肝脏脂肪变性

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损伤因素所致的,以肝脏脂肪变性为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性肝脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),及其相关的肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。近年来,NAFLD的患病率呈上升趋势,NAFLD已成为全球肝病的主要病因。环状RNA(circular RNA,circRNA)是医学界最新研究所得的一种独特的非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)分子,其利用与疾病相关的microRNA(miRNA)之间产生作用,从而对疾病起到关键的调控影响,是具有广阔前景的全新临床诊断标志物。本文对已有研究的circRNA在NAFLD发生发展中的作用作一概述,以助于从circRNA出发,为NAFLD的靶向诊治提供新的思路。

摘要： 非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的一类,以肝脏脂肪变性、肝内炎症、纤维化等肝细胞损伤为组织学特征,伴或不伴有门脉周围和窦周纤维化,约占NAFLD的20%;。随着NASH的发展,肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的风险逐渐升高。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传易感和胰岛素抵抗密切相关的慢性肝脏代谢性疾病。NAFLD的病因和发病机制仍不完全清楚尚缺乏正式批准的药物治疗新药的研究成为了近年来的热点。多项研究表明,甲状腺激素(TH)及其类似物(包括甲状腺激素β受体激动剂、双激素类似物和TH代谢物)可预防或改善肝脏脂肪变性,这为NAFLD的治疗提供了新视角。本文就TH及其类似物治疗NAFLD的研究进展综述如下。

摘要： 运动对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)防治进行归纳和分析,通过大量实验结果来综述NAFLD的发病机制和影响因子、其中PI3K/Akt在非酒精性脂肪肝发展过程中起着主要作用。阐述运动疗法对NAFLD防治的现状研究,实验研究发现,适度运动疗法不但能改变NAFLD患者肝脏脂肪变性程度而且取得有效的治疗效果。尤其适度的有氧运动增加能量ATP的消耗,提高AMP/ATP的比值,从而提高腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的活性,减轻肝脏变性程度。

摘要： 研究黄芪多糖对饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性的预防作用与机制.采用高脂果糖饮食诱导小鼠肝脏脂肪变性模型,造模同时采用400 mg/kg黄芪多糖灌胃预防组小鼠,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,检测肝功能、血脂与肠道通透性相关指标,免疫印迹分析肝脏TLR4和MyD88蛋白表达.结果表明,与模型组相比,黄芪多糖预防组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT、AST、ALP、TG、TC和GLU水平显著降低,VDL水平显著升高,肠道通透性减小,肝脏TLR4和MyD88蛋白表达水平下降.黄芪多糖可预防小鼠肝脏脂肪变性的发生,其机制与改善肠道屏障,调控TLR4/MyD88信号通路有关.

摘要： 每次医院组织职工体检后都能听到不少同事自嘲得了脂肪肝,并信誓旦旦说以后要注意饮食、锻炼和减肥了。目前,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)确已成为我国最常见的慢性肝病,我国成人NAFLD患病率为6%~27%。NAFLD与肥胖NAFLD是指在无明确损肝因素(如药物、过度饮酒或某些遗传条件)的情况下由肝脏脂肪变性引起的一类肝病,而非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的炎症亚型,伴有脂肪变性、肝细胞损伤(气球样变)和炎症,伴或不伴纤维化。虽然NASH常缺乏明显临床症状,但NASH可进展为肝硬化、终末期肝病或需要肝移植。

摘要： 目的 研究超声衰减参数(UAP)诊断慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度的临床价值.方法 采用回顾性分析方法,研究对象为2017年1月至2020年1月空军军医大学第一附属医院收治入院的126例存在肝脏脂肪变性的慢性肝病患者,均经肝穿刺活组织检查确诊.选取瞬时弹性成像技术(iLivTouch)检测UAP、肝脏硬度,计算体重指数,同时,基于肝组织病理学结果对肝脏脂肪变性程度与UAP相关性进行分析,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度诊断中UAP的准确性及特异度,并分析影响UAP值的相关因素.结果 经肝穿刺活组织学检查显示42例慢性肝病患者的肝脏脂肪变性程度为F1级,46例F2级,31例F3级,7例F4级;UAP与肝脏脂肪变性程度(r=0.379,P<0.01)、体重指数(r=0.362,P<0.01)呈正相关.UAP诊断肝脏脂肪变性程度F≥2、F≥3、F=4的截断点依次为275、287、292 dB/m,敏感度依次为0.378、0.500、0.750,特异度依次为0.929、0.921、0.835.结论 慢性肝病患者肝脏脂肪变性程度诊断中UAP具有重要的临床价值,可明确慢性肝病患者有无肝脏脂肪变性,还可评估肝脏脂肪变性程度.

