脉络膜新生血管

摘要： 目的 探讨归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗病理性近视继发脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法 采用随机数字表法将病理性近视继发CNV患者64例分为观察组和对照组各32例,对照组予康柏西普玻璃体腔内注射,观察组在对照组治疗基础上予归芍地黄汤加减口服,疗程4周。比较2组疗效、康柏西普平均注射次数及治疗前和治疗后1、3、6个月最佳矫正视力(BCVA)、中央黄斑视网膜厚度(CMT)、中心视野平均缺损变化情况。结果 观察组总好转率为96.9%,优于对照组的84.4%(P<0.05);2组治疗后BCVA、中心视野平均缺损均较治疗前升高(P<0.05),且观察组升高程度优于对照组(P<0.05);2组治疗后CMT均较治疗前降低(P<0.05),且观察组CMT降低程度更显著(P<0.05);6个月治疗期观察组康柏西普平均注射次数为(1.34±0.48)次,显著少于对照组的(2.06±0.88)次(P<0.05)。结论 归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗病理性近视继发CNV能提高患者的BCVA、中心视野平均缺损,降低CMT,减少康柏西普平均注射次数,疗效满意。

摘要： 目的:探讨缺氧条件下辛伐他汀(Sim)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE-19)细胞的影响及其可能机制。方法:将体外培养的人RPE-19细胞随机分为三组:对照组、缺氧组(培养基中CoCl_(2)的最终浓度为125μmol/L)和Sim处理组(在含有125μmol/L CoCl_(2)的RPE-19细胞培养基中加入3μmol/L Sim)。24h后,观察RPE-19细胞的形态,用MTT法检测细胞增殖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹法检测缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平和蛋白表达,采用免疫印迹法检测自噬蛋白的表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:缺氧条件下RPE-19细胞的形态发生了明显变化。缺氧组RPE-19细胞中HIF-1α和VEGF的蛋白表达明显增加,Sim治疗后显著降低。Beclin1和LC3B蛋白在CoCl_(2)+Sim组中的表达水平有所下降,且表达水平显著低于对照组和CoCl_(2)组。缺氧条件下,Sim抑制了RPE-19细胞增殖,促进了细胞的凋亡。结论:Sim可抑制缺氧条件下RPE-19细胞HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制细胞增殖,促进凋亡,Sim促进RPE-19细胞凋亡的机制可能与其抑制自噬有关。

摘要： 目的阐明3个无脉络膜症(choroideremia,CHM)家系的遗传基础和临床表型。方法纳入2016~2021年在华中科技大学同济医学院附属协和医院和华中科技大学医院就诊的3个CHM家系共5名患者。受试者均接受详细的眼科检查,包括最佳矫正视力、眼压、眼底彩照、光学相干层析成像(SD-OCT)等。应用全外显子组测序、Sanger测序和二代测序技术对患者潜在的致病突变进行鉴定。结果5例患者均在10岁以前开始出现夜盲症状。OCT见全部10眼黄斑区出现不同程度的外层视网膜萎缩性改变,8眼(80%)不同程度黄斑囊样病变,7眼(70%)外层视网膜管状结构。2眼最佳矫正视力低于0.02,其黄斑区分别可见严重的囊样病变和脉络膜新生血管(CNV)。在3个家系中分别发现了CHM基因的1个新突变(c.186C>G,p.Y62*)和2个已知突变(c.189+1G>A,c.808C>T)。生物信息学分析预测3个突变都会产生无功能的REP-1截短蛋白。结论CHM患者中心视力严重下降的可能原因包括黄斑萎缩性改变、囊样病变及脉络膜新生血管。该研究拓宽了CHM基因的突变谱,将有助于患者的诊断、遗传咨询和精准治疗。

