乙型肝炎病毒e抗原

摘要： BP(血压),BCG(心电图),Hb(血红蛋白),WBC(白细胞),RBC(红细胞),PLT(血小板),HAV(甲型肝炎病毒),HBV(乙型肝炎病毒),HCV(丙型肝炎症毒),HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原),抗-HBs(乙型肝炎病毒表面抗体),抗-HBc(乙型肝炎病毒核心抗体),HBeAg(乙型肝炎病毒e抗原),抗-HBe(乙型肝炎病毒e抗体),HIV(人类免疫缺陷病毒),T3(三碘甲状腺原氨酸)。

摘要： 目的:探讨HBsAg预测恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg(+)慢性乙型肝炎(CHB)疗效的价值。方法:研究对象为2018年1月至2019年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院住院接受ETV治疗(0.5 mg/d)的CHB患者104例,并对1年治疗情况进行随访;收集每例研究对象第0、3、6、9、12个月共5个时间点的血清样本,检测HBsAg、HBeAg浓度、血清HBV DNA载量及ALT水平,进行统计分析并绘制ROC曲线。结果:经过1年ETV治疗,发生病毒学应答(VR+组)68例,未发生病毒学应答(VR-组)36例;基线期VR+组患者HBV DNA水平明显低于VR-组(P0.05);HBsAg与HBV DNA含量正相关(P=0.02);与治疗前比较,治疗3个月时,VR+组患者HBsAg水平下降幅度大于VR-组[(0.31±0.04)vs(0.15±0.02)lg IU/ml](P=0.028);且lg HBsAg在3.86 lg IU/ml时Youden指数最大(0.602),敏感度与特异度分别是82.7%和78.1%。结论:ETV治疗3个月时lg HBsAg≤3.86 IU/ml可作为预测CHB患者ETV治疗1年病毒学应答的指标。

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B virus e antigen,HBeAg)阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者恩替卡韦(entecavir,ETV)治疗中乙型肝炎病毒核心相关抗原(hepatitis B virus core-related antigen,HBcrAg)水平变化及其对治疗效果的预测价值。方法选取2019年1月至2019年9月保定市人民医院收治的133例HBeAg阳性CHB患者为研究对象。所有患者均给予ETV治疗至少48周。以治疗48周内是否完全应答分为完全应答(59例)和非完全应答(74例)。采用荧光定量PCR检测HBV DNA水平,采用全自动免疫分析仪检测HBeAg和HBsAg水平,采用化学发光酶免疫法检测HBcrAg水平,采用全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)及肌酐(creatinine,Cr)水平。HBcrAg与HBV DNA、HBeAg、HBsAg的相关性采用Pearson相关性分析。采用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析HBcrAg对HBeAg阳性CHB患者完全应答的预测价值。结果完全应答组患者基线HBV DNA[(5.22±1.25)lg IU/ml vs(6.57±1.50)lg IU/ml]、HBeAg[(2.53±0.56)lg S/CO vs(3.82±0.46)lg S/CO]、HBsAg[(3.34±0.77)lg IU/ml vs(3.91±0.83)lg IU/ml]、HBcrAg[(7.69±2.33)lg U/ml vs(8.36±2.67)lg U/ml]水平显著低于非完全应答组患者(P均<0.05)。Logistic多因素回归分析表明,HBV DNA(OR=27.139,95%CI:8.760~84.077,P<0.001)、HBeAg(OR=2.382,95%CI:1.505~3.768,P<0.001)、HBsAg(OR=1.197,95%CI:1.043~1.374,P=0.011)、HBcrAg(OR=1.962,95%CI:1.478~2.605,P<0.001)均为HBeAg阳性CHB患者48周内非完全应答的危险因素(P<0.05)。完全应答组患者基线、治疗12周、治疗24周、治疗48周HBcrAg水平分别为(7.20±2.33)lg U/ml、(6.12±2.10)lg U/ml、(5.73±2.01)lg U/ml、(5.51±1.52)lg U/ml,非完全应答组分别为(8.36±2.67)lg U/ml、(7.83±2.43)lg U/ml、(7.16±1.87)lg U/ml、(6.43±1.73)lg U/ml。重复测量方差分析表明,两组间差异有统计学意义(F组别=23853,P组别<0.001),各时间点差异有统计学意义(F时间=73.134,P时间<0.001),组别和时间无交互作用(F交互=0.514,P交互=0.084)。完全应答组基线、治疗12周、治疗24周及治疗48周HBcrAg水平均显著低于非完全应答组(P均<0.05)。完全应答组治疗12周、治疗24周及治疗48周HBcrAg水平均显著低于基线(P<0.05);非完全应答组治疗24周、治疗48周HBcrAg水平显著低于基线(P<0.05)。Pearson相关性分析表明,HBcrAg与HBV DNA、HBeAg和HBsAg均呈显著正相关(r值分别为0.804、0.875、0.863,P均<0.001)。基线HBcrAg预测HBeAg阳性CHB患者完全应答的ROC曲线下面积为0.783(渐进95%CI:0.704~0.861),HBcrAg为7.695 lg U/ml时预测价值最高,敏感度为0.730、特异度为0.729。结论HBV DNA、HBeAg、HBsAg、HBcrAg等HBV相关标志物均为ETV治疗48周后HBeAg阳性CHB患者非完全应答的危险因素,且在治疗过程中伴随着HBcrAg的变化,HBcrAg对于患者非完全免疫应答具有预测价值。