摘要： 目的 研究肝豆汤对高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性的影响及可能的机制.方法 采用60只C57BL/6雄性小鼠,按随机数字表法分为六组:正常饮食组,模型组,东宝肝泰组,肝豆汤低、中、高剂量组,每组10只.除正常饮食组外,其余各组均给予高脂饲料造模,同时分别灌胃给予生理盐水,东宝肝泰冲剂0.225 g/kg,肝豆汤(22,44,66 g/kg)各2 mL·kg?1·d?1,药物干预6周后,禁食24 h,采用苏木精-伊红(HE)和油红O染色观察各组小鼠肝组织病理变化及肝脏脂滴数量,采用试剂盒测定各组小鼠肝组织总胆固醇、三酰甘油的含量及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测小鼠肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、尼曼匹克C1型类似蛋白(NPC1L1)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)及磷酸化肝激酶B1(p-LKB1)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、磷酸化AMP活化蛋白激酶(p-AMPK)相对表达情况.结果 与正常组[(12.78±1.17)IU/L、(6.08±0.71)IU/L、(1.90±0.10)mmol/L、(1.83±0.09)mmol/L]相比,模型组小鼠肝组织出现脂肪变性,肝细胞肿大,脂肪滴增多等病变,小鼠血清中AST(18.81±1.14)IU/L、ALT活性(9.65±0.90)IU/L、肝组织中总胆固醇(2.48±0.08)mmol/L、三酰甘油含量(3.12±0.10)mmol/L及HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白相对表达量均升高,p-AMPK、p-LKB1、p-ACC蛋白相对表达量均降低,差异有统计学意义(P0.05).结论 肝豆汤可改善高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性,其机制可能与激活LKB1/AMPK信号通路有关.

摘要： 1例随访1年余的3-磷酸甘油脱氢酶(GPD1)基因突变致婴儿期短暂性高甘油三酯血症(HTGTI)患儿并复习文献,发现HTGTI婴儿期起病为主,临床以肝大、脂肪肝、高脂血症、轻度转氨酶异常为特征.且有长期甚至延续至成年的肝脏脂肪代谢异常、肝酶升高以及生长发育问题,故长期干预及远期预后值得临床医生关注.

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球普遍关注的医学问题和社会问题,尽管非酒精性肝脏脂肪变性可以逆转,但是仍然有部分患者进展成为NASH、肝硬化甚至肝癌,因此NAFLD的早期诊断、准确疾病评估成为NAFLD干预治疗、改善预后的重要基础.尽管肝活检作为NAFLD诊断的金标准,但并不是一个理想的参考标准,而MRI-PDFF更多用于临床研究中.以超声检测为基础的非侵入性检查也成为NAFLD研究的热点,本文对NAFLD的肝脏脂肪变性的超声诊断技术进行分析,为NAFLD的诊断、疾病评估、治疗干预提供安全和实用的依据.

