肝脂肪变性

摘要： 目的:探讨黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠肝脂肪变性和纤维化的保护作用。方法:取30只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)和黄连解毒汤组(HL组),每组各10只。造模6周后,对各组大鼠的体重、肝指数、血清生化指标以及肝脏的病理学改变进行比较。结果:①与NC组大鼠相比,DM组大鼠的体重增长量较小,但食物和水的摄入量明显增加。HL组大鼠治疗后大鼠的体重增长量有所增加,并改善了糖尿病大鼠的多饮和多食。油红O染色显示,DM组大鼠肝内有大量脂质沉积。大量脂肪变性肝细胞在中央静脉周围呈斑点状分布,HL干预后在很大程度上改变了这种脂质分布,中央静脉周围有较轻的脂肪变性肝细胞聚集。②天狼星红染色发现,DM组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平明显高于NC组,而HL治疗的糖尿病大鼠肝脏的Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平显著降低。③与DM组相比,HL治疗有效地降低了糖异生基因糖异生关键酶Pck1和G6P基因的表达水平。与NC组大鼠相比,成脂关键基因如固醇调节元件结合蛋白1c(Srebp1c)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)显著上调,而β氧化关键基因,如过氧化物酶酰基辅酶A氧化酶2(ACOX2)和肉碱棕榈酰转移酶1(Cpt1)基因表达下调。④免疫组化染色显示,DM组转化生长因子-β(TGF-β)阳性细胞明显增多,主要分布于汇管区、纤维间隙。与DM组比较,HL组TGF-β表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,HL干预可显著抑制糖尿病肝组织中高度激活的TGF-β/Smad2/3信号通路(P<0.05)。结论:黄连解毒汤可减轻氧化应激和抑制炎症,减轻2型糖尿病大鼠的肝脏脂质沉积和肝纤维化,这可能与抑制NF-κB介导的炎症通路和抑制TGF-β/Smad信号通路有关。

摘要： 目的:探讨丹栀逍遥散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏激酶B1(LKB1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)通路及肝脂肪变性的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、水飞蓟宾组(26.25 mg·kg^(-1))、丹栀逍遥散高、中、低剂量组(38.0、19.0、9.5 g·kg^(-1)),每组13只。采用高脂饲料连续喂养8周复制非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型。模型复制成功后水飞蓟宾组和丹栀逍遥散各剂量组大鼠开始灌胃给予相应的药物,连续给药4周,给药结束后进行取材和相关指标的检测。给药期间,观察各组大鼠的精神状况、毛色、饮食、活动等一般状态,记录给药前后大鼠体重变化;取大鼠肝、肾、脾脏并称重,计算脏器指数;生化法检测肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(NEFA)含量;苏木精-伊红染色(HE)观察各组大鼠肝组织病理变化;Western blot检测肝组织中LKB1、AMPKα1、AMPKα2、ACC及其磷酸化水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠毛色发黄暗淡,精神萎靡;体重增量、肝脏指数、肝组织中ALT、AST、TG、TC、NEFA水平均显著升高(P<0.05),肝细胞排列紊乱,胞界不清晰,较多的脂肪空泡;肝细胞中LKB1、p-LKB1、AMPKα1、p-AMPKα1、AMPKα2、p-AMPKα2、p-ACC蛋白表达水平明显降低,ACC蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,水飞蓟宾组和丹栀逍遥散高、中剂量组大鼠一般状态有不同程度的改善,体重增量、肝脏指数、肝组织中ALT、AST、TG、TC、NEFA水平均显著降低(P<0.05),病理损伤程度减轻;肝细胞中LKB1、p-LKB1、AMPKα1、p-AMPKα1、AMPKα2、p-AMPKα2、p-ACC蛋白表达水平明显升高,ACC蛋白表达降低(P<0.05)。结论:丹栀逍遥散可能通过LKB1/AMPK/ACC信号通路,降低脂肪的合成,改善肝功能,减轻NAFLD模型大鼠肝脂肪变性。

摘要： 目的探究大麻二酚(cannabidiol,CBD)对高脂饮食老龄小鼠肝脏脂肪变性的保护作用及其信号机制。方法30只老龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为三组:正常饮食组(NC组;基础饲料)、高脂饮食组(HFD组;高脂饲料)和CBD治疗组(CBD组;高脂饲料加大麻二酚治疗)。12周后,测定各组小鼠血清葡萄糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)。葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(ITT)检测小鼠糖处理能力。油红O染色检测小鼠肝脏的脂质沉积情况。qRT-PCR检测脂代谢相关基因的mRNA表达,Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白水平。结果与NC组比较,HFD组小鼠的血糖、TG、TC、FFA、ALT及AST均显著升高,肝脏脂质沉积增加(P<0.05)。CBD组的上述糖脂代谢相关指标明显降低(P<0.05),小鼠对葡萄糖的处理能力提高,肝脏脂质沉积减轻,脂代谢相关基因的mRNA表达水平降低(P<0.05)。CBD显著增加磷酸化AMPK及ACC的蛋白表达水平(P<0.05)。结论CBD能缓解高脂饮食老龄小鼠肝脏脂肪变性,AMPK/ACC信号通路可能参与了这一过程。

