钙通道

摘要： 为探讨阿托伐他汀对瞬时受体电位通道M2(TRPM2)表达和功能的影响,及其在血管内皮氧化应激损伤中的作用,通过western bloting和细胞钙荧光测定,观察阿托伐他汀预处理对小鼠主动脉内皮细胞TRPM2蛋白表达水平和通道开放的影响,并采用离体主动脉环灌流技术,观察阿托伐他汀对H;O;诱导血管内皮功能损伤的改善作用.研究结果表明:经阿托伐他汀预处理7天,可降低小鼠主动脉内皮细胞TRPM2蛋白的表达水平,抑制H;O;引起的TRPM2通道开放介导的细胞内钙升高,减轻H;O;引起的内皮细胞死亡;经阿托伐他汀急性预处理30 min,可抑制H;O;引起的细胞内钙升高;经阿托伐他汀灌胃14天,可减轻H;O;引起的小鼠主动脉环内皮依赖性舒张功能损伤;在TRPM2基因敲除小鼠内,阿托伐他汀对血管舒张功能无明显保护作用.由此可见,阿托伐他汀可通过抑制TRPM2通道的表达和开放来减轻血管内皮氧化应激损伤.

摘要： 目的研究蟾酥注射液以及合用IL-6条件下,其潜在心律失常风险及其机理。方法采用豚鼠在体心电图以及左心室肌细胞动作电位、钙电流和钠电流实验,分析心电图心率、P-R、QRS以及QTc间期,及其变化基于的机理。结果①在体心电图表明1倍临床剂量蟾酥注射液未能引起心电图明显改变;而单独IL-6(18.4μg·kg^(-1))及合用1倍临床剂量蟾酥注射液明显引起P-R及QTc间期延长。②蟾酥注射液1倍临床浓度对动作电位复极90%水平时程(APD 90)无明显作用;而单独IL-6(20μg·L^(-1))以及合用1倍临床浓度蟾酥注射液明显延长动作电位APD 90。③蟾酥注射液1倍临床浓度对Ca^(2+)电流无明显抑制作用,而IL-6(20μg·L^(-1))合用1倍临床浓度蟾酥注射明显抑制Ca^(2+)电流。④蟾酥注射液1、5、10倍临床浓度未能明显抑制Na^(+)电流;IL-6(20μg·L^(-1))及合用蟾酥注射液对Na+电流无明显作用。结论蟾酥注射液临床上使用存在低心律失常风险,但患者存在以IL-6增加为特征的炎症条件下,IL-6加重蟾酥注射液对Ca^(2+)电流的抑制作用,导致房室传导阻滞的风险明显增加。

摘要： 目的:研究人参皂苷Rg2(G-Rg2)对离体大鼠胸主动脉平滑肌的作用,并且对其作用机制进行初步探讨。方法:采用离体血管环技术制备离体大鼠胸主动脉环模型,采用血管收缩率为考察指标,设置内皮完整组和内皮去除组,记录人参皂苷Rg2(G-Rg2)对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠胸主动脉环张力的变化影响。分别以L-NAME、ODQ、Indomethacin预孵育内皮完整血管环后,考察人参皂苷Rg2(G-Rg2)对去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的舒张作用;加入10^(-3) mol/L的人参皂苷Rg2孵育去内皮血管后,用不同浓度的NE、KCl、CaCl_(2)收缩血管,观察血管的舒张作用。结果:与空白对照比较,10^(-5)、10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mol/L的人参皂苷Rg2(G-Rg2)能显著提高经NE预收缩的内皮完整的血管环的舒张率(P0.05);经10^(-3)mol/L人参皂苷Rg2(G-Rg2)预孵育去内皮血管后,不同浓度的去甲肾上腺素(NE)与空白对照组相比,没有显著性差异(P>0.05)。经10^(-3) mol/L人参皂苷Rg2(G-Rg2)预孵育去内皮血管后,不同浓度的KCl、CaCl_(2)与空白对照组相比,均具有显著性差异(P<0.01)。结论:人参皂苷Rg2(G-Rg2)具有良好的舒张血管作用并且呈内皮依赖性,其机制可能与内皮依赖性环氧化酶途径和抑制电压依赖性钙离子通道的开放所导致的细胞外钙的内流有关。