摘要： 目的:探讨姜黄素在体外抑制脉络膜新生血管(CNV)生成的作用及机制。方法:氯化钴(CoCl_(2))诱导人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞建立化学性缺氧模型,采用CCK-8法检测姜黄素对CoCl_(2)诱导的ARPE-19细胞活性的影响,采用RT-qPCR和Western blot检测姜黄素对CoCl_(2)诱导的ARPE-19缺氧模型细胞内AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白表达的影响。采用细胞划痕实验、Transwell小室迁移实验、Transwell小室侵袭实验及Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。结果:100μmol/L CoCl_(2)可成功建立ARPE-19细胞化学缺氧模型。CoCl_(2)在100μmol/L浓度下促进ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达。姜黄素在浓度为100μmol/L时可减少ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达。ARPE-19细胞姜黄素低(6.25μmol/L)、中(25μmol/L)、高剂量组(100μmol/L)条件培养液可显著抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显著抑制HUVEC细胞垂直迁移和细胞侵袭。ARPE-19细胞姜黄素中、高剂量组条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。结论:姜黄素在100μmol/L对CoCl_(2)诱导ARPE-19细胞缺氧有保护作用。姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。

摘要： 目的:比较玻璃体腔注射康柏西普与雷珠单抗治疗高度近视继发脉络膜新生血管(CNV)的疗效差异。方法:回顾性队列研究。收集2015-03/2019-08于我院确诊为高度近视继发CNV的患者46例46眼,根据玻璃体腔注射康柏西普或雷珠单抗治疗分为康柏西普组20例20眼,雷珠单抗组26例26眼。比较两组患者治疗前,治疗后1、3、6mo的最佳矫正视力(BCVA)、光学相干断层扫描(OCT)测量的黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、注药次数及并发症情况。结果:治疗前康柏西普组和雷珠单抗组患者BCVA(LogMAR)分别为0.81±0.51、0.83±0.66(P=0.900),治疗后1、3、6mo康柏西普组患者BCVA(LogMAR)为0.59±0.33、0.49±0.34、0.44±0.32,雷珠单抗组为0.53±0.54、0.47±0.47、0.40±0.43,两组治疗后各时间点BCVA均较治疗前有改善(均P0.05)。治疗期间所有患者未发生全身不良反应及眼部严重并发症。结论:玻璃体腔注射康柏西普和雷珠单抗治疗高度近视继发CNV,能提高患眼BCVA、降低CMT,疗效相似,均可作为高度近视继发CNV的治疗选择。

摘要： 1病例资料患者男,55岁。因“左眼视力下降、视物变形3 d”于山东大学齐鲁医院门诊就诊。其父母非近亲结婚,否认夜盲史,直系亲属无此表现。患者16年前因右眼视力下降就诊于北京同仁医院,眼底照相显示,双眼弥漫性色素变性、脉络膜萎缩和变性,右眼黄斑区遗留脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)白色瘢痕样改变(图1A、B),诊断为Bietti结晶样视网膜变性(Bietti crystalline dystrophy,BCD),并行抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物治疗。此次于我院眼科检查,最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)右眼为4.0,左眼为4.4。

摘要： 目的:观察病理性近视黄斑出血的光学相干断层扫描血管成像(OCTA)影像特征。方法:收集南京医科大学眼科医院2016-06/2020-12确诊为病理性近视黄斑出血患者100例108眼的临床资料进行回顾性分析。所有患眼均行验光、眼轴、彩色眼底照相、频域光学相干断层扫描(SD-OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿血管造影(ICGA)及OCTA检查。根据检查结果分为漆样裂纹性黄斑出血和脉络膜新生血管(CNV)性黄斑出血,所有患者OCTA检查随访3mo以上。结果:漆样裂纹性黄斑出血40例42眼,OCTA检查可见出血处脉络膜毛细血管反射被遮挡;出血吸收后,脉络膜毛细血管层血流图暴露出完整的漆样裂纹形态,呈线状或星状,联合B-scan图像可见色素上皮层(RPE)反射不连续、脉络膜变薄及后方声影。在所有漆样裂纹性黄斑出血吸收后,OCTA随访模式发现原出血下方仅2眼(4.8%)未见漆样裂纹,漆样裂纹呈线状有28眼(66.7%),呈星状有12眼(28.6%)。随访过程中还发现有8例8眼(19.0%)再次复发漆样裂纹性黄斑出血,4例4眼(9.5%)患者继发CNV性黄斑出血。CNV性黄斑出血60例66眼,OCTA检查可见出血处脉络膜毛细血管反射被遮挡,外层视网膜及脉络膜毛细血管层血流图可见出血周围CNV形态,联合B-scan图像可见CNV突破RPE层,内部血流信号丰富;行玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗后,CNV病灶面积减小。在所有CNV性黄斑出血灶周围,OCTA发现48眼(72.7%)周围可见漆样裂纹,其中漆样裂纹呈线状有28眼(42.4%),漆样裂纹呈星状有20眼(30.3%)。结论:OCTA在病理性近视黄斑出血的诊断中有重要意义,快捷无创是其最大优势,脉络膜毛细血管层血流图可清晰观察到出血灶、漆样裂纹及CNV的形态及位置,随访模式能够帮助直观了解病情变化,在一定程度上可以替代眼底血管造影直接判断分型,及时帮助临床选择正确治疗方式。