摘要： 目的:探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在利拉鲁肽(LG)改善肝细胞脂肪变性中的作用及机制。方法:动物实验:将小鼠分为对照组、模型组和LG组,各10只,对照组普通饲料喂养,另2组高脂饲料喂养建立肝脂肪变性模型。LG组应用LG腹腔注射0.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),另2组应用等量0.9%氯化钠溶液,连续4周。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);应用HE染色和油红O染色观察肝细胞形态、脂肪变性和脂滴情况;应用蛋白质印迹(Western blotting)法检测p-AMPK、p-mTOR及自噬蛋白LC3B、Beclin1表达情况。细胞实验:应用棕榈酸(PA)诱导建立HepG2肝细胞脂肪变性模型,分为模型组(PA)、LG组(PA+LG)和AMPK抑制剂组(PA+LG+Compound C)。应用免疫荧光检测自噬相关蛋白LC3B的表达;应用Western blotting法检测p-AMPK、p-mTOR、LC3B、Beclin1的蛋白表达情况。结果:动物实验:模型组ALT、AST、LDL、TC、TG升高,应用LG后下降,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01);HE染色、油红O染色发现,模型组肝细胞可见大片脂肪变性、大量融合脂滴,LG组脂变减轻、脂滴含量减少。Western blotting结果显示,模型组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达下降,而LG组中升高,模型组p-mTOR升高,而LG组中降低(P<0.05~P<0.01)。细胞实验:免疫荧光染色LC3B发现,LG组较模型组增加,而AMPK抑制剂组,LC3B的表达受到抑制;Western blotting结果示:和模型组相比,LG组p-AMPK、LC3B、Beclin1的蛋白表达升高,而应用AMPK抑制剂后表达受抑制,而p-mTOR相反,差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:LG通过AMPK/mTOR通路来改善肝细胞脂肪变性,自噬可能参与其中。

摘要： 目的 基于超声探究女性类风湿性关节炎患者中重度肝脂肪变性的相关危险因素。方法 回顾性分析2017年1月至2021年6月就诊于本院的女性类风湿性关节炎患者223例和健康对照141例,使用肝脏超声检查评估是否存在中重度脂肪变性。调整后的多元回归分析探索类风湿关节炎与中重度脂肪变性的相关性,并确定与类风湿关节炎相关的独立危险因素。结果 患者中中重度脂肪变性的患病率为31.3%,类风湿性关节炎患者(38.7%)的患病率显著高于健康对照组(19.7%,P<0.0001)。在对年龄、胆固醇、甘油三酯、体重指数、腰围、高血压和吸烟进行调整后,类风湿性关节炎仍然与中重度脂肪变性显著相关[OR(95%CI)=2.24(1.31~3.84);P=0.003]。在类风湿性关节炎组中,较高的体重指数、较高的甘油三酯浓度和较高的甲氨蝶呤累积剂量[OR(95%CI)=1.11(1.01~1.23);P=0.026]与中重度脂肪变性显著相关,而全身炎症、疾病活动状态、类固醇和生物制剂的使用与之无关。结论 女性类风湿性关节炎与中重度脂肪变性独立相关,较高的体重指数和甲氨蝶呤的累积剂量是易感因素。

摘要： 慢性肝病会导致肝细胞脂肪样变性、肝纤维化、肝硬化及其他潜在并发症的发生.肝活检是诊断慢性肝病肝纤维化和肝脂肪变性的最直接的方法,但却是不完美的金标准.瞬时弹性成像技术是取代肝活检最常用的诊断与评估肝脏病变非侵入性方法.但患者的营养状况、血生化指标、肝腹腔积液、代谢性疾病、不同慢性肝病的类型、操作者等因素都可对肝脏硬度和肝脂肪变性检测结果产生影响.