摘要： 目的：研究卷柏总黄酮对2 型糖尿病小鼠血糖、血脂、脂肪组织visfatin 表达以及肝脏脂肪变性的调节作用，探讨卷柏总黄酮降糖作用机制。rn 方法：雄性昆明小鼠灌胃高脂乳，诱发胰岛素抵抗，30 天后小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ），观察卷柏总黄酮对2 型糖尿病小鼠和正常小鼠体重、FBG、OGTT、TC、TG、FFA、HDL-C、LDL-C、脂肪visfatin 表达以及肝脏组织脂肪变性的影响。rn 结果：低、中剂量卷柏总黄酮均可显著降低糖尿病小鼠血糖、血脂、肝脏游离脂肪酸以及脂肪组织visfatin 的表达，改善葡萄糖耐量和肝脏脂肪变性；低、中、高剂量卷柏总黄酮均可使正常小鼠脂肪组织visfatin 的表达不同程度上调，对其血糖、血脂无明显影响，中剂量卷柏总黄酮可显著降低正常小鼠肝脏游离脂肪酸。rn 结论：卷柏总黄酮能够改善血糖、血脂紊乱，改善肝脏脂肪变性，调节visfatin 蛋白表达，提示为其降糖的作用机制之一。

摘要： 慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C，CHC)合并脂肪肝和糖尿病的高发病率在国内外已有大量报道。近年来随着代谢综合征(metabolic syndrome，MS)的提出和诊断标准的确定，认识到脂肪肝与高血糖是MS的部分表现，而且肝脏脂肪变性是CHC的发病机制之一，这提示CHC是一种代谢相关性疾病。

摘要： 目的:研究降脂颗粒醇提物治疗高脂高糖诱导的NAFLD大鼠及其机制.rn 方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、匹格列酮组、降脂颗粒组.实验全程(包括8周造模及4周同时药物治疗)中,除对照外,其余大鼠予以高脂高糖饲料(含15％猪油及15％蔗糖).进行口服糖耐量实验(OGTT)及检测血清生化指标(ALT,AST,TG,TC,HDL,LDL)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并检测肝脏甘油三酯和糖原浓度,胰岛素受体(InsR)和底物(IRS)的表达及活化水平.rn 结果:肝组织病理表明降脂颗粒可改善肝脏脂滴积聚和脂肪变性,并下调高脂高糖饮食诱导升高的肝脂及肝糖原,以及HOMA指数.肝脏IRS1和IRS2在模型组表达和活化水平增高,在降脂颗粒组其水平被下调.rn 结论:降脂颗粒可显著改善高脂高糖诱导的NAFLD大鼠肝脂积聚和肝细胞脂肪变性,其作用途径之一可能通过减轻肝胰岛素抵抗实现.

摘要： 目的:研究降脂颗粒醇提物治疗高脂高糖诱导的NAFLD大鼠及其机制.rn 方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、匹格列酮组、降脂颗粒组.实验全程(包括8周造模及4周同时药物治疗)中,除对照外,其余大鼠予以高脂高糖饲料(含15％猪油及15％蔗糖).进行口服糖耐量实验(OGTT)及检测血清生化指标(ALT,AST,TG,TC,HDL,LDL)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并检测肝脏甘油三酯和糖原浓度,胰岛素受体(InsR)和底物(IRS)的表达及活化水平.rn 结果:肝组织病理表明降脂颗粒可改善肝脏脂滴积聚和脂肪变性,并下调高脂高糖饮食诱导升高的肝脂及肝糖原,以及HOMA指数.肝脏IRS1和IRS2在模型组表达和活化水平增高,在降脂颗粒组其水平被下调.rn 结论:降脂颗粒可显著改善高脂高糖诱导的NAFLD大鼠肝脂积聚和肝细胞脂肪变性,其作用途径之一可能通过减轻肝胰岛素抵抗实现.

摘要： 目的:研究降脂颗粒醇提物治疗高脂高糖诱导的NAFLD大鼠及其机制.rn 方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、匹格列酮组、降脂颗粒组.实验全程(包括8周造模及4周同时药物治疗)中,除对照外,其余大鼠予以高脂高糖饲料(含15％猪油及15％蔗糖).进行口服糖耐量实验(OGTT)及检测血清生化指标(ALT,AST,TG,TC,HDL,LDL)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并检测肝脏甘油三酯和糖原浓度,胰岛素受体(InsR)和底物(IRS)的表达及活化水平.rn 结果:肝组织病理表明降脂颗粒可改善肝脏脂滴积聚和脂肪变性,并下调高脂高糖饮食诱导升高的肝脂及肝糖原,以及HOMA指数.肝脏IRS1和IRS2在模型组表达和活化水平增高,在降脂颗粒组其水平被下调.rn 结论:降脂颗粒可显著改善高脂高糖诱导的NAFLD大鼠肝脂积聚和肝细胞脂肪变性,其作用途径之一可能通过减轻肝胰岛素抵抗实现.