摘要： 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是由饮食、遗传、肠道感染等因素触发,以腹痛、腹胀、腹部不适、排便频率或大便性状改变为主要表现的一种中青年女性多发性肠道功能紊乱性疾病,患者肠道无器质性病变,常伴有乏力、消化不良、焦虑等症状。IBS的症状根据罗马Ⅳ标准可分为腹泻型(IBS-D)、便秘型(IBS-C)、混合型(IBS-M)及不定型(IBS-U),其中IBS-D的发病率最高。流行病学显示,IBS在全球范围内约有1/10的人受IBS的影响,其患病率呈上升趋势,是严重降低人们生活质量的健康问题[1]。每年与IBS相关的直接和间接成本在国内高达71.23亿人民币,在欧洲约80亿欧元,在美国超过100亿美元[2]。目前IBS的治疗以止泻、促动力、抗炎、止痛等方式为主,虽可减轻一般患者的临床症状,但是对于症状交织复杂的IBS患者治疗作用并不理想。黄连素(berberine,BBR)又名小檗碱,是临床常用于治疗机体多个系统病症的药物。多年来,临床报道BBR对减轻IBS症状及改善预后有积极作用。基于此,本文拟对黄连素缓解IBS的作用机制进行综述。

摘要： 镉作为毒性强、易积累的重金属物质,可在体内蓄积并诱发肝毒性、肾毒性以及免疫毒性等。镉暴露可通过破坏Ca^(2+)稳态和增加活性氧介导自噬发生,从而促进脾脏免疫细胞凋亡,而抑制自噬后,镉诱导的脾脏免疫细胞凋亡得以减轻。结合近年来镉的毒性研究,本文针对镉影响机体免疫机制之间可能存在的联系作一综述。

摘要： 目的研究多酚化合物2,4′,5′-三羟基-5,2′-二溴二苯甲酮(LM49)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制。方法取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度LM49对去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)及KCl(60 mmol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,0.1 mmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(1×10^(-5)mol/L)和4种钾通道阻滞剂[BaCl_(2)(0.1 mmol/L)、四乙基胺(5 mmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、格列苯脲(1×10^(-5)mol/L)]预孵育血管环,考察不同浓度LM49对血管环的舒张作用。以血管收缩百分率为指标,在无钙条件下,分别以KCl(60 mmol/L)、去甲肾上腺素(1×10^(-6)mol/L)和钙通道阻滞剂维拉帕米(1×10^(-6)mol/L)、肌浆网Ca^(2+)-腺苷三磷酸(ATP)酶泵抑制剂毒胡萝卜素(1×10^(-6)mol/L)诱发血管环内钙释放后,再分别累积加入CaCl_(2),考察LM49对CaCl_(2)导致外钙内流引起的血管收缩的影响。结果3×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L LM49对去甲肾上腺素和KCl预收缩的血管环具有显著舒张作用(P0.05)。经L-NAME、吲哚美辛、四乙基胺和4-氨基吡啶预孵育后,不同浓度的LM49对经去甲肾上腺素预收缩的血管环无显著影响(P>0.05),格列苯脲和BaCl_(2)均可抑制LM49对去甲肾上腺素预收缩血管环的舒张作用(P<0.01)。在无钙条件下,血管环经KCl、去甲肾上腺素、维拉帕米及毒胡萝卜素预孵育后,LM49能抑制CaCl_(2)导致外钙内流引起的收缩(P<0.01)。结论LM49具有显著的血管舒张作用,且无内皮依赖性;其具体机制可能为诱导ATP敏感型钾通道、内向整流型钾通道开放,及抑制细胞外Ca^(2+)通过电压门控钙通道、受体操控钙通道、钙库操纵性钙通道内流。

摘要： 糖尿病心肌病是一个日益严重的公共健康问题,患者心脏会出现功能和结构的改变。心脏中钾通道、钠通道、钙通道及TRPM7通道与该疾病息息相关,本综述分析了相关心脏离子通道,以了解其在糖尿病心肌病的病理生理和发病机制中的潜在作用。

摘要： 钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)是我国高血压患者最常用的降压药物类型。大型高血压患病率调查(2012年至2015年)结果显示,CCB在我国作为高血压单药疗法使用率高达46.5%[1]。另一项2018年开展的针对基层医疗机构降压管理的调查显示,我国基层全科医师使用CCB的平均比例也占据抗高血压药物种类中的首位(约39%)[2]。其中,二氢吡啶类CCB硝苯地平是国内最常用的CCB(处方量占口服CCB类药物的27.41%,排名第二),主要用于治疗高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心绞痛[3]。