摘要： 目的 结合深度学习和迁移学习,研究肝脂肪变性分级,为肝脂肪变性分级提供一种智能的无创性思路.方法 收集上海交通大学附属第一人民医院2018年6月至7月的50例进行上腹部mDixon成像序列扫描患者的MR影像资料,选取感兴趣区域并进行数据增强和不平衡数据处理.建立DenseNet模型并进行预训练,数据集输入模型进行模型调整,最终得出肝脂肪变性等级.同时对患者临床信息与肝脂肪变性等级进行相关性分析.结果 DenseNet模型验证集AUC为0.83,精确度为84.96％,敏感度和特异度分别达到94.55％和79.82％.结论 基于深度学习的肝脂肪变性分级具有性能良好、自动化分级的优势,相关性分析为肝脂肪变性等级及其相关因素的研究提供了思路.

摘要： cqvip:卵泡抑素样蛋白(FSTL)1是富含半胱氨酸的酸性分泌性蛋白(SPARC)家族成员,是一种分泌型的细胞外糖蛋白,也被称为转化生长因子β诱导蛋白(TSC)-36和卵泡抑素相关蛋白(FRP),其最初是在研究转化生长因子(TGF)-β的调控作用时,通过差异筛选从TGF-β1诱导的小鼠成骨细胞系MC3T3-E1构建的cDNA文库中克隆得到的[1]。研究发现,FSTL1在肝脏疾病的发生发展中发挥着重要的作用,本文对其在肝脏疾病中的作用及机制进行综述。

摘要： 目的 评估干扰miR-135a是否对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)具有治疗作用.方法 采集NAFLD患者以及健康志愿者的血清样本,用qRT-PCR检测miR-135a表达水平;用25、100和400μmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理人源原代肝细胞48h,RT-qPCR检测细胞中miR-135a表达水平;将miR-135a inhibitor转入人源原代肝细胞后再给予400μmol/L PA处理48h,尼罗红染色法检测细胞中脂质蓄积情况.通过高脂饮食(high fatty diet,HFD)诱导法制作NAFLD小鼠模型,并在HFD喂养的第7周通过尾静脉注射LV-anti-miR-135a;在第10周末,处死小鼠并收集肝组织和血液样本;肝组织病理学染色用于分析脂质含量及脂肪变性程度,血液生化检测用于分析肝功能和脂质代谢.结果 在NAFLD患者血清、PA处理的肝细胞、HFD喂养的小鼠血清和肝组织中miR-135a的表达明显升高;干扰miR-135a能抑制PA诱导的肝细胞中脂质累积;肝组织病理学检测显示,干扰miR-135a能减轻HFD诱导的肝组织脂肪变性;血液生化检测结果显示,干扰miR-135a能降低HFD喂养的小鼠血清中甘油三酯、胆固醇、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)以及总胆红素(total bilirubin,TBIL)的水平.结论 干扰miR-135a能够减轻NAFLD引起的肝脂肪变性,并恢复肝功能和改善脂质代谢,因此,抑制体内miR-135a表达水平可能是潜在的NAFLD治疗的新途径之一.

摘要： 目的 探讨采用超声评估小鼠模型脂肪组织中GIP受体(GIPR)信号传导在胰岛素抵抗和肝脂肪变性中作用.方法 选择4周龄GIPR基因敲除(GIPRadipo-/-)和野生型(WT)小鼠各16只,给予正常脂肪饮食(CFD)、高脂肪饮食(HFD),每组8只,连续喂养15周.记录小鼠体重变化,喂养5、8、10、12和15周后,记录小鼠的血糖,胰岛素和总GIP水平;采用实时定量RT-PCR测定小鼠脂肪组织中相关炎性细胞因子、GIPR信号传导通路中相关基因表达的变化;采用超声对小鼠肝体积、肝重量和肝中脂肪含量进行定量评估;利用蛋白质印迹分析评估胰岛素治疗后在脂肪,肝和骨骼肌组织中的Akt磷酸化.结果 在HFD喂养的条件下,与WT小鼠相比,GIPRadipo-/-小鼠的体重显著降低.HFD喂养的GIPRadipo-/-小鼠降低了胰岛素抵抗,肝重量和肝脂肪变性.与HFD喂养的WT小鼠相比,GIPRadipo-/-小鼠血浆白细胞介素6(IL-6)降低.结论 脂肪组织中的GIPR信号传导在体内HFD诱导的胰岛素抵抗和肝脂肪变性中起关键作用,这可能涉及IL-6信号传导.