摘要： 目的:应用多模式影像观察玻璃体腔抗血管内皮生长因子(VEGF)注射在慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CCSC)合并脉络膜新生血管(CNV)的治疗效果,探讨评估其影响因素。方法:回顾性分析30例30眼确诊为CCSC合并CNV患者的资料。所有患者均行最佳矫正视力(BCVA)、频域相干光断层扫描(SD-OCT)的增强深度成像(EDI)模式,荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚菁绿血管造影(ICGA)及光学相干断层扫描血管成像(OCTA)血流扫描检查。对存在黄斑区视网膜下积液(SRF)以及CNV的患眼行玻璃体腔雷珠单抗(IVR)注射治疗,采取1+PRN方案,随访时间为注药治疗后1wk,1mo,末次注药治疗后3mo。观察指标为最佳矫正视力(BCVA,LogMAR)、黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)以及CNV血流面积。结果:所有患眼在基线、眼内注药治疗后1wk,1mo,末次治疗后3mo时各时间点CMT有差异(F=62.06,P<0.01);治疗后各时间点CMT与治疗前比较均有差异(t=3.08、6.57、4.90,P=0.01、0.02、<0.01),其中47%患者SRF最终可完全吸收(14/30)。各时间点BCVA比较有差异(F=87.21,P<0.01);治疗后各时间点BCVA与基线比较均有差异(t=6.52、4.71、6.01,P=0.03、<0.01、<0.01)。各时间点SFCT比较有差异(F=57.98,P<0.01);治疗后各时间点SFCT与基线比较均有差异(t=5.11、9.03、4.27,P=0.03、<0.01、<0.01)。各时间点CNV血流面积比较有差异(F=70.78,P<0.01);治疗后1wk,1mo时CNV血流面积与治疗前比较均无差异(t=7.01、6.54,P=0.07、0.05),末次注药治疗后3mo时CNV血流面积与治疗前比较有差异(t=4.51,P=0.02)。CMT变化量与基线时的BCVA、CMT、CNV血流面积均呈显著正相关(r=0.43、0.41、0.41,P=0.02、0.03、0.03)。BCVA变化量与基线BCVA及CMT呈显著正相关(r=0.89、0.43,P<0.01、0.02)。结论:CCSC合并CNV的患眼对抗VEGF的治疗应答敏感性不一,部分患眼的SRF通过治疗可完全吸收;CNV可能并非是引起SRF的唯一影响因子。基线时的BCVA、CMT、CNV血流面积可能是影响最终眼内注药疗效的因素。

摘要： 点状内层脉络膜病变(punctate inner choroidopathy, PIC)是一类较罕见的眼底疾病,包括脉络膜内层和视网膜色素上皮层(retina pigment epithelium, RPE)。它在年轻的近视女性中更常见,患者主要表现为视力下降、眼睛前黑点和视物变形。它的特征是在视网膜色素上皮和脉络膜内层出现散发性类圆形的黄白色病灶,眼前节和玻璃体无炎症。脉络膜新生血管(choroid neovascularization, CNV)形成的主要原因也是本病视力丧失的主要原因。早期发现、早期治疗PIC继发性CNV,对于患者视力的保护极其重要。

