脑缺血再灌流

摘要： 目的 观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响.方法 选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组.胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组.检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平.结果 胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05) ng/mL,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用.

摘要： 目的 研究脑缺血后即时亚低温干预对脑缺血损伤的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组(8只)、常温(37～38°C)脑缺血组(8只)和哑低温(33～34°C)脑缺血组(32只),后者又根据亚低温持续作用时间细分为4个亚组(n=8).将常温脑缺血组和亚低温脑缺血组大鼠制成全脑缺血20 min、再灌注240 min模型.亚低温脑缺血组大鼠于脑缺血20 min时给予亚低温治疗,4个亚组亚低温持续作用时间分别为30,60,120,240 min.于脑缺血再灌注240 min后检查上述各组大鼠脑组织中一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO2)、内皮素-1(ET1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β含量;同时对各组大鼠血液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平进行检测.结果 常温脑缺血组大鼠脑组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05);亚低温持续作用60～240 min可显著降低脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平(P 0.05). Con-clusion Mild brain hypothermia post-ischemia can significantly suppress the inflammation response in ischemic brain tissue and stabilize the function of cell membrane. The best neuroprotection of mild brain hypothermia must be carried out immediately and last for more than 60 minutes.

摘要： 为了研究脑缺血再灌流后海马锥体细胞和星形胶质细胞的变化,选取24只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌流后6、12、24 h组,采用Nissl染色,GFAP免疫组织化学方法并应用体视学参数分别对海马CA1、CA3区锥体细胞和星形胶质细胞进行形态学定量分析.结果显示,海马CA1、CA3区锥体细胞体积密度(Vv)和表面积密度(Sv)随着缺血再灌流后存活时间的延长而减小,与对照组相比,6 h组显著降低(P0.05),12、24 h组具极显著差异(P0.05).以上结果表明,海马CA1、CA3区锥体细胞随着缺血再灌流时间的延长受损加重,而星形胶质细胞功能趋于活跃且与锥体细胞损伤密切相关.

摘要： 目的观察经颅重频磁刺激(rTMS)对大鼠脑缺血再灌流损伤早期运动皮层兴奋性和神经功能的影响.方法测定Wistar大鼠右后肢运动阈值(MT),制作左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌流模型,给予rTMS(1次/d),再灌流72 h处死取脑.比较大鼠MCAO再灌流损伤不同时间MT、神经功能评分,脑梗死体积的变化及rTMS的影响.结果MCAO再灌流损伤使大鼠出现局灶性梗死灶,MT升高;神经功能障碍且其程度随损伤时间延长而愈加明显,表现为功能评分升高;rTMS可改善大鼠MCAO再灌流损伤72 h的MT和功能障碍程度,减小梗死体积.尤其改善神经功能障碍的程度与对照组比较差异有显著性(P=0.004).结论rTMS可能对早期缺血脑组织有保护作用,对缺血性脑卒中有进一步研究、应用前景.

摘要： 目的探讨全脑缺血-再灌流时葛根素的脑保护作用机制.方法将实验大鼠随机分为空白对照(S)组、全脑缺血-再灌流(IR)组、葛根素(P)组.采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型,以原位杂交法分别测定全脑缺血-再灌流2,6,12,24,48 h各时点海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-1β(IL-β)mRNA的表达,HE染色光镜下计数存活神经元数的变化.结果与IR组相比,P组各对应时点TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达均有显著下降(P＜0.05),而存活神经元数目均有明显增加(P＜0.01或P＜0.05).结论葛根素通过下调TNF-α mRNA、IL-1β mRNA的表达,抑制脑缺血再灌流炎症反应而对脑有保护作用.

摘要： 脑缺血-再灌流后细胞凋亡的发生与Caspase-3密切相关.缺血-再灌流后,自由基的产生、细胞器的损伤、促凋亡因子释放等都会使Caspase-3 mRNA表达增强诱导凋亡.