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。CHB包括乙型肝炎病毒e抗原(HBe Ag)阳性的CHB患者及HBe Ag阴性的CHB患者。流行病学调查结果显示,我国原发性肝癌(PLC)患者乙肝表面抗原HBs Ag阳性率高达90%,而PLC主要在肝硬化基础上发生,提示HBV长期持续感染最终可导致肝硬化及PLC[1]。

摘要： 目的探讨乙型肝炎表面抗原(HBsAg)低反应性乙肝患者乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)表达与乙型肝炎病毒(HBV)基因型、DNA载量关系,分析其对抗病毒治疗的指导意义。方法选取2019年4月至2021年10月驻马店市第一人民医院收治的152例HBsAg低反应性(HBsAg定量0.05);C基因型的HBsAg与HBeAg表达呈负相关(r=-0.419,P0.05)。结论HBsAg低反应性乙肝患者B基因型、C基因型HBsAg与HBeAg表达均呈负相关,与DNA载量相关性不明显,明确HBsAg与HBeAg表达的关系并监测,对临床诊断、治疗及预后有积极意义。

摘要： 目的探讨两种国产化学发光免疫分析系统用于检测乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)的性能与主流进口检测系统的符合性,为国产系统的使用提供依据。方法用一种主流进口系统(美国雅培公司,ARCHITECT SYSTEM i2000SR,简称S1)分别检测HBsAg(n=492)和HBeAg(n=464)为阳性或阴性的标本,使用两种国产系统(迈克生物,Maccura i3000,简称S2;迈瑞生物,Mindray CL6000i,简称S3)对上述标本进行复测,并分析几种系统间定量和定性结果的符合性。结果(1)S2、S3分别与S1相比,对HBsAg的定性结果差异均有统计学意义(均P=0.012);S2、S3对HBsAg的定性结果与S1的定性总符合率均为97.76%、阳性符合率均为96.58%、阴性符合率均为99.50%,定性结果一致检验均为Kappa值=0.954(P<0.001);15例定性结果不符的标本,均来自S1 HBsAg<1.00 IU/mL的标本;于HBsAg各定量区间,S2和S3检测的HBsAg定量水平与S1的相对偏倚均在-50%左右。(2)S3检测HBeAg的定性结果与S1检测结果的总体符合率、阳性符合率、阴性符合率分别为96.77%、99.20%、93.93%,一致性检验为Kappa值=0.936(P<0.001);S2检测HBeAg的定性结果与S1检测结果的总体符合率、阳性符合率、阴性符合率分别为97.84%、98.40%、97.20%,Kappa值=0.957(P<0.001);S3检测HBeAg的定性结果与S1差异有统计学意义(P=0.007);S2检测HBeAg的定性结果与S1差异无统计学意义(P=0.754)。结论两种国产化学发光免疫分析系统检测HBsAg和HBeAg的结果与主流进口系统具有较高的一致性。