摘要： 目的比较克班宁经皮和灌胃2种给药途径在大鼠体内的药动学差异性,评价克班宁贴剂经皮给药抗大鼠心律失常的效果,以及克班宁对钙离子通道的作用机制。方法采用HPLC法测定大鼠血浆中克班宁的浓度;采用氯化钡(BaCl 2)致大鼠心律失常的模型观察克班宁经皮给药的抗心律失常效果,采用Whole Cell记录检测克班宁对钙通道电流的影响。结果克班宁贴剂经皮给药(400 mg·kg^(-1))的主要药动学参数为:AUC 0-∞=(204.500±170.496)mg·h·L^(-1);T_(max)=(10.333±0.745)h;C_(max)=(1.968±0.147)mg·L^(-1)(n=6)。克班宁溶液灌胃给药(40 mg·kg^(-1))的主要药动学参数为:AUC 0-∞=(26.980±6.672)mg·h·L^(-1);T_(max)=(0.086±0.024)h;C_(max)=(8.991±2.343)mg·L^(-1)(n=6)。与阴性组比较,79、158、316 mg·kg^(-1)三个剂量克班宁贴剂组大鼠经皮给药后,恢复窦性心律所需的时间均显著缩短(P20 min的鼠数显著增多(P<0.01)。克班宁对T型钙通道和L型钙通道均有较明显的抑制作用。结论克班宁贴剂给药在大鼠体内消除慢,具有缓释作用;克班宁灌胃给药在大鼠体内血药浓度变化符合一室模型,在体内消除快。克班宁贴剂,可通过抑制钙离子通道发挥对BaCl 2致大鼠心律失常的明显抑制作用,显著延长作用时间,达到减毒增效的目的。

摘要： cqvip:随着我国人口老龄化的不断加剧,心血管疾病患病率及死亡率仍处于上升阶段[1]。经典瞬时受体电位C亚族(canonical transient receptor potential,TRPC)3、6通道是哺乳动物TRPC通道的核心成员。近年来的研究[2]表明,尽管TRPC3、TRPC6通道在人体组织普遍表达,但它们以高度特异的方式控制心血管系统的功能。本文就TRPC3、TRPC6通道及其与心血管疾病的研究进展作一综述。

摘要： 从细胞—分子水平对心血管活性中药对心肌细胞钾、钙通道作用效应进行研究，提高了中药研究的科学、系统性，为相关临床应用和新药研发提供理论依据，对继承和发扬中医药学、加速其现代化、开阔中药研发前景具有重要意义。然而，这方面的研究仍待深入。另外，心肌4种离子通道之间是相互影响的，一种通道的改变势必影响到其他一种或两种通道的变化，因此在以后的研究中应该在讨论一种通道变化时更加兼顾其他离子通道的改变，从而才能全面阐述中药单体成分对心肌细胞作用的离子机制。

摘要： 目的:迁移运动是巨噬细胞的一项重要生理功能,在动脉粥样硬化形成、炎症反应中起重要作用.细胞的运动依赖于Ca2+的参与,而对于巨噬细胞来讲,胞内钙来源于通过钙释放激活的钙通道(CRAC)的钙内流或胞内钙库释放.碳纳米管(CNT)作为一种炙手可热的新兴纳米材料,因其具有较高的稳定性和良好的生物相容性,常作为药物载体系统被应用于生物医学领域.本实验的目的在于探索碳纳米管对小鼠巨噬细胞系Raw264.7迁移的影响,以及在此过程中CRAC可能的角色.rn 方法:用Transwell小室建立细胞迁移的模型.实验分为三组:分别为对照组(control,n=3)，多壁碳纳米管(MWCNT)组,n=3)和CRAC抑制剂组(SK&F组，n=3)，每组在上室接种5X1护个细胞。MWCNT组加入终浓度为50μg/ml的MWCNT，抑制剂组加入相同浓度的MWCNT和CRAC选择性阻断剂SK&F96365.Transwell小室置于孵箱中作用24h后，取出Transwell小室，PBS冲洗，用棉签轻轻擦去微孔膜上层的细胞，用4%多聚甲醛固定微孔膜下层细胞，结晶紫染色后显微镜下计数，取5个视野的细胞均数作为该样本从微孔膜上层迁移至下层的细胞数。rn 结果：与对照组比较，MWCNT组Raw264.7细胞的迁移率显著增加(p＜0.05)，CRAC阻断剂可以明显减少细胞迁移(p＜0.05)，细胞迁移数量甚至降到对照组的水平。rn 结论：CRAC通道在很大程度上介导了MWCNT对Raw264.7细胞迁移的刺激作用。这种效应为进一步研究碳纳米管刺激巨噬细胞迁移的作用及其机制提供了新鲜资料。