摘要： 新生血管性眼病以病理性新生血管形成为病理特征,是威胁眼健康的主要疾病。近年来,各种新生血管性眼病发病率逐年提高,已成为严重的公共卫生问题,引起了广泛关注。病理性新生血管是多种细胞成分、多种病理因素互相包含、交互影响下形成的,单独干预其中一种因素往往很难达到理想治疗效果,因此需要更深入地研究新生血管的病理过程,探究新的调控新生血管的因子,以发现更有效的治疗方法。近年来研究发现,周细胞在多种新生血管性眼病的发生发展中起重要作用,针对周细胞采取干预措施将影响这些疾病的病理过程。本文将对新生血管性眼病中周细胞的具体作用以及调控周细胞的因素作出综述,为新生血管性眼病的治疗提供新的思路和方向。

摘要： 目的:观察中药制剂明睛颗粒对激光诱导脉络膜新生血管(CNV)小鼠外周血骨髓来源细胞(BMCs)在CNV趋化和黏附的影响.rn 方法:将75只C57BL/6J小鼠按随机数字表方法随机分为3组:干预组、对照组、正常空白组.干预组和对照组各30只小鼠,正常空白组15只小鼠.干预组和对照组小鼠采用氪激光光凝诱导CNV发生.激光造模后0.5～1 h给予尾静脉注射绿色荧光蛋白(GFP)转基因小鼠的BMCs.造模后第1天干预组小鼠予以明睛颗粒溶剂每日灌胃直至处死取样,每只小鼠灌胃0.3 ml,相当于30 g/(kg·d)生药;对照组予以等体积蒸馏水灌胃;正常空白组小鼠常规喂养.分别在灌胃干预后第7、14、28 天,采用脉络膜铺片观察CNV及BMCs在CNV处的趋化和黏附情况;光学显微镜观察小鼠视网膜脉络膜组织病理改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠外周血趋化因子受体4(CXCR4)的含量;免疫荧光法观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)在CNV 区域的表达.rn 结果:脉络膜铺片观察显示,干预组和对照组均可见CNV 生成,而正常空白组均未见CNV;明睛颗粒干预后第7、14天,干预组CNV中BMCs明显少于对照组,CNV面积亦较对照组小(t=10、9,P=0.007、0.024).光学显微镜观察显示,干预组视网膜脉络膜病变较对照组轻.ELISA 检测结果显示,干预后7、14天干预组外周血CXCR4含量明显低于对照组(t=8.107、2.747,P＜0.05);免疫荧光法检测结果显示,干预组CNV区域SDF-1α、ICAM-1、VCAM-1表达较对照组减弱.rn 结论:中药制剂明睛颗粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趋化和黏附及参与CNV形成作用.其机制可能与明睛颗粒减少外周血及CNV周围趋化因子和黏附因子的蛋白表达有关.

摘要： 目的：观察加减驻景方对病理性近视脉络膜新生血管VEGF及PEDF表达的影响,探讨中药驻景方对病理性近视脉络膜新生血管的干预作用.rn 方法：将3周大雌性三色豚鼠75只随机选出15只为空白对照组,剩余豚鼠均带头套右眼形觉剥夺诱导病理性近视,A超检影(诱导失败者剔除出组)并随机分为模型组、中药组,双眼行氪激光光凝.中药组于光凝后第二天开始连续灌胃21d.造模后7d、14d、21d后分别行免疫组化及RT-PCR观察.rn 结果：模型组各时间点VEGF的表达均较空白组高，14d及21d时中药组右眼VEGF表达低于模型组，差异均有统计学意义;而7d时两组间差异无统计学意义。14d及21d时中药组PEDF的表达均较模型组高，差异有统计学意义。PCR结果显示，VEGF mRNA,PEDF mRNA在各组中均有的表达，中药组VEGF mRNA表达水平较模型组明显减少，而PEDF mRNA的表达较模型组增强。rn 结论：中药驻景方可抑制氟激光诱导的病理性近视脉络膜新生血管VEGF的表达，促进PEDF的表达，从而抑制CNV的形成。