摘要： 目的探究恩替卡韦联合复方甘草酸苷对慢性乙肝患者乙型肝炎病毒e抗原(HBe Ag)转阴、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平的影响。方法按照随机数字表法将潮州市人民医院2018年1月至2020年1月收治的100例慢性乙肝患者分为对照组(给予恩替卡韦片治疗)和观察组(给予复方甘草酸苷片联合恩替卡韦片治疗),每组50例,两组患者治疗周期均为24周。比较两组患者HBe Ag转阴率、乙肝病毒(HBV)-DNA转阴率,治疗前后血清TNF-α、TGF-β_1水平,肝功能指标及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者HBe Ag、HBV-DNA转阴率均高于对照组;与治疗前相比,治疗后两组患者血清TNF-α、TGF-β_1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平均降低,且观察组低于对照组(均P0.05)。结论恩替卡韦联合复方甘草酸苷可有效缓解慢性乙型肝炎患者的临床症状,改善肝功能,减轻肝纤维化,且不增加不良反应。

摘要： 目的:探讨YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)对乙型肝炎病毒(HBV)蛋白表达和抗原分泌的影响.方法:分别以pCD3/Flag-KBE和pSilencer2.1-U6 neo为载体,构建过表达和敲降YTHDF1质粒.在Huh7细胞中过表达HBV蛋白质粒的同时表达pshR-YTHDF1和对照质粒,通过Western印迹检测YTHDF1对HBV蛋白表达的影响.在HepG2.2.15细胞中过表达和敲降YTHDF1,在Huh7细胞中同时过表达pHBV1.3质粒,通过ELISA检测YTHDF1对HBsAg、HBeAg抗原分泌的影响.结果:与正常肝细胞相比,YTHDF1在肝癌细胞Huh7(t=17.4)、HepG2.2.15细胞中(t=39.6)高表达.成功构建过表达和敲降YTHDF1质粒并验证其有效.敲降YTHDF1抑制HBV基因组编码的HBc蛋白(t=9.5)、HBs蛋白(t=5.2)、preS1蛋白(t=25.7)、preS2蛋白(t=9.0)、HBx蛋白(t=19.7)、HBV DNA Pol蛋白(t=23.0)表达,差异均有统计学意义(均P＜0.05).过表达YTHDF1促进-HBsAg(Huh7细胞 t48 h=5.5,t72 h=5.0;Hep G2.2.15细胞 t48 h=5.3,t72 h=27.4)、HBeAg 抗原(Huh7细胞t48 h=5.7,t72 h=6.3;HepG2.2.15细胞t48 h=29.0,t72h=6.6)的分泌,而敲降YTHDF1 抑制 HBsAg(Huh7细胞 t48 h=16.0,t72 h=7.9;HepG2.2.15细胞 t48h=22.3,t72h=7.0)、HBeAg 抗原(Huh7细胞t48h=9.0,t72h=14.3;HepG2.2.15细胞t48h=8.1,t72h=6.6)的分泌(均 P＜0.05).结论:YTHDF1可能具有增加HBV蛋白表达及促进HBsAg和HBeAg抗原分泌的作用.

摘要： 目的 探究与分析慢性乙型肝炎合并肝脂肪变性患者的临床特征表现.方法 选取2018年12月至2020年12月滨州市中心医院感染性疾病科收治的109例慢性乙型肝炎患者,男54例,女55例,年龄(40.31 ±4.25)岁,年龄范围为35～58岁.按照是否合并肝脂肪变性分为脂肪组(n=38)与非脂肪组(n=71),比较两组患者的总胆固醇及甘油三酯水平、炎症及纤维化改变、肝组织乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)表达情况,对慢性乙型肝炎合并肝脂肪变性患者的临床特征表现进行分析.结果 两组患者的总胆固醇及甘油三酯水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).非脂肪组的炎症改变较脂肪组更加严重,差异有统计学意义(Z=10.887,P＜0.001).非脂肪组的肝纤维化较脂肪组更加严重,差异有统计学意义(Z=13.897,P＜0.001).两组患者的HBsAg、HBeAg表达情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎合并非肝脂肪变性的患者更容易出现炎症及及纤维化改变,通过对患者临床特征及表现进行分析,以进一步对其中存在的联系进行深入探讨.

