室旁核

摘要： 目的探讨下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)大麻素Ⅰ型受体(cannabinoid receptor 1,CB1R)在急性乙酸内脏痛模型中发挥的作用及意义,为临床合理用药提供理论依据。方法选用40只雄性C57小鼠,随机分成5组(n=8),预先通过PVN微量注射给药,建立小鼠急性乙酸内脏痛模型,观察乙酸致小鼠扭体反应次数变化,扭体反应峰值期,采用免疫荧光染色,检测各组小鼠PVN内c-Fos表达水平。结果①乙酸模型组小鼠60 min内的扭体反应次数明显多于正常对照组,说明急性乙酸内脏痛模型建立成功。②与PVN微量注射生理盐水和CB1R拮抗剂AM-251相比,PVN微量注射CB1R激动剂WIN55212-2后,乙酸模型组小鼠在60 min内的扭体反应次数明显减少,并在15~30 min扭体反应达到峰值,小鼠PVN内c-Fos表达明显减少。③与PVN微量注射生理盐水相比,PVN内微量注射CB1R拮抗剂AM-251后,乙酸模型组小鼠在60 min内的扭体反应次数和PVN内c-Fos表达无明显差异,但在15 min内扭体反应达到峰值。结论PVN内预先微量注射CB1R激动剂WIN55212-2可通过抑制PVN内神经元活性减轻小鼠急性乙酸内脏痛。

摘要： 为了探究不同病变评分痒螨病患兔下丘脑室旁核(PVN)的组织结构及其内5-羟色胺(5-HT)的表达,采用HE染色及免疫组化(SABC)法观察患病组(双耳病变评分分别为1分、2分和3分)和健康组(0分)下丘脑PVN的形态结构变化及其内5-HT表达量的变化。结果表明:与健康组(0分)相比,患病组(1分、2分和3分组)下丘脑PVN大细胞的组织结构均有不同程度的病变,且病变程度随病变评分的升高而加剧。此外,兔下丘脑PVN内5-HT阳性细胞定位于神经元的细胞质;与健康组相比,随着痒螨病病变评分的增加,患病组下丘脑PVN大细胞内5-HT的表达量极显著增加(P<0.01);与2分组相比,3分组PVN内5-HT的表达量减少。以上结果表明,痒螨病可导致兔下丘脑PVN组织结构发生损伤,且可使其PVN内5-HT的表达量呈规律性增加,提示下丘脑PVN内5-HT可能参与了兔痒螨病的发生与发展。

摘要： 目的 探讨清肝益肾祛风方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对血管紧张素II(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的高血压的干预效应及可能的神经炎症相关调控机制.方法 将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即假手术对照组(Sham组),模型组(Vehicle组),清肝益肾祛风方组(QYQ组).Vehicle组及QYQ组皮下植入含AngⅡ(490 ng/kg/min)的渗透泵,QYQ组自造模后第1日起开始给予QYQ灌胃,而Sham组及Vehicle组则给予同体积的生理盐水灌胃,连续28天;分别于造模前1天,及造模后第7、14、28天(±2天)采用tail-cuff法测量小鼠血压,以评价QYQ降压作用;第29天取脑组织,采用免疫组织化学法观察室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)区小胶质细胞激活情况,同时采用Real-time PCR技术对小鼠PVN区促炎因子IL-6及TNFα的mRNA表达进行分析,以评价QYQ对高血压相关神经炎症的干预作用.结果 与Vehicle组相比较,QYQ干预显著抑制AngⅡ诱导的小鼠血压升高(P<0.05),显著抑制PVN区小胶质细胞激活(P<0.05),QYQ组PVN区IL-6、TNFαmRNA的表达水平显著降低(P<0.05).结论 本研究结果表明QYQ不仅有效拮抗AngⅡ诱导的高血压状态,同时对AngⅡ诱导的PVN区小胶质细胞激活及炎症因子表达具有显著的抑制作用.本研究提示QYQ抑制高血压相关神经炎症的效应可能是其有效防治高血压的作用途径之一.