摘要： 脉络膜新生血管(choroidalneovas cularization,CNV)是由多种病因所致的脉络膜血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下增殖形成的纤维血管膜.CNV与眼部多种疾病如老年黄斑变性(agedrelatedmacular degeneratinn,AMD)、中心性渗出性脉络膜视网膜病变、眼组织胞浆菌病综合征,以及眼底血管样条纹、高度近视、脉络膜肿瘤、匐行性脉络膜炎、弓形体脉络膜视网膜炎和激光治疗后、外伤性脉络膜破裂等有关,其中以AMD最为多见.近年来,人们对CNV类疾病作了大量临床和实验研究,主要是围绕如何抑制和消退CNV进行,本文采用临床有效的健脾化浊法中药对实验性大鼠CNV的影响进行了初步的观察.健脾组在减少纤维血管组织增生、减少组织破坏、减轻组织水肿方面均优于三七组和空白组，在减小CNV发生面积和厚度方面也明显优于三七组和空白组，表明健脾化浊法中药对实验性CNV有一定的抑制作用。

摘要： 近年来，脉络膜新生血管及抗新生血管生成成为研究的一大热点，因为脉络膜新生血管(CNV)和多种眼病有关，而且是影响视力的主要因素之一，治疗难度大，预后不良。脉络膜新生血管的发生及形成是一种多因素刺激、多种细胞和因子参与及复杂的信号通路调控的网络式发病机制，通常认为与视网膜色素上皮-Sruch膜-脉络膜毛细血管复合体改变有关。最近研究表明:CNY中细胞有双重来源:不但有固有血管组织中的细胞，也有骨髓来源细胞(bone marrow-de-rived cells,BMCs)。BMCs不仅参与CNV的细胞组成，而且分泌一些细胞因子影响GNV的发生发展过程。BMCs参与CNV的过程大致分为BMCs的动员、趋化、归巢及分化4个阶段，在整个过程中涉及许多细胞因子和功能蛋白。本文就近年来BMCs与CNV的相关研究予以综述，以期对将来以BMCs为靶点治疗CNV的研究提供借鉴。

摘要： 目的：评价蛴螬提取物对实验性有色家兔脉络膜新生血管(CNV)血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的抑制作用。方法：选取40只有色家兔，32只为实验组，8只为空白对照组。32只实验组的有色家兔通过倍频Nd-YAG激光(波长为532 nm)眼底光凝方式建立CNV模型。光凝后立即随机分为4组，每组8只(16只眼)，分别为实验对照组、维生素E治疗组、驻景丸加减方治疗组、蛴螬提取物治疗组。激光光凝后7、14、21、28d各组兔均行眼底照相观察、荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查。分别于光凝后14、28d两次处死，每次随机选取动物4只(8只眼)，检查完后空气注射处死动物摘取眼球后节行组织病理学检查，行VEGF和bFGF免疫组织化学分析，并行透射电镜观察，以评估蛴螬提取物对CNV的抑制效果。结果：光凝后14d，实验对照组、维生素治疗组、驻景丸加减方治疗组、蛴螬提取物治疗组CNV的生成率分别为53．99%、41．67%、43．33%和28．61%，经X2检验,CNV生成率治疗组较对照组均降低(P<0．05)，且蛴螬提取物组最低，与另外三组比较有统计学意义(P<0．05)。光凝后28d，光凝区纤维血管组织增生(FVP)厚度治疗组较对照组显著变薄(P(0．05)。且视网膜脉络膜巩膜切片新生血管定量分析及组织学切片，透射电镜观察结果显示实验对照组、维生素E治疗组、驻景丸加减方治疗组、蛴螬提取物治疗组CNV的生成与对照组相比均减少，差异有统计学意义(P<0．05);且蛴螬提取物治疗组表达低于其他三组，差异有统计学意义(P<0．05)。结论：蛴螬提取物可以抑制实验性CNV中VEGF和bFGF的表达，从而可以抑制实验性CNV的形成。