摘要： 目的:观察T型钙通道拮抗剂米贝地尔对罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨罗哌卡因诱发神经细胞毒性是否与T型钙通道相关.方法:培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为4组:SH-SY5Y细胞正常培养组(A组);SH-SY5Y细胞5μmol/1米贝地尔培养组(B组);SH-SY5Y细胞3mmol/1罗哌卡因培养组(C组);SH-SY5Y细胞5μmol/1米贝地尔+3mmol/1罗哌卡因培养组(D组).各组细胞分别在有或无3mmol/1罗哌卡因处理开始时(T0)、处理后1h(T1)、6h(T2)、12h(T3)、24h(T4),用MTT法检测细胞活力、流式细胞仪和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡情况.结果:与A组相比，3mmol/l罗哌卡因处理后，C组、D组在T1、T2,T3,T4细胞活力明显降低(P<0.05);但降低幅度C组更明显，C组与D组比较，两组在T1,T2,T3,T4时点差异有统计学意义(P<0.05)。C组随时间的递增其细胞凋亡率逐渐增加，在T4时凋亡率达到最高;D组细胞经5μmol/L米贝地尔+3mmol/L罗哌卡因处理后，细胞凋亡率在T1,T2,T3,T4时点明显比C组下降，两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:3mmol/L罗哌卡因对SH-SY5Y细胞有毒性作用，5 mol/L米贝地尔可减轻罗哌卡因诱发的神经细胞损伤，提示罗哌卡因诱发神经毒性可能与T型钙通道有关。

摘要： 通过观察大鼠暴露在不同的低温条件及持续不同的时间血压的变化,血管平滑肌细胞上相关钙通道各亚单位蛋白mRNA的表达,以阐明低温时血压升高的细胞和分子机制,为低温时血压升高的预防和治疗提供理论依据。

摘要： 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种较少见的严重的原发性遗传性心律失常,多发生于无器质性心脏病、QT间期正常的儿童或青少年,以运动或情绪激动诱发双向性室性心动过速(bVT)或多形性室性心动过速(pVT)、可自行恢复抑或恶化为室颤导致晕厥和猝死为特征.本文介绍了正常钙通道调节机制，Casq2型儿茶酚胺敏感性多形性室速发生机制，Casq2型CPVT遗传学研究进展，临床特征以及临床治疗等问题。

摘要： 目的：研究Calmodulin(CaM)及其突变体与去磷酸化CT1的结合情况.rn 方法：本实验中研究的CaM突变体包含CaM12(N-lobe上的两个Ca2+结合发生突变)、CaM34(C-lobe上的两个Ca2+ 结合发生突变)和CaM1234(以上Ca2+结合均发生突变).将CaM及其突变体的eDNA插入pGEX-6p-3质粒载体后,转化Escherichia coli BL21感受态细胞,大量培养并利用IPTG诱导CaM及其突变体的GST融合蛋白表达,采用超声法破碎大肠杆菌,释放蛋白,利用GS-4Bbeads进行分离纯化,采用SDS-PAGE检测目的蛋白纯度和相对分子量,Bradford方法测定纯化后蛋白浓度.rn 结果：经15%SDS-PAGE电泳检测，在表观分子量约为18kD处出现蛋白条带，表明去磷酸化后的CT1可与CaM及突变体结合，但结合量均低于正常状态CT1与CaM及突变体的结合。实验结果显示，与正常状态CTl和野生型CaM的结合作用相比，去磷酸化后GSTCT1与野生型CaM结合量减少63.1，与正常状态CT1和CaM12, CaM34,CaM1234相比，去磷酸化后GSTCT1与突变体CaM12结合量减少88.2%，与突变体CaM34结合量减少20.4，与突变体CaM1234结合量减少13.4。rn 结论：CaM及其突变体可特异性地与去磷酸化后的CT1结合，但结合作用减弱，其中CaM及CaM12结合作用减弱的最为明显。