摘要： 我们的生活经验暗示,从冥想到体育锻炼等行为可能增强免疫力。然而,大脑活动是否可以直接控制发生在脾脏等淋巴器官内的免疫反应,长久以来并没有严格的实验证据支持。清华大学免疫学研究所祁海课题组、上海科技大学胡霁课题组以及清华大学麦戈文脑科学研究所钟毅课题组通力合作,在小鼠模型里发现,脾脏如果丧失神经支配,疫苗接种后机体就不能正常产生抗体。进一步实验表明,这是因为大脑内被称为中央杏仁核和室旁核的区域有一类CRH神经元与脾神经相连。

摘要： 目的:探究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微小RNA-9-5p(microRNA-9-5p,miR-9-5p)通过靶向小电导钙激活钾通道3(small-conductance calcium-activated potassium channel 3,SK3)蛋白的编码基因KCNN3(potassium intermediate/small conductance calcium-activated channel,subfamily N,member 3)介导2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2D)大鼠交感神经过度兴奋的作用机制.方法:高脂饮食配合腹腔注射链脲佐菌素制备T2D大鼠模型;real-time PCR检测miR-9-5p和KCNN3 mRNA的水平;TargetScan软件预测miR-9-5p与KCNN3的靶向关系;PVN内过表达或敲减miR-9-5p和KCNN3基因,观察血糖及交感驱动指标的变化;免疫荧光和Western blot检测FosB和SK3的蛋白表达量;细胞转染和双萤光素酶报告基因实验验证miR-9-5p与KCNN3的靶向关系.结果:与糖尿病对照(diabetes control,DC)组相比,糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠的血糖和甘油三酯水平升高,交感神经活动增强,PVN内miR-9-5p上调,而SK3蛋白下调.PVN内微量注射miR-9-5p致大鼠交感驱动指标、血糖水平及FosB阳性神经元数量升高,SK3蛋白下调;而PVN内过表达KCNN3则产生相反的作用.与DC组相比,PVN内过表达或敲减miR-9-5p和KCNN3基因对DM大鼠的影响更显著.细胞转染和双萤光素酶报告基因实验证实miR-9-5p靶向调控KCNN3基因.结论:T2D大鼠PVN内上调的miR-9-5p可能通过靶向抑制SK3蛋白表达而介导交感神经兴奋亢进.

摘要： 本试验旨在观察新西兰母兔下丘脑分区和核团分布情况,选用5月龄未经产新西兰母兔48只,采用12-h L/12-h D光照制度饲养16d,光照强度(80±5)lux.试验结束后采集下丘脑,用尼氏染色法观察雌兔下丘脑核团分布.结果 显示:母兔下丘脑从内向外分为室周带、内侧带和外侧带,室周核位于第三脑室室管膜下的薄层灰质,始于视前区,延伸至结节区.室旁核位于内侧带的背侧,室上区的室旁核位于穹窿柱腹侧,结节区的室旁核位于穹窿柱的背侧.弓状核位于结节区室周带,在漏斗隐窝入口近旁,紧贴第三脑室室管膜层,向下延伸至正中隆起.结果 表明兔下丘脑的结构与小鼠、猫下丘脑的主要结构基本一致,形态与猫更接近.

摘要： 目的:探讨室旁核(paraventricular nucleus,PVN)IL-1β 介导促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin-releasing hormone,CRH)神经元敏化对大鼠慢性内脏痛的影响.方法:雄性SD大鼠32只,8日龄,按随机数字表法分为4组(n=8):假手术+PBS组(Sham+PBS组)、假手术+IL-1β 抑制剂组(Sham+Gevokizumab组)、模型+PBS组(CRD+PBS组)、模型+IL-1β 抑制剂组(CRD+Gevokizumab组).CRD组大鼠出生后第8、10、12 d,每天给予2次结直肠扩张制备慢性内脏痛模型;出生后第8周,室旁核注射0.5μl的IL-1β 抑制剂Gevokizumab 5μg或PBS,测定内脏痛阈值;免疫荧光检测室旁核c-Fos表达及CRH神经元的活化情况.结果:与Sham+PBS组、Sham+Gevokizumab组相比,CRD+PBS组大鼠痛阈值降低,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例增加(P<0.05);CRD+Gevokizumab组较CRD+PBS组大鼠痛阈值增加,且c-Fos表达及CRH与c-Fos共标比例明显降低(P<0.05).结论:室旁核IL-1β 可能通过敏化CRH神经元参与了大鼠慢性内脏痛的调节.