摘要： 目的观察脑缺血再灌流后室旁核大细胞的形态学变化。方法建立大鼠脑缺血再灌流动物模型。HE染色,普通光镜观察;超薄切片,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,JEM鄄1200透射电镜观察。结果脑缺血再灌流后,随着时间的延长,室旁核呈动态变化:细胞固缩越来越明显,神经毡不断增加,神经胶质细胞不断增多,无炎性细胞。大细胞的核染色质和核膜变化明显;细胞器变化的先后顺序是从滑面内质网扩张和线粒体嵴不清或消失开始的,细胞质空泡化次之,后出现部分细胞器的解体。结论缺血再灌流损伤后,大鼠室旁核出现明显的形态学改变,室旁核大细胞出现超微结构的动态变化。

摘要： 目的　观察脑缺血再灌流后室旁核的大细胞的超微结构变化。方法　复制大鼠全脑缺血再灌 动物模型,超薄切片,醋酸双氧铀和柠檬酸铅双重染色,JEM 1200透射电镜观察。结果　与正常大鼠比较, 鼠全脑缺血再灌注后室旁核大细胞的核染色质和核膜变化明显,细胞器变化的先后顺序是滑面内质网扩张 线粒体嵴不清或消失,细胞质空泡化,后出现部分细胞器的解体。结论　脑缺血再灌流引起室旁核大分泌 经元出现超微结构的动态变化。

摘要： 目的采用流式细胞仪检测复方北芪口服液对大鼠大脑中动脉阻塞/缺血再灌流(MCAO/IR)模型细胞凋亡的影响,从细胞凋亡的角度探讨该药作用于脑缺血损伤的可能机制.方法清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为模型组、假手术组、治疗组.取新鲜缺血侧脑海马制成单细胞悬液,进行凋亡的定量分析.结果假手术组即可测得凋亡峰,模型组、治疗组细胞凋亡百分率明显高于假手术组,均有显著性差异(P<0.01);治疗组的百分率较模型组明显降低,有显著性差异(P<0.01).结论复方北芪口服液有明显抗凋亡的作用,运用补肾益气活血法治疗缺血中风有着普遍的指导意义.

摘要： 为了探讨中药复方髓伤平(SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制,阻断18只SD大鼠双侧颈总动脉血流30 min后,解除阻断再灌流2 h, 造成脑缺血再灌流损伤模型.造模大鼠随机分为3组:缺血再灌流组(BG),SSP治疗组(SG ),尼莫地平对照组(NG);另设不造模的正常对照组(NCG)6只.分别检测4组大鼠脑组织内丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.发现:BG组大鼠脑内MDA 质量摩尔浓度明显升高 (P<0.05),SOD活性则明显下调(P<0.05).SSP能使升高的MDA适度降低, 并且上调SOD活性.提示:在大鼠脑缺血再灌流条件下,SSP可以清除脑内过多的氧自由基, 对脑起保护作用.

摘要： 目的：观测复聪香液对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：将40只大鼠随机分为四组,经反复脑缺血再灌流加降血压法造模后,分别给予生理盐水,复聪香液及脑复康溶液,术后进行水迷宫实验测试。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠游完全程时间延长,错误次数增多,学习记忆能力下降。复聪香液能使上述情况改善,统计学分析差异显著。结论：反复脑缺血再灌流明显造成了大鼠学习,记忆功能下降,而复聪香液可以改善模型大鼠的学习,记忆能力。

摘要： 以通式(1)所示苯并二氢吡喃醇配糖体为有效成分的局部缺血再灌流障碍预防和治疗剂：式中R

摘要： 一种模拟脑缺血再灌注病理模型的芯片，属于微流控技术领域。主要包括四层，第一层为培养液以及接种细胞入口，第二层与二三层芯片之间的多孔膜共同模拟的是血脑屏障系统，每层芯片上都设有液体流入或流出的通道，第三层芯片与三四层芯片之间的多孔膜共同模拟脑组织功能单元，芯片上同样有液体流入或者流出的通道，第四层芯片为培养液出口，此外，二三层芯片以及三四层芯片之间设有细微孔道。本发明具备多细胞共培养能力，通过多孔膜和培养孔设计能够实现多细胞间通过培养液流动的细胞间不接触的信息交流，进而模拟人脑缺糖缺氧过程进而模拟人脑缺血过程、脑缺血后的再灌注。