摘要： 目的: 观察凉血化瘀方对氪激光诱导的实验性脉络膜新生血管中新生血管生成因子和色素上皮衍生因子水平的影响.rn 方法: 采用氪激光击破大鼠Bruch膜的方法诱导BN大鼠产生实验性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV).对照组及凉血化瘀方中药组大鼠各16只.观察1周、2周、3周、4周时各组大鼠眼底CNV形成情况，免疫组化法测量新生血管生成因子和色素上皮衍生因子的表达水平.rn 结果: 凉血化瘀方中药组大鼠CNV中，新生血管生成因子的表达明显低于对照组，而色素上皮衍生因子水平在早期明显高于对照组。rn 结论: 凉血化瘀方中药抑制实验性脉络膜新生血管生长的作用可能是通过下调新生血管生成因子表达水平和上调色素上皮衍生因子表达水平而实现的.

摘要： 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)好发于50岁以上老年人，双眼先后或者同时发病。临床上分干性和湿性两型，干性年龄相关性黄斑变性(non-neovascular age-related macular degeneration)又称萎缩性ARMD，主要表现为玻璃膜疣(drusen)和／或地图状萎缩;湿性型ARMD虽然发病较低，但是对视力危害最大，主要表现为脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)及黄斑部出血、渗出。目前治疗手段颇多，多是针对CNV的治疗，激光光凝和PDT是其治疗的重要手段。近年随着越来越多的新药出现，抗新生血管药物治疗逐渐成为关注的重点。

摘要： @@本文通过对健脾化浊中药对脉络膜新生血管的实验观察，得出如下结论:一健脾化浊中药在减少纤维血管组织增生、减少组织破坏、减轻组织水肿方面均优于三七粉和空白对照；二键脾化浊中药在减小CNV发生面积和厚度方面明显优于三七粉和空白对照；三健脾化浊法中药对实验性CNV有一定的抑制作用。

摘要： 玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗CNV能明显改善AMD部分患者的视功能，但需多次连续注射;玻璃体腔注射抗VEGF药物对中渗及病理性近视合并CNV者疗效显著;由于抗VEGF药物药物的特殊性，治疗前应与患者及家属充分沟通，以免引起误解，OCT在CNV的诊断、治疗、观察中发挥了巨大的优势。

摘要： 玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗CNV能明显改善AMD部分患者的视功能，但需多次连续注射;玻璃体腔注射抗VEGF药物对中渗及病理性近视合并CNV者疗效显著;由于抗VEGF药物药物的特殊性，治疗前应与患者及家属充分沟通，以免引起误解，OCT在CNV的诊断、治疗、观察中发挥了巨大的优势。

摘要： 本发明公开了一种脉络膜亚层和脉络膜血管分割网络模型及其训练方法，该模型包括：共享编码器模块，用于将待分割图像进行下采样以及特征提取，得到第一共享特征；共享解码器模块，用于获取第一共享特征进行上采样，得到第二共享特征；第一解码器模块，用于提取第二共享特征中的脉络膜亚层分割特异性特征；第二解码器模块，用于提取第二共享特征中的脉络膜血管分割特异性特征；分类模块，用于根据第二共享特征、脉络膜亚层分割特异性特征和脉络膜血管分割特异性特征计算得到待分割图像的分割结果。通过实施本发明，设置上述五个模块实现了脉络膜亚层和脉络膜血管的分割，即通过一个多流的网络结构实现了多任务的分割。

摘要： 公开了用于治疗活动性CNV病变小于总病变尺寸的50％的wAMD的方法以及其中所使用的药物组合物。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是MLN4924在制备脉络膜新生血管治疗药物中的应用。本发明优点在于：本发明提供了MLN4924在脉络膜新生血管治疗中的应用，解决了现有技术中的抗VEGF药物反复眼内注射及部分患者无应答的问题。并且MLN4924为腹腔注射给药的方式，避免了眼内多次注射及其可能带来的副作用如眼内炎。经动物实验，MLN4924在降低CNV的渗出、面积及体积方面的效果优于目前临床使用的抗VEGF药物雷珠单抗。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是栀子苷在制备脉络膜新生血管治疗药物中的应用。本发明优点在于：本发明提供了栀子苷在脉络膜新生血管治疗中的应用，解决了现有技术中的抗VEGF药物反复眼内注射及部分患者无应答的问题。栀子苷减少小鼠脉络膜新生血管的渗出、损伤面积及体积，抑制缺氧条件下人脉络膜内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成，并且与目前临床常用的抗血管内皮生长因子药物康柏西普相比，栀子苷的疗效相似。