摘要： 目的：室旁核(PVN)中salusin-β增加高血压大鼠的交感活动和血压,但对正常大鼠无显著作用,本研究的目的是探PVN中salusin-β在高血压大鼠调控交感活动及血压的分子机制及其信号通路.rn 方法：采用SD雄性大鼠制作2K1C肾血管性高血压动物模型,假手术组大鼠作为对照.造模4周后在乌拉坦和α-氯醛糖麻醉下进行急性实验,记录肾交感神经活动(RSNA)和平均动脉压(MAP).rn 结果：2K1C大鼠PVN微量注射salusin-β引起RSNA增强和MAP升高的效应可被超氧阴离子清除剂PEG-SOD. NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin或PKC抑制剂chelerythrinechloride (CLC)预处理所消除。ATE受体拮抗剂losartan或Mas受体拮抗剂A-779预处理对salusin-β的效应无显著影响。PVN微量注射salusin-β增加2K1C大鼠PVN中超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性，其效应可被CLC预处理所消除。PVN微量注射salusin-β增加2K1C大鼠RVLM和血浆精氨酸加压素(AVP)水平，其效应可被PVN中PEG-SOD, apocynin或CLC所消除。2K1C大鼠PVN的PKC活性增加，salusin-β使PKC活性进一步增加。rn 结论：高血压大鼠PVN中PKC-NAD(P)H氧化酶一超氧阴离子通路介导salusin-β的交感神经活动增强、血压升高和AVP释放效应。

摘要： 目的：Intermedin (IMD)属于降钙素/降钙素基因相关肽(CGRP)家族成员,与该家族成员共享由降钙素受体样受体(CRLR)和受体活性修饰蛋白(RAMPs)组成的受体系统.本研究探讨高血压大鼠室旁核(PVN)中IMD对交感神经活动和血压的调节及其下游分子机制.rn 方法：采用SD雄性大鼠制作2K1C肾血管性高血压动物模型,假手术组大鼠作为对照(Sham).造模4周后在乌拉坦和α-氯醛糖麻醉下进行急性实验，记录肾交感神经活动(RSNA)和平均动脉压(MAP)。rn 结果：2K1C大鼠IMDmRNA和蛋白下调;2K1C大鼠PVN微量注射IMD比Sham大鼠引起更强的降压效应，其效应被AM受体拮抗剂AM22-52或非选择性一氧化氮（NO)合酶(NOS)抑制剂L-NAME预处理所阻断，而被选择性nNOS抑制剂N-Progyl或eNOS抑制剂L-NIO预处理所减弱。AM22-52增加2K1C大鼠的RSNA和MAP但对Sham大鼠无显著影响。CGRP受体拮抗剂CGRPB-37无显著效应。2K1C大鼠PVN的CRLR和RAMP3 mRNA水平升高，且CRLR, RAMP2和RAMP3蛋白表达增加。PVN微量注射IMD增加2K1C大鼠PVN中NO代谢物(NOx)水平，其效应被AM22-52预处理阻断。2K1C清醒大鼠PVN应用渗透泵持续给予IMD降低血压，而AM22-52升高血压。rn 结论:2KIC大鼠PVN中IMD抑制交感神经活动和降低血压，其效应是由AM受体和下游的NO介导的。

摘要： 目的:研究染料木黄酮 (GST)在心血管中枢神经系统的作用。rn 方法:应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。rn 结果:①26个脑片分别灌流GST 10,50,100 μmol·L-1 2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L-1 L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L-1灌流脑片,约10 min后加入GST 50 μmol·L-1,8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50 μmol·L-1灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50 μmol·L-1 2 min,放电被抑制。rn 结论:GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。