摘要： 以通式(1)所示苯并二氢吡喃醇配糖体为有效成分的局部缺血再灌流障碍预防和治疗剂:式中R

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及miR‑328‑3p在制备脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂中的应用。本发明提出血清外泌体miR‑328‑3p在脑梗死及脑缺血再灌注预后预测和治疗中的应用，并通过具体试验结果进行了验证，为脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂和试剂盒以及预后药物的研发提供新思路。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及miR‑328‑3p在制备脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂中的应用。本发明提出血清外泌体miR‑328‑3p在脑梗死及脑缺血再灌注预后预测和治疗中的应用，并通过具体试验结果进行了验证，为脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂和试剂盒以及预后药物的研发提供新思路。

摘要： 一种模拟脑缺血再灌注病理模型的芯片，属于微流控技术领域。主要包括四层，第一层为培养液以及接种细胞入口，第二层与二三层芯片之间的多孔膜共同模拟的是血脑屏障系统，每层芯片上都设有液体流入或流出的通道，第三层芯片与三四层芯片之间的多孔膜共同模拟脑组织功能单元，芯片上同样有液体流入或者流出的通道，第四层芯片为培养液出口，此外，二三层芯片以及三四层芯片之间设有细微孔道。本发明具备多细胞共培养能力，通过多孔膜和培养孔设计能够实现多细胞间通过培养液流动的细胞间不接触的信息交流，进而模拟人脑缺糖缺氧过程进而模拟人脑缺血过程、脑缺血后的再灌注。

摘要： 本发明属于小鼠脑缺血再灌注模型技术领域，公开了一种小鼠脑缺血再灌注模型的优化及败果评价方法，所述小鼠脑缺血再灌注模型的优化及败果评价系统包括：视频监控模块、时间模块、主控模块、麻醉模块、消毒模块、切割模块、插入模块、拔出模块、脑血管三维构造模块、症状监测模块、显示模块。本发明通过脑血管三维构造模块显示小鼠脑缺血再灌输术后脑血管情况，不仅能够有效分割脑血管粗大分支，而且还能精确提取脑血管细小结构；同时，通过术中生命体征(包括体温、脉搏、呼吸、血压)监测，提高小鼠生存率，通过术后症状监测模块能给出小鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤的定量评价，对缺血性脑卒中的预防、疗效评价等均具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种减少并发症的脑缺血再灌注实验动物模型的制作方法，包括以下：颈动脉暴露程序；颈外动脉近心端活扣结扎，不剪断；动脉剪口在颈内动脉近心端；插入拴线致大脑中动脉缺血；到达预定缺血时间，打开颈内动脉远心端线结；拔出拴线；于切口处植入动脉管；胶水固定颈总动脉切口；1分钟内避免周围组织接触胶水，令其自然固化；2分钟后胶水逐渐干燥固化，外部不会与周围组织粘连时，内部通过插管保持颈内动脉血流再灌；收尾操作程序。本发明的操作方法不需结扎剪断颈外动脉、甲状腺上动脉等，操作比较简便，便于动物的后续饲养，尤其是可以做长期药物效果观察模型。适用于推广应用。

摘要： 本发明涉及一种在基于GC‑MS联用技术的脑缺血再灌注代谢组学(脂质组学)研究的方法。属于医药学技术领域。本发明包括如下步骤：(1)血浆样品预处理；(2)GC‑MS联用技术对血浆样品进行检测；(3)对数据进行分析：进行代谢物鉴定并找出最终的差异代谢物，通过在线分析软件对差异代谢物进行通路分析。数据分析内容主要包括：(1)利用XCMS在线数据处理软件对得到的原始数据进行处理(2)单维统计与多维统计相结合探究组别之间代谢差异(3)筛选并鉴定出对差异贡献大的变量并对其进行分析(4)利用MetaboAnalyst在线软件对代谢通路进行分析。本发明的方法简单，且减小了样本处理过程带来的误差。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及转录因子FoxO3在制备脑缺血再灌注保护神经损伤药物中的应用。本发明构建两种过表达FoxO3质粒并包装成腺病毒Ad‑WT‑FoxO3和Ad‑TM‑FoxO3调控FoxO3的表达，探讨在OGD/R和MCAO/R损伤中FoxO3对自噬相关蛋白LC3和Beclin‑1表达的影响。本发明经实验证明FoxO3过表达可促进自噬相关蛋白的激活，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。本发明为脑缺血损伤防治提供新思路、新途径，为神经保护剂的研究提供新的靶点。