摘要： 目的：研究川芎素（SF）对犬冠脉的舒张作用及机制。方法：以犬冠脉为标本，用去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCl）刺激标本收缩，研究SF对NE和KCl致动脉收缩量效曲线的影响并测定pD2ˊ以考察其对电压依赖性和受体操纵性钙通道的影响；制作SF对NE和KCl致动脉收缩的抑制作用量效曲线以测定其IC50，进一步判断SF阻滞钙通道的作用强度；观察SF对NE致动脉收缩两种组分的影响，考察其对受体操纵性外钙内流和内钙释放的影响。结果：SF使NE和KCl收缩冠脉的量效曲线非平行右移，其非竞争性阻断NE和KCl的pD2ˊ分别为3.65±0.22和3.58±0.10。SF剂量依赖性地抑制NE和KCl起的冠脉收缩，IC50分别为(1.04±0.68)×10-4和(1.53±0.34)×10-4 mol·L-1。SF剂量依赖性地抑制NE依内、外源性钙收缩。结论：SF可抑制NE和KCl引起的冠脉收缩，机制涉及抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放，但作用不强。

摘要： 周期性麻痹属离子通道病，为离子通道基因突变引起其功能异常所致，本文对三种类型的周期性麻痹患者的钠通道、钙通道和钾通道的基因突变进行了研究，并对新发现的基因突变进行了功能研究。

摘要： 目的:研究依那普利、厄贝沙坦及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对心房肌细胞动作电位、离子通道及其基因表达的影响.rn 方法:普通杂种犬,分为假手术(S)组、心房起搏对照?组、依那普利(EN)组、厄贝沙坦(IB)组及Ang-(1-7)(A)组,每组6只.C组、EN组、IB组及A组以特制起搏器维持500bpm右心房起搏2周.EN组、Ⅲ组和A组,分别给予依那普利、厄贝沙坦或Ang-(1-7)治疗至实验结束.观察心房肌细胞L型钙电流(ICaL)、瞬时外向钾电流(ITO)和动作电位时程(APD)的变化,以及ICaLα1C亚单位和ITO Kv4.3亚单位mRNA在心房组织的表达.rn 结果:起搏后,心房肌细胞APD90缩短,且其频率适应性丧失,ICaL和ITO电流密度及ICaLα1C和ITO Kv4.3 mRNA表达下降.IB组和A组APD90及其频率适应性与C组比较有所恢复(P＜0.05),A组ICaL和ITO电流密度与S组接近(P＞0.05),EN组ITO电流密度升高(与C组相比,P＜0.05),,依那普利和Ang-(1-7)升高Kv4.3 mRNA水平(与C组相比,P＜0.05).rn 结论:依那普利升高心房起搏后Kv4.3 mRNA表达和ITO电流密度,厄贝沙坦和Ang-(1-7)可预防起搏后APD缩短及频率适应性下降,Ang-(1-7)可预防ICaL和ITO电流密度下降,并保持Kv4.3 mRNA表达水平.

摘要： 本发明涉及一种包括第一组合物及第二组合物的口服用复合制剂以及其制备方法，其中，所述第一组合物包含氨氯地平或其药学上可接受的盐、崩解剂、以及糖醇，所述第二组合物包含瑞舒伐他汀或其药学上可接受的盐以及稳定剂。

摘要： 本发明涉及一种药物组合，其包含：第一活性成分，该第一活性成分为N‑[1‑(5‑氰基‑吡啶‑2‑基甲基)‑1H‑吡唑‑3‑基]‑2‑[4‑(1‑三氟甲基‑环丙基)‑苯基]‑乙酰胺或其医药学上可接受的盐；及具有抗癫痫效果的第二活性成分或其医药学上可接受的盐。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，具体涉及一种钙通道抑制剂氧海罂粟碱在骨关节炎中的应用。本发明首次发现了氧海罂粟碱是一种新型的钙通道TRPV5抑制剂，并通过细胞实验证实了氧海罂粟碱能够显著抑制TRPV5及其下游的关键指标的表达，并进一步通过动物实验证实了氧海罂粟碱能显著抑制骨关节炎软骨细胞凋亡和炎症介质的表达。因此，氧海罂粟碱可用于制备治疗骨关节炎的药物，本发明为治疗骨关节炎提供了一条新的科研思路与临床可行性，对发挥氧海罂粟在骨关节炎的治疗作用上具有重大意义，其具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种人血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段及其疫苗和应用，所述人血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段为以下四种肽段中任意一种，它们的氨基酸序列分别为VPAEDDPSPC、DSSKQTEAECK、DSHTEDKGPI和CAPESEPSNSTE。将该血管平滑肌细胞L型钙通道免疫原性肽段与重组Qβ‑2aa噬菌体病毒样颗粒蛋白耦联结合，在病毒样颗粒表面重复、有序排列，以形成多肽‑载体疫苗。公开了该疫苗在治疗原发性高血压方面的应用。该疫苗能够在实验动物体内诱导产生高效价的特异性抗体，能够显著降低自发性高血压大鼠的血压。

