酸调至pH1‑2，加热至90‑100°C用石灰乳调节pH为7.5‑8.8，冷却至20‑30°C后保温20‑30min并加入活性炭吸附杂质，活性炭平均孔径为50‑110A；（3）、取出活性炭，继续以2‑4°C/min的速度冷却至6‑12°C，析出黄连素结晶。

摘要： 本发明公开了一种二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶，属于药物结晶技术领域。本发明将二氢杨梅素与盐酸黄连素通过分子间氢键作用结合在一起形成所述二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶。本发明制备方法简便易行，成本低。所制得的二氢杨梅素‑盐酸黄连素药物共晶结构明确，无引湿性，在水中二氢杨梅素和盐酸黄连素溶解速率相近，能够同步溶解，对特定肿瘤细胞表现出了协同增强的抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种从黄连素生产废液中提取黄藤素的方法，该方法包括以下过程：以黄连素生产废液为原料，加氢氧化钠调pH，盐析得到药根碱沉淀，药根碱沉淀加用硫酸二甲酯甲基化得到黄藤素。本发明优点在于将黄连素生产废液再利用，降低了生产成本，制得黄藤素的方法简单易操作，适于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种黄藤素(I)和黄连素(II)的合成方法。以3，4－二甲氧基苯乙胺和胡椒乙胺为前体与2，3－二甲氧基苄基氯在二氯甲烷中，以碱为缚酸剂反应得到相应的中间体，中间体与乙二醛关环缩合获得黄藤素和黄连素。

摘要： 本发明涉及黄连素作为胰岛素受体或其相关受体增敏剂的用途，含黄连素和胰岛素或已知治疗II型糖尿病的药物组合物。

摘要： 本发明提供了一种黄连素有机酸盐和黄连素有机酸盐包合物及其制备方法，所述黄连素有机酸盐由碱基和盐配基组成，其中，碱基为小檗碱碱基，盐配基为有机酸酸根，所述碱基和有机酸酸根的摩尔比为1∶1；黄连素有机酸盐包合物由包合基材和黄连素有机酸盐组成。制备黄连素有机酸盐时，将小檗碱溶液与有机酸溶液中和成盐，结晶后经过滤、淋洗、干燥，即得黄连素有机酸盐；制备黄连素有机酸盐包合物时，先将包合基材溶解，然后加入黄连素有机酸盐溶解、包合，反应液经冷却、静置析出共沉物，经丙酮淋洗，干燥滤饼即得黄连素有机酸盐包合物。本发明提供的黄连素有机酸盐和黄连素有机酸盐包合物，生物活性高、使用剂量小、溶解性好；其制备方法，工艺路线短、产品纯度高、容易操作控制、设备简单，易于实现工业化生产。

摘要： 本发明属于药学领域，具体涉及一种姜黄素黄连素共晶及其药用组合物。本发明共晶体不但提高了水溶性和吸湿稳定性，且对人结肠癌细胞HT‑29具有明显的抑制活性，同时在小鼠咪喹莫特银屑病模型上显示具有明显的治疗作用，在结肠癌和银屑病治疗方面具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种降低复方黄连素片盐酸小檗碱含量转移率相对偏差的方法，属于药品检验检测技术领域，其方法为样品前处理时水温规定的“稍冷”优选不低于90°C，加入“稀盐酸”优选临用新制的稀盐酸，本发明通过检测参数的细化控制，便于检测人员的规范性操作，达到降低复方黄连素片生产过程中盐酸小檗碱含量转移率的RSD的目的，盐酸小檗碱的含量转移率RSD明显降低，原料到成品转移率的RSD由4.2%降低至2.4%，中间产品到成品转移率的RSD4.5%降低至2.0%，从而利于产品生产的质量稳定性。