摘要： 目的：高血压大鼠室旁核(PVN)中salusin-β通过循环精氨酸加压素(AVP)升高血压并通过延髓头端腹外侧部(RVLM)的AVP增强交感神经活动和血压.本研究的目的是探讨高血压大鼠RVLM中salusin-β对血压和交感神经活动的调节作用与机制.rn 方法：采用SD雄性大鼠制作2K1C肾血管性高血压动物模型，假手术组大鼠作为对照。造模4周后在乌拉坦和α-氯醛糖麻醉下进行急性实验，记录肾交感神经活动(RSNA)和平均动脉压(MAP)。rn 结果：2K1C大鼠RVLM中salusin-β样阳性神经元增多，2K1C大鼠RVLM微量注射salusin-p增加RSNA和MAP.其效应可被抗salusin-β抗体、超氧阴离子清除剂PEG-SOD或NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin所消除。假手术组大鼠RVLM应用salusin-β或抗salusin-β抗体无显著效应。Salusin-β增加2K1C大鼠RVLM中NAD(P)H氧化酶活性和超氧阴离子水平。RVLM微量注射或静脉注射AVP的V1受体拮抗剂(AAVP)预处理并不能阻断RVLM中salusin-β的效应。RVLM微量注射salusin-β或抗salusin-β抗体对RVLM和血浆AVP水平均无显著影响。rn 结论：高血压大鼠RVLM中salusin-β增强交感神经活动和升高血压，其效应不是通过AVP，而是通过RVLM中NAD(P)H氧化酶起源的超氧阴离子介导的。

摘要： 本发明涉及基因药物领域，具体提供了一种人甲状旁腺激素真核表达重组质粒载体及其构建方法。该构建方法包括如下步骤：人工合成甲状旁腺激素（hPTH1‑84aa)基因（SEQ ID NO.1）,经PCR扩增获得甲状旁腺激素基因片段，用限制性内切酶BamHI和XhoI双酶切PCR产物后,与经相同酶切的真核表达载体质粒PHY‑810连接,将连接好的表达载体转化感受态细菌,涂板筛选得到人PTH基因真核表达重组质粒载体（图1：PHY‑PTH）。本发明所构建的真核表达重组质粒载体使细胞高表达PTH，可用于针对甲状旁腺功能减退症和骨质疏松的基因治疗。

摘要： 本发明涉及一种重组表达载体,其通过将含尿激酶特异性切割位点的人甲状旁腺素基因插入含有球形红色杆菌的磷酸核酮糖激酶基因片段或其突变的基因作为融合配体的L－阿拉伯糖诱导型载体而制备。本发明还用所述表达载体转化的重组微生物,及通过在含L－阿拉伯糖的培养基中培养所述微生物以大规模制备人甲状旁腺素的方法。根据本发明,通过精确控制诱导经一生产方法可以高产量制备具有与天然人PTH相同活性的重组人PTH,所述生产方法包括在用所述重组表达载体转化的微生物中经L－阿拉伯糖诱导融合蛋白的表达的步骤。

摘要： 本发明公开了防辐射式结核科重症监护室医生抢救用床旁机，包括床旁机本体，所述床旁机本体前后两侧靠近底部处均插接有辊轮，所述床旁机本体左侧靠近底部处固定连接有支撑板，所述支撑板左侧固定连接有连接板，所述连接板底部靠近前后两侧处均固定连接有辅助轮，通过机械臂、连接环、伸缩管、连接弹簧等结构之间的相互配合，可实现启动床旁机本体，床旁机本体带动机械臂进行摆动，机械臂带动连接环进行移动，连接环通过自身重量进行移动，连接环带动毛刷进行移动，毛刷对机械臂表面进行清理，然后将润滑油通过伸缩管倒入到空心球内部，喷头将润滑油喷出，从而对机械臂的铰接处进行润滑。

摘要： 本发明公开了具备防护功能的结核科重症监护室医生抢救用床旁B超，包括底板，所述底板顶部固定连接有B超本体，所述B超本体顶部固定连接有控制面板，所述控制面板顶部靠近后侧处固定连接有支撑柱，所述支撑柱顶端固定连接有显示屏，所述控制面板左右两侧均固定连接有调节板，通过调节框、移动杆、限位L形杆、消毒瓶等结构之间的相互配合，可实现将调节柱放置在消毒瓶顶部，按压调节柱，调节柱将消毒瓶内部的消毒液进行喷出，调节柱通过限位L形杆带动限位板进行移动，限位板带动移动杆进行移动，移动杆可将抽纸进行抽取，同时调节框内部可放置在两包抽纸，提高了纸巾的抽取效率。