摘要： 目的 研究长期核苷酸类似物治疗的慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒前基因组RNA (HBV pgRNA)与抗原状态变化的相关性,阐明慢性乙型肝炎长期核苷酸类似物抗病毒治疗,达到HBeAg血清转换后停药复发率高的原因和可能的机制.方法 选择长期口服核苷酸类似物抗病毒治疗(2年以上)的慢性乙型肝炎患者94例,在其血清HBV DNA低于检测下限(＜20 IU/ml)的基础上,根据其HBeAg和HBsAg水平分为5组:HBeAg阳性组(组1)、HBeAg阴性且HBsAg＞1500 IU/L组(组2)、HBeAg阴性且100 IU/L＜HBsAg＜1500 IU/L组(组3)、HBeAg阴性且HBsAg＜100 IU/L组(组4)及HBeAg阴性同时HBsAg阴性组(组5).分析比较不同抗原状态下HBV pgRNA的水平及检出率.此外,为了排除其他因素对本研究结果的影响.研究分别按照年龄、性别和服药治疗时间分组.按资料分别用t检验、Mann-WhitneyU检验、Kruskal-WallisH检验或线性回归相关性分析进行统计学分析.结果 HBeAg阳性患者(组1)血清HBV pgRNA检出率为95.0％;而HBeAg阴性患者则为43.2％,明显低于HBeAg阳性者,差异有统计学意义(P＜ 0.05).血清HBV pgRNA检出率在HBeAg阴性患者中,组2为75.0％;组3为65.0％;组4为15.0％及组5为0.其中,组l、组2及组3的血清HBV pgRNA检出率明显高于组4和组5,差异有统计学意义(P值均＜ 0.05).然而,统计学分析发现:组1、组2和组3之间血清HBV pgRNA检出率差异无统计学意义(P＞0.05).组4和组5之间的血清HBV pgRNA检出率比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05).而且,血清HBV pgRNA检出率与患者的年龄、性别及核苷酸类似物治疗时间无相关性(P＞ 0.05).结论 慢性乙型肝炎长期核苷酸类似物抗病毒治疗后的血清学抗原状态可能与血清HBV pgRNA的存在有关.HBV pgRNA的持续存在也可能是HBeAg血清转换率低及HBsAg持续高水平的原因.

摘要： 目的:研制乙型肝炎病毒e抗原免疫层析快速检测试剂盒. 方法:应用不同的抗乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)单克隆抗体(2A6and3E5)分别包被硝酸纤维素膜(NCM)和标记胶体金颗粒,建立快速检测血清中HBeAg的胶体金免疫层析检测试剂盒(CGIA). 结果:该试剂盒所检测的结果与酶联免疫吸附实验(ELISA)结果相比较,阳性符合率为97.1﹪,阴性符合率为100﹪,总符合率为99.4﹪.结果统计表明,CGIA与ELISA两种检测HBeAg的方法无显著差异(P＞0.99). 结论:HBeAgCGIA具有简便、快速、特异、灵敏的优点,无需其它贵重仪器设备,可用于基层医院和体检现场使用.

摘要： 目的：探索阻断e抗原(HBeAg)阳性孕妇官内感染的有效途径.方法：就医院分娩的91例e抗原阳性的孕妇,临床采用随机分组的方式,分为观察组和对照组.观察组：妊娠20W开始注射乙型肝炎人免疫球蛋白(HBIG)200IU,每4W一次,共5次;对照组：妊娠28W注射HBIG200IU,每4W一次,共3次.两组胎儿于出生时抽取股静脉血检测HBV-M.结果：两组新生几HBsAg阳性率分别为10.9％和28.8％(P＜0.05).结论：妊娠20W应用HBIG是阻断HBeAg阳性的孕妇宫内感染的有效方法.