摘要： CNV的治疗药仅存在利用对症疗法的医药，强烈谋求用于根治的治疗药。另外，不存在干性AMD的治疗药，强烈谋求用于根治干性AMD的治疗药。本发明提供一种脉络膜新生血管的预防和/或治疗剂，其含有具有视网膜色素上皮细胞的上皮间质转化抑制活性的化合物作为有效成分。另外，本发明提供一种玻璃膜疣抑制剂，其含有具有视网膜色素上皮细胞的上皮间质转化抑制活性的化合物作为有效成分。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗脉络膜新生血管的药物凝胶混合物，所述药物凝胶混合物包括可注射水凝胶以及用于治疗脉络膜新生血管的药物。本发明所提供的用于治疗脉络膜新生血管的药物凝胶混合物能实现眼内原位微量注射给药，从而抑制新生血管形成。

摘要： 本发明公开一种纳米光动力材料的制备方法，包括先制备负载光敏剂的金属有机框架、在外先后两次进行修饰、最后将功能纳米颗粒吸附在最外侧。本发明还公开了上述制备方法制得的纳米光动力材料及其应用。本发明所述方法仅需简单的混合搅拌、离心、洗涤步骤即可制得上述纳米材料，步骤简单，操作性强；得到的纳米光动力材料可以靶向结合到新生血管内皮细胞表面高表达的整合素受体，提高治疗的精准性，同时该纳米光动力材料可以实现对微环境中氧化应激产物双氧水的清除，还可以变废为宝促进氧气的产生，显著提高光动力治疗效果的同时通过抗炎、缓解缺氧、抗VEGF等多途径实现对脉络膜新生血管的多靶点治疗，并延缓反应性血管生成。

摘要： 公开了一种用于标识人眼的视网膜中脉络膜新生血管的类型的方法，所述方法包括：在处理器中接收（S1）眼睛的光学相干断层扫描数据；在处理器中使用光学相干断层扫描数据和神经网络（3）生成（S2）眼睛的体积片段；以及在处理器中使用体积片段标识（S3）眼睛中的脉络膜新生血管的类型，脉络膜新生血管的类型包括以下各项中的一种或多种：经典脉络膜新生血管（41）和隐匿性脉络膜新生血管（42）。

摘要： 本发明公开了一种基于混合卷积网络的脉络膜新生血管图像分割方法，首先采集眼底OCT扫描图像并进行标注，将标注好的图像组成数据集；构建融合注意力机制的深度时空分离混合卷积神经网络，采用二维卷积进行二维特征提取，然后扩展到三维，再进行三维注意力深度时空分离卷积，将二维特征与三维特征进行对齐融合；然后使用数据集训练构建的混合神经网络模型；最后使用训练好的混合神经网络模型从眼底OCT扫描图像中分割脉络膜新生血管，得到分割结果。通过时空注意力机制更好的对脉络膜新生血管图像局部特征进行提取，使用深度时空分离卷积，对输入特征图进行降维操作可以有效减少计算参数，从而降低了网络计算量，就能更有效地计算出通道注意力。

摘要： 本发明公开了一种基于边界模糊程度的脉络膜新生血管活动性量化方法，其步骤如下：S1、利用OCT获取视网膜黄斑区的图像数据，并从获取的图像数据中获取CNV边界；S2、对图像数据进行预处理；S3、边界重新采样插值及法线计算；S3、曲线拟合及CNV活动性计算，本发明的有益效果：获取CNV边界，对边界上的点进行重新采样，通过对边界上的强度值进行曲线拟合，获得反映边界模糊程度的参数，进而将CNV的活动性通过参数b量化。