摘要： 目的:探讨肝脏脂肪变性对慢性乙肝中西结合抗病毒治疗效果的影响.rn 方法:将126例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,根据治疗前测定Fibroscan的受控参数(CAP值)的不同,将患者分成三组,所有患者予恩替卡韦0.5mg抗病毒,同时予中药汤剂调肝健脾解毒,分别在治疗12周、24周、48周观察肝功能、HBsAg、HBeAg、HBV-DNA定量及治疗前后细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、INF-α、IFN-γ的变化.rn 结果:随着治疗时间的延长,三组患者ALT的复常率逐渐提高,与治疗12周相比,治疗后48周三组ALT复常率显著提高(P均＜0.05),肝脏脂肪程度较轻组的ALT的复常率显著优于肝脏脂肪程度较重的C组(P均＜0.05).在HBsAg lg值、HBeAg均值和细胞因子的观察上也得到同样的结果,但在HBsAg lg值的变化上,治疗12周以后,三组患者均下降不明显(P＞0.05).rn 结论:肝脏脂肪化在一定程度上影响了慢性乙肝中西医结合抗病毒治疗的疗效,这可能与对其细胞因子的改善有关.

摘要： 目的：探讨肝脏脂肪变性对慢性乙肝中西结合抗病毒治疗效果的影响.rn 方法：将126例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,根据治疗前测定Fibroscan的受控参数(CAP值)的不同,将患者分成三组,所有患者予恩替卡韦0.5mg抗病毒,同时予中药汤剂调肝健脾解毒,分别在治疗12周、24周、48周观察肝功能、HBsAg、HBeAg、HBV-DNA定量及治疗前后细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、INF-α、IFN-γ的变化.rn 结果：随着治疗时间的延长,三组患者ALT的复常率逐渐提高,与治疗12周相比,治疗后48周三组ALT复常率显著提高(P均＜0.05),肝脏脂肪程度较轻组的ALT的复常率显著优于肝脏脂肪程度较重的C组(P均＜0.05).在HBsAg1g值、HBeAg均值和细胞因子的观察上也得到同样的结果,但在HBsAg1g值的变化上,治疗12周以后,三组患者均下降不明显(P＞0.05).rn 结论：肝脏脂肪化在一定程度上影响了慢性乙肝中西医结合抗病毒治疗的疗效,这可能与对其细胞因子的改善有关.

摘要： 脂质代谢平衡的破坏是导致肝脂肪变性的重要原因。填饲诱导鹅肝脂肪变性过程中会伴随着血浆中葡萄糖和胰岛素水平的升高。目前葡萄糖、胰岛素对鹅肝细胞脂质代谢平衡的影响尚未见报道。本试验以四川白鹅为实验对象，研究不同浓度葡萄糖和胰岛素对鹅原代肝细胞内脂质代谢途径相关基因表达的影响。为从分子水平探讨鹅肝脂肪变性机制提供参考。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种逐渐被认识的慢性肝脏疾病,包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),以致最终发展为肝硬化,甚至演变为肝细胞癌。近年来大量研究表明,NAFLD与代谢综合征(MS)密切伴随,并发现胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中起关键作用。肝脏作为能量代谢的重要器官,发生脂肪变性的确切机制、发生脂肪变性后对代谢异常的影响,以及其转归、预后、治疗策略等问题在国际上引起广泛的兴趣,对这一领域的深入研究可以阐明肝脏脂肪沉积与胰岛素抵抗的关系、肝脏储脂增加的机制、肝脏储脂增加对糖代谢和脂代谢影响的机制,将对MS、肥胖、2型糖尿病、脂代谢紊乱的预防、治疗策略的选择产生重要影响。

摘要： 肝脂肪变性是在细胞浆中脂肪沉积，由各种因素如肥胖、糖尿病、饮酒或者感染如HCV激发。在HCV患者中其流行率比比普通人高。持续抗病毒治疗与脂肪从肝中消失相关，HCV复发又与脂肪变性复发有关。估计有2亿人感染HCV。多数HCV感染患者将发展成慢性感染，可能进展到肝脏纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。最近的基因芯片分析了转染HCV核心蛋白24小时后的Huh7细胞发现转录上调了一些与脂肪代谢的基因。其中载脂蛋白的一个成员ApoC-IV与肝脂肪变性和HCC有关上调了10.7倍。载脂蛋白是由脂肪结合蛋白家族组成。他们不仅是脂蛋白的结构和增加脂溶性的成分，而且还识别脂蛋白受体和涉及调节在脂蛋白一脂肪代谢中的一些酶。主要有5种载脂蛋白包括ApoA, B , C , D和Ea ApoC-IV主要在肝中表达。发现主要在极低密度脂蛋白(VLDL)中，与其形成有关。在本研究中，发现了Ku70/Ku80蛋白复合体作为主要转录因子结合并激活ApoC-IV启动子，可能上调HCV核心蛋白。有趣的是，过表达ApoC-IV足以诱导Huh7细胞脂肪变性，表明转录上调ApoC-IV作为核心蛋白诱导脂肪变性的机制之一。