摘要： 目的：探索阻断e抗原(HBeAg)阳性孕妇官内感染的有效途径.方法：就医院分娩的91例e抗原阳性的孕妇,临床采用随机分组的方式,分为观察组和对照组.观察组：妊娠20W开始注射乙型肝炎人免疫球蛋白(HBIG)200IU,每4W一次,共5次;对照组：妊娠28W注射HBIG200IU,每4W一次,共3次.两组胎儿于出生时抽取股静脉血检测HBV-M.结果：两组新生几HBsAg阳性率分别为10.9％和28.8％(P＜0.05).结论：妊娠20W应用HBIG是阻断HBeAg阳性的孕妇宫内感染的有效方法.

摘要： 目的：探索阻断e抗原(HBeAg)阳性孕妇官内感染的有效途径.方法：就医院分娩的91例e抗原阳性的孕妇,临床采用随机分组的方式,分为观察组和对照组.观察组：妊娠20W开始注射乙型肝炎人免疫球蛋白(HBIG)200IU,每4W一次,共5次;对照组：妊娠28W注射HBIG200IU,每4W一次,共3次.两组胎儿于出生时抽取股静脉血检测HBV-M.结果：两组新生几HBsAg阳性率分别为10.9％和28.8％(P＜0.05).结论：妊娠20W应用HBIG是阻断HBeAg阳性的孕妇宫内感染的有效方法.

摘要： 目的：探索阻断e抗原(HBeAg)阳性孕妇官内感染的有效途径.方法：就医院分娩的91例e抗原阳性的孕妇,临床采用随机分组的方式,分为观察组和对照组.观察组：妊娠20W开始注射乙型肝炎人免疫球蛋白(HBIG)200IU,每4W一次,共5次;对照组：妊娠28W注射HBIG200IU,每4W一次,共3次.两组胎儿于出生时抽取股静脉血检测HBV-M.结果：两组新生几HBsAg阳性率分别为10.9％和28.8％(P＜0.05).结论：妊娠20W应用HBIG是阻断HBeAg阳性的孕妇宫内感染的有效方法.

摘要： 目的：探索阻断e抗原(HBeAg)阳性孕妇官内感染的有效途径.方法：就医院分娩的91例e抗原阳性的孕妇,临床采用随机分组的方式,分为观察组和对照组.观察组：妊娠20W开始注射乙型肝炎人免疫球蛋白(HBIG)200IU,每4W一次,共5次;对照组：妊娠28W注射HBIG200IU,每4W一次,共3次.两组胎儿于出生时抽取股静脉血检测HBV-M.结果：两组新生几HBsAg阳性率分别为10.9％和28.8％(P＜0.05).结论：妊娠20W应用HBIG是阻断HBeAg阳性的孕妇宫内感染的有效方法.

摘要： 目的：为防止传染病传入和传出，为传染病监测工作提供科学依据。rn 方法：本文对1999-2000年330名出入境人员体检不同滴度的HBsAg携带者进行HBeAg的检测结果进行分析，阳性率为14.5%。rn 结论：检测结果表明，HBsAg滴度越高，HBeAg的阳性率也越高，不同HBsAg滴度与HBeAg呈正相关关系(Y=0，953，P〈0.01)。

摘要： 目的：为防止传染病传入和传出，为传染病监测工作提供科学依据。rn 方法：本文对1999-2000年330名出入境人员体检不同滴度的HBsAg携带者进行HBeAg的检测结果进行分析，阳性率为14.5%。rn 结论：检测结果表明，HBsAg滴度越高，HBeAg的阳性率也越高，不同HBsAg滴度与HBeAg呈正相关关系(Y=0，953，P〈0.01)。

摘要： 目的：为防止传染病传入和传出，为传染病监测工作提供科学依据。rn 方法：本文对1999-2000年330名出入境人员体检不同滴度的HBsAg携带者进行HBeAg的检测结果进行分析，阳性率为14.5%。rn 结论：检测结果表明，HBsAg滴度越高，HBeAg的阳性率也越高，不同HBsAg滴度与HBeAg呈正相关关系(Y=0，953，P〈0.01)。

摘要： 目的：为防止传染病传入和传出，为传染病监测工作提供科学依据。rn 方法：本文对1999-2000年330名出入境人员体检不同滴度的HBsAg携带者进行HBeAg的检测结果进行分析，阳性率为14.5%。rn 结论：检测结果表明，HBsAg滴度越高，HBeAg的阳性率也越高，不同HBsAg滴度与HBeAg呈正相关关系(Y=0，953，P〈0.01)。