摘要： 目的:研究降脂颗粒醇提物治疗高脂高糖诱导的NAFLD大鼠及其机制.rn 方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、匹格列酮组、降脂颗粒组.实验全程(包括8周造模及4周同时药物治疗)中,除对照外,其余大鼠予以高脂高糖饲料(含15％猪油及15％蔗糖).进行口服糖耐量实验(OGTT)及检测血清生化指标(ALT,AST,TG,TC,HDL,LDL)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).并检测肝脏甘油三酯和糖原浓度,胰岛素受体(InsR)和底物(IRS)的表达及活化水平.rn 结果:肝组织病理表明降脂颗粒可改善肝脏脂滴积聚和脂肪变性,并下调高脂高糖饮食诱导升高的肝脂及肝糖原,以及HOMA指数.肝脏IRS1和IRS2在模型组表达和活化水平增高,在降脂颗粒组其水平被下调.rn 结论:降脂颗粒可显著改善高脂高糖诱导的NAFLD大鼠肝脂积聚和肝细胞脂肪变性,其作用途径之一可能通过减轻肝胰岛素抵抗实现.

摘要： 妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症，起病急骤，病情凶险，主要表现为肝脏微泡性脂肪变性，进展为肝功能衰竭以及脑病，围产期以及孕妇死亡率较高，早期诊断以及干预能改善母婴预后。近年来，国内的死亡率仍较高，与此同时国外的死亡率已明显下降。进一步认识其发病机制和临床表现可为临床诊治提供更好的理论基础。本文介绍了妊娠急性脂肪肝的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗等内容，提出应注意AFLP的早期表现以及实验室检查的特点，早期发现、早期诊断以及及时终止妊娠并加强支持治疗可明显改善母儿预后。

摘要： 妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症，起病急骤，病情凶险，主要表现为肝脏微泡性脂肪变性，进展为肝功能衰竭以及脑病，围产期以及孕妇死亡率较高，早期诊断以及干预能改善母婴预后。近年来，国内的死亡率仍较高，与此同时国外的死亡率已明显下降。进一步认识其发病机制和临床表现可为临床诊治提供更好的理论基础。本文介绍了妊娠急性脂肪肝的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗等内容，提出应注意AFLP的早期表现以及实验室检查的特点，早期发现、早期诊断以及及时终止妊娠并加强支持治疗可明显改善母儿预后。

摘要： 妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症，起病急骤，病情凶险，主要表现为肝脏微泡性脂肪变性，进展为肝功能衰竭以及脑病，围产期以及孕妇死亡率较高，早期诊断以及干预能改善母婴预后。近年来，国内的死亡率仍较高，与此同时国外的死亡率已明显下降。进一步认识其发病机制和临床表现可为临床诊治提供更好的理论基础。本文介绍了妊娠急性脂肪肝的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗等内容，提出应注意AFLP的早期表现以及实验室检查的特点，早期发现、早期诊断以及及时终止妊娠并加强支持治疗可明显改善母儿预后。