摘要： 对养殖中华鳖(trionyxsinensis)自然发生的药源性肝病病例与试验建立的诺氟沙星、土霉素药源性肝病动物模型,运用组织化学、组织与细胞病理学方法,研究了中华鳖肝组织和细胞脂肪变性和肝淤血及其转化的显微与亚显微结构的病理变化.结果表明,在致病因素作用下,肝细胞脂质代谢异常,大量脂滴积累,形成脂肪变性和肝淤血组织病变;当致病因素持续作用,肝脂肪变性和肝淤血加剧,并向脂肪肝、肝血肿、肝水肿、肝硬变转化,使肝病病情恶化;肝组织脂肪变性具有可逆性,当药物性致病因素消除后,脂肪变性和肝淤血消失,肝组织恢复正常,这种可逆性在脂肪肝和肝血肿阶段也同样表现.文中还探讨了肝组织脂肪变性和肝淤血致病因素和转归的机制.

摘要： 本发明涉及银杏叶提取物(GBE)与支链氨基酸(BCAA)在制备预防/治疗脂肪肝和/或脂肪变性的药物中的应用，证实了GBE与支链氨基酸在预防/治疗过程中的协同作用。本发明将GBE和BCAA组合用于制备治疗脂肪肝和脂肪变性。经试验证明，其对脂肪肝和脂肪变性均可以获得较好的效果，同时在肝损伤及防止脂肪肝的形成上具有保护作用。另外通过体内试验研究了GBE与BCAA的组合方式，为两者治疗和防止脂肪肝提供依据。BCAA的加入提高了GBE在治疗脂肪肝和脂肪变性的作用，在治疗脂肪肝时更为安全。

摘要： 本发明属食品保健领域，涉及一种含中药材原料的制剂。本发明以人参、丹参、生山楂、泽泻、姜黄和决明子等组成，经动物实验结果证明，能有效减轻脂肪肝大鼠的体重和肝重，明显减少模型大鼠肝内脂肪沉积，减轻肝细胞脂肪变性的病理改变，对脂肪肝大鼠异常的肝功能无明显抑制作用，无过敏及其他不良反应。本发明可制备降脂瘦身和单纯性脂肪肝的保健食品或预防药物。

摘要： 本发明涉及银杏叶提取物(GBE)与支链氨基酸(BCAA)在制备预防/治疗脂肪肝和/或脂肪变性的药物中的应用，证实了GBE与支链氨基酸在预防/治疗过程中的协同作用。本发明将GBE和BCAA组合用于制备治疗脂肪肝和脂肪变性。经试验证明，其对脂肪肝和脂肪变性均可以获得较好的效果，同时在肝损伤及防止脂肪肝的形成上具有保护作用。另外通过体内试验研究了GBE与BCAA的组合方式，为两者治疗和防止脂肪肝提供依据。BCAA的加入提高了GBE在治疗脂肪肝和脂肪变性的作用，在治疗脂肪肝时更为安全。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性(脂肪性肝炎)、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明涉及利用2‑单酰甘油分解酶的肝脂肪变性或非酒精性脂肪肝的治疗方法，更详细地，提供利用2‑单酰甘油分解酶在消化道中将中性脂肪完全分解为脂肪酸和甘油来延迟脂肪吸收，降低血液中的中性脂肪的吸收，在消化道中用单酰甘油脂肪酶分解单酰甘油的情况下，尽管中性脂肪被吸收也可通过延迟消化道上皮细胞中的中性脂肪的重新结合或者促进此过程中的能量消耗来如治疗肝脂肪变性、非酒精性脂肪肝、高血脂症、2型糖尿病和/或肥胖症等代谢综合征的方法。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 本发明公开了一种非酒精性脂肪性肝病肝脂肪变性模型的构建方法及其应用，所述构建方法包含以下步骤：将原代肝细胞贴附培养；将肝星状细胞或人皮肤成纤维细胞消化后离心并弃去上清；将肝星状细胞或人皮肤成纤维细胞接种至肝细胞中诱导培养。在共培养诱导体系下，可以使肝细胞脂滴形成并逐渐增多融合形成大脂滴呈现脂肪沉积。肝细胞脂肪沉积的形成可作为肝脂肪变性模型。本发明构建的模型诱导周期短，成本更加低廉且更接近于临床疾病特征；相比于单纯原代肝细胞培养及3D微球培养模式，本发明方法肝细胞体外培养持续时间较长，模型稳定、成型率高、重复性好且无需生物材料的协助。