摘要： 本发明涉及一种乙型肝炎病毒表面抗原特定的表位，和用于中和乙型肝炎病毒的、与该表位结合的结合分子。由于本发明所提供的表位是通过形成三维结构而产生的并且不包括a决定簇，通过该a决定簇诱导针对现有疫苗或HBIg给药的逃逸突变，所以包括与该表位结合的抗体的组合物或包括该表位的疫苗组合物发生由于逃逸突变而功效降低的可能性非常低。因此，这样的抗体或疫苗组合物在预防和/或治疗HBV中非常有效。

摘要： 一种药物组合物，包含有效量的化学式(I-III)的化合物和药用可接受载体。也提出用于治疗患者体内肝炎病毒的方法，该方法包括施用有效量的所述的化学式(I-III)的化合物。

摘要： 乙型肝炎病毒(HBV)疫苗包括以纳米复合物配制的HBV核心抗原(HBcAg)和/或HBV表面抗原(HBsAg)。纳米复合物含有壳聚糖和γ‑PGA。这些含有HBc/sAg、壳聚糖和γ‑PGA的纳米复合物可以诱导比具有明矾佐剂的常规疫苗更平衡的T辅助细胞(Th1和Th2)极化。本发明的HBc/s‑NC可引起高水平的抗HBsAg抗体，快速消除HBsAg，并且HBeAg缓慢下降，表明存在HBsAg血清转换现象。因此，HBc/s‑NC可以克服慢性HBV感染引起的免疫耐受，重新建立宿主免疫，从而实现功能性治愈。

摘要： 本发明涉及一种乙型肝炎病毒表面抗原特定的表位，和用于中和乙型肝炎病毒的、与该表位结合的结合分子。由于本发明所提供的表位是通过形成三维结构而产生的并且不包括a决定簇，通过该a决定簇诱导针对现有疫苗或HBIg给药的逃逸突变，所以包括与该表位结合的抗体的组合物或包括该表位的疫苗组合物发生由于逃逸突变而功效降低的可能性非常低。因此，这样的抗体或疫苗组合物在预防和/或治疗HBV中非常有效。

摘要： 本发明提供了检测乙型肝炎病毒的抗药性株系的方法，其包括使用引物组通过LAMP扩增样品溶液中的乙型肝炎病毒核酸以产生扩增产物，然后将扩增产物与含有来源于抗药性株系的多核苷酸的探针和/或含有来源于非抗药性株系的多核苷酸的探针杂交，以检测乙型肝炎病毒的抗药性株系。

摘要： 本发明提供了检测乙型肝炎病毒的抗药性株系的方法，其包括使用引物组通过LAMP扩增样品溶液中的乙型肝炎病毒核酸以产生扩增产物，然后将扩增产物与含有来源于抗药性株系的多核苷酸的探针和/或含有来源于非抗药性株系的多核苷酸的探针杂交，以检测乙型肝炎病毒的抗药性株系。

摘要： 本发明提供针对乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原(HBsAg)的人抗体的用途。所述抗体显示优异的中和HBV能力，因此，可以用于预防或治疗HBV感染或由此引起的疾病。

摘要： 一种药物组合物，包含有效量的化学式（Ⅰ-Ⅲ）的化合物和药用可接受载体。也提出用于治疗患者体内肝炎病毒的方法，该方法包括施用有效量的所述的化学式（Ⅰ-Ⅲ ）的化合物。

摘要： 本发明涉及乙型肝炎病毒抗原和含有这些抗原的杂种抗原，以及利用DNA重组技术将上述抗原的编码基因克隆到酵母中。上述抗原对制备疫苗，如乙型肝炎病毒疫苗或疟疾疫苗，是很有价值的。

摘要： 本文提供了乙型肝炎病毒(HBV)Core蛋白、HBV聚合酶N末端结构域和HBV聚合酶C末端结构域的非天然变体及其免疫原性片段。还提供了包含与单纯疱疹病毒(HSV)糖蛋白(gD)序列融合的HBV变体的融合蛋白，以及使用该融合蛋白的方法。