摘要： 妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy，AFLP)是发生于妊娠晚期的一种严重的并发症，起病急骤，病情凶险，主要表现为肝脏微泡性脂肪变性，进展为肝功能衰竭以及脑病，围产期以及孕妇死亡率较高，早期诊断以及干预能改善母婴预后。近年来，国内的死亡率仍较高，与此同时国外的死亡率已明显下降。进一步认识其发病机制和临床表现可为临床诊治提供更好的理论基础。本文介绍了妊娠急性脂肪肝的病因、发病机制、临床表现、诊断与治疗等内容，提出应注意AFLP的早期表现以及实验室检查的特点，早期发现、早期诊断以及及时终止妊娠并加强支持治疗可明显改善母儿预后。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 用于治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝脏炎症、肝细胞气球样变、肝纤维化和脂肪变性的(S)‑2‑氨基‑6‑((3‑氨基丙基)氨基)己酸(APL)。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性(脂肪性肝炎)、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明公开了多种药物组合物和治疗方法，用于抑制、消除或预防一系列代谢综合征临床表现，包括2型糖尿病、高脂血症、体重增加、肥胖症、胰岛素抗性、高血压、动脉粥样硬化、脂肪肝和某些导致这些临床表现的慢性炎症症状等。在另外的方面中，本发明涉及多种组合物和方法，其可用于治疗、抑制或降低肝炎病毒感染的可能性，包括乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染，以及通常与这样的病毒感染有关的继发性疾病状态和/或状况，包括肝脂肪变性（脂肪性肝炎）、肝硬化、脂肪肝和肝细胞癌，以及其他疾病状态或状况。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗得益于肝脏和/或内脏脂肪减少的状况的方法和组合物，例如青春期少女或育龄妇女患有的多囊卵巢综合症，涉及到螺旋内酯甾酮、吡格列酮和二甲双胍的使用。

摘要： 本发明的课题在于提供适于针对无肝炎病毒参与的非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗和预防的医药和健康食品。解决手段为以锌制剂和硒制剂为有效成分的适于非酒精性脂肪性肝病(NAFLAD)和/或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、和/或肝脂肪变性的治疗的复方制剂。

摘要： 长时间采用肠胃外营养法治疗将引起肝脏脂肪变性，也称为脂肪肝。胆汁酸与肠道细菌长时间的接触会导致有毒次级胆汁酸生成的提高，并且这些次级胆汁酸在肠腔内的重吸收可对肝脏产生毒性作用，从而引起肝脏脂肪变性。已发现，常规用于降低血清胆固醇的胆汁酸多价螯合剂，可预防或缓解与肠胃外营养有关的肝脏脂肪变性。口服胆汁酸多价螯合剂，优选考来烯胺，并且与免疫营养素任选地结合，可以预防或缓解肝脏脂肪变性，所述免疫营养素可例如是ω-3多不饱和脂肪酸、短链脂肪酸、谷氨酰胺、精氨酸、抗氧化剂、核糖核酸或核苷酸。本发明还涉及了直接或间接由其它症状如癌症化疗、脓毒症、内毒血症、烧伤、肠功能受损、细菌易位或AIDS引起的肝脏脂肪变性。

摘要： 本发明公开了一种外源表达PPARγ对肝脏脂肪变性及脂质代谢相关基因影响的研究方法。该方法包括以下步骤：将实验小鼠分成三组，分别尾静脉注射LacZ腺病毒4d、PPARγ腺病毒2d、PPARγ腺病毒4d，处死后获取肝脏组织；肝脏组织经过制作石蜡切片进行H&E染色、制作冰冻切片进行油红O染色、提取肝脏组织总RNA进行基因芯片分析；H&E染色和油红O染色后观察肝脏脂肪病变程度；基因芯片分析用于筛选出外源性表达PPARγ引起肝脏中差异表达的基因。该方法为PPARγ在肝脏中的作用和肝病的治疗提供了一定的理论依据。

摘要： 长时间采用肠胃外营养法治疗将引起肝脏脂肪变性,也称为脂肪肝。胆汁酸与肠道细菌长时间的接触会导致有毒次级胆汁酸生成的提高,并且这些次级胆汁酸在肠腔内的重吸收可对肝脏产生毒性作用,从而引起肝脏脂肪变性。已发现,常规用于降低血清胆固醇的胆汁酸多价螯合剂,可预防或缓解与肠胃外营养有关的肝脏脂肪变性。口服胆汁酸多价鳌合剂,优选考来烯胺,并且与免疫营养素任选地结合,可以预防或缓解肝脏脂肪变性,所述免疫营养素可例如是ω－3多不饱和脂肪酸、短链脂肪酸、谷氨酰胺、精氨酸、抗氧化剂、核糖核酸或核苷酸。本发明还涉及了直接或间接由其它症状如癌症化疗、脓毒症、内毒血症、烧伤、肠功能受损、细菌易位或AIDS引起的肝脏脂肪变性。