摘要： 本实用新型涉及产科母婴护理技术领域，尤其涉及一种产科母婴室病房床旁护理装置，包括外壳体，所述外壳体的顶端两侧均开设有条形通孔，且其内侧在条形通孔处滑动连接有L形偏转杆，L形偏转杆的一端转动连接有挂板，挂板的底端远离L形偏转杆的一侧开设有挂设槽，挂板的中部开设有通孔，并在通孔处连接有弹力网；外壳体的一侧在挂设槽的下方固定安装有固定板，且外壳体的侧壁竖直开设有导向槽，并在导向槽处滑动连接有夹板，夹板上有螺纹通孔。本实用新型使得刮板以及整个装置能够较为方便地展开，并挂设在病床旁，方便对婴儿及产妇进行护理；使得装置内部在适当的环境下选择适当的方式，保证内部药物的安全有效性，为护理过程提供便利。

摘要： 本实用新型公开了一种用于新生儿科重症监护室的可移动床旁置物架，属于床旁置物架技术领域，其包括架体，架体呈长方体形状，其包括四根竖直设置的立柱和自下而上设置并与四根立柱固定连接的底板、第一隔板、第二隔板以及顶板；底板设置有用于放置吸痰器的第一限位槽，第一隔板设置有用于放置注射泵的第二限位槽，第二隔板设置有用于放置常用物品的置物托盘，顶板设置有用于放置心电监护仪的第三限位槽；第一隔板的底部设置有用于放置吸痰管的第一抽屉柜，第二隔板的底部设置有用于放置复苏囊和抢救物品的第二抽屉柜；本实用新型解决了新生儿科重症监护室内众多仪器放置困难和使用不便的问题。

摘要： 本实用新型公开了重症监护室用床旁血透仪的固定结构，包括血透仪本体，所述血透仪本体上端固定设置有显示屏，所述血透仪本体前端面靠近显示屏处固定连接有卡板，所述血透仪本体一侧固定设置有净化装置，所述净化装置上固定连接有输液管，所述血透仪本体远离净化装置一侧固定连接有基板，所述基板远离血透仪本体一侧开设有调节滑槽。本实用新型公开了重症监护室用床旁血透仪的固定结构，该装置能够有效固定输血管的位置，且能较为简单的对数输血管的方向以及未固定管身的高度位置和位于调节板两侧的托起部分长度进行调节，降低输血管被医护人员不小心绊到的概率，提高装置的安全性。

摘要： 本实用新型涉及核电厂气动阀维修领域，尤其涉及核电厂汽机旁排阀气室密封性检测装置。所述核电厂汽机旁排阀气室密封性检测装置，包括：依次连接的手动球阀，仪用铜管，减压阀，压力表，专用接头，进气软管，以及汽机旁排阀执行机构气缸。本实用新型有效解决“华龙一号”及M310核电机组汽机旁排阀检修、调试、性能诊断等工作局限性，提高电厂设备性能可靠性及机组运行安全性。

摘要： 本实用新型公开了一种产科母婴室病房床旁护理装置，包括U形底座、U形内壳、U形外壳、固定盒、电子体重秤、护理盒、床褥、固定板、螺纹套筒和螺纹杆，U形底座上表面通过角铁固定有U形内壳，U形内壳外侧滑动连接有U形外壳，U形外壳顶部固定有固定盒，固定盒内壁固定有电子体重秤，电子体重秤顶部固定有护理盒，护理盒内壁放置有床褥，U形内壳内壁固定有固定板，固定板中部开设有通孔，固定板下表面中部通过轴承转动连接有螺纹套筒，螺纹套筒内壁螺纹连接有螺纹杆，此产科母婴室病房床旁护理装置可对婴儿进行称重，减少了操作环节，并且可根据人们的身高调节护固定盒的高度，便于人们对婴儿进行护理操作，使用更加方便。

摘要： 本实用新型公开了一种手术室用旁置术野摄像成像装置，包括第一板体，所述第一板体的上表面对称焊接有两个支撑板，两个所述支撑板的顶部焊接有第二板体，所述第二板体和所述第一板体的上表面均开设有螺纹通孔，所述螺纹通孔的内侧壁螺纹连接有螺纹杆，所述螺纹杆的顶部通过第一轴承转动连接有第一杆体，在本装置使用的过程中，医师通过脚部推动推板的设置，带动套筒进行转动，套筒带动螺纹杆转动，螺纹杆对显示屏的角度进行调整，操作简单，医师不必通过手就可对显示屏的角度进行快速调节，且通过盖板配合壳体的设置，提高对显示屏的防护效果，避免本装置倾倒时显示屏损坏的情况出现，利于手术室旁置术野成像使用。