摘要： 本发明公开了一种针对人血管平滑肌细胞L型钙通道和血管紧张素1型受体的嵌合型二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性载体为骨架+高血压发病相关靶分子表位组合。本发明根据乙肝核心抗原的分子结构及免疫学特性，结合目前高血压疫苗研制的实际缺陷，设计出了一种针对多靶点的治疗性降压疫苗，该疫苗能诱导产生分别针对多种治疗性靶点的特异性抗体，发挥联合降压效应，有效降低了高血压动物模型的血压。

摘要： 金丝桃素对T－型钙通道活性有特殊的抑制效果。含金丝桃素的金丝桃提取物也可抑制T－型钙通道活性。此外,金丝桃提取物中的其它化学物质对金丝桃素有协同作用。基于此,金丝桃素或含金丝桃素的金丝桃提取物可用作T－通道的阻断剂。金丝桃提取物,金丝桃属的其它物种的提取物,含金丝桃素的其它植物的提取物,金丝桃素的衍生物,金丝桃素的类似物如假金丝桃素,和其它金丝桃提取物组分可以用于针对T－型钙通道的疗法,用于与T－型通道畸变有关的疾病的治疗。提供了使用金丝桃素和金丝桃提取物的方法。

摘要： 本文部分地描述了可用于预防和/或治疗与异常T‑型钙通道的功能有关的疾病或病症的剂型和组合物，所述疾病或病症是诸如癫痫和癫痫综合征(例如，失神性癫痫发作、青少年肌阵挛型癫痫或遗传性癫痫)、震颤(例如，特发性震颤)和精神病学障碍(例如，心境障碍(例如，严重抑郁障碍))。本发明还包括用于调节T‑型钙通道的功能的方法。

摘要： 本发明涉及一种高通量筛选电压依赖性钙通道拮抗剂的方法，所述电压依赖性钙通道包括N型钙通道和L型钙通道，本发明使用含Valinomycine的细胞外液对稳定表达钙通道的细胞进行预处理，通过调节细胞外钾离子浓度来控制细胞膜电位，使VGCCs被激活，从而用于高通量钙离子荧光成像来筛选通道的拮抗剂，本发明避免引入内向整流钾离子通道Kir2.3在细胞的表达，同时也避免额外向细胞培养基中加入昂贵的筛选抗生素，并避免待测化合物因对Kir2.3的作用从而影响实验结果，本发明方法操作简单，所使用的试剂价格低廉，实验结果可靠，改进了高通量筛选电压依赖性钙通道拮抗剂的方法，具有较好的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种钙通道增强剂SAK3中间体的合成方法。该合成方法以化合物A为起始原料，在碱性条件下加入二硫化碳和硫酸二甲酯进行反应得到化合物B；再加入碘甲烷在碱性条件下进行反应，得到SAK3中间体：3‑(二甲硫基)亚甲基‑8‑甲基咪唑[1,2‑α]吡啶2‑(3H)‑酮。该合成方法原料简单易得，反应条件温和，反应选择性好，产品性状好，收率高，纯度好，对环境友好，适合工业化生产。

摘要： 本申请涉及短效苯基烷基胺钙通道阻滞剂的高水溶性盐及其应用。本发明包括令人惊讶的苯基烷基胺化合物的水溶性盐，其是L型钙通道的有效拮抗剂。包括本发明的盐的水溶液配制用于鼻给予并提供用于治疗稳定型心绞痛、偏头痛、和心律失常如阵发性室上性心动过速的新的治疗平台。