肌动蛋白类

摘要： 目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能。

摘要： 目的探讨阿司匹林触发消退素D1(AT-RvD1)在大鼠动脉吻合口瘤中的作用机制。方法66只雄性SD大鼠随机分为假手术组18只、模型组18只、药物组(AT-RvD1)18只、抑制剂组(AT-RvD1+MRT-67307)12只,假手术组仅显露血管,余3组采用右颈总动脉离断后吻合、左颈总动脉结扎术构建吻合口瘤模型,采用免疫荧光染色检测骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化,Western blot检测磷酸化(p)-TANK结合激酶1(TBK1)、p-NF-κB,OPN表达。结果与模型组比较,药物组外径、外膜、平滑肌层、内膜厚度显著缩小[(1.70±0.19)mm vs(2.60±0.10)mm,(85.93±17.34)μm vs(189.36±9.64)μm、(50.12±5.16)μm vs(143.38±10.48)μm、(34.09±6.77)μm vs(98.41±8.97)μm,P<0.05],而管腔内径显著增大[(575.78±21.15)μm vs(541.56±36.79)μm,P<0.05]。与假手术组比较,模型组血管平滑肌细胞排列紊乱,α-SMA、p-TBK1显著下调,OPN、Ki-67、p-NF-κB及炎性因子表达显著升高(P<0.05)。药物组血管平滑肌细胞结构连续、有序,Ki-67、OPN及炎性因子表达显著低于模型组(P<0.05)。抑制剂组OPN、p-NF-κB及炎性因子表达显著高于药物组(P<0.05)。结论AT-RvD1可抑制动脉吻合口瘤形成、发展,其机制与抑制炎症及血管平滑肌细胞表型转化有关。

摘要： 目的 探讨骨形态发生蛋白9(BMP-9)在胆道闭锁(BA)肝纤维化中的作用机制.方法 选取14例BA患儿肝组织标本为BA组,5例胆总管囊肿(CBD)患儿肝组织标本为CBD组,HE染色对肝组织进行肝纤维化评估,免疫组化染色检测BMP-9、p-SMAD1/5表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测肝组织BMP-9及DNA结合抑制因子1(ID1)mRNA表达水平.培养人肝星状细胞LX-2,用重组转化生长因子(rTGF)-β1与重组BMP(rBMP)-9处理,蛋白质印迹法检测细胞中SMAD1/5、p-SMAD1/5、ID1蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,qPCR检测细胞中α-SMA及ID1 mRNA表达情况.结果 BA组肝组织中BMP-9及p-SMAD1/5蛋白、BMP-9及ID1 mRNA表达水平均高于CBD组;在BA组中重度肝纤维化患儿BMP-9蛋白、BMP-9及ID1 mRNA的表达高于轻度肝纤维化患儿(P<0.05).LX-2细胞经rTGF-β1、rBMP-9处理后,α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达水平均升高(P<0.05).LX-2细胞加入不同剂量rBMP-9之后,其下游通路中p-SMAD1/5、SMAD1/5、ID1、α-SMA蛋白,及ID1、α-SMA mRNA表达均较0μg/L组升高(P<0.05).结论 在BA患儿肝组织中BMP-9、p-SMAD1/5、ID1表达水平较CBD患儿增高,与肝纤维化严重程度有关.BMP-9可通过SMAD/ID1信号通路激活人肝星状细胞LX-2,促进纤维化进程.

摘要： 目的 研究M2型巨噬细胞对放射后的骨髓间充质干细胞(BMSC)向肌成纤维细胞转化的抑制作用.方法 分别培养SD大鼠来源的BMSC和由巨噬细胞极化而来的M2型巨噬细胞,通过免疫荧光鉴定其表面标志物.首先建立BMSC体外细胞辐照模型,然后依据本模型将放射后的BMSC整体单纯随机抽样分为3组,每组3个孔进行研究:实验组1(3μm组),放射后的BMSC+M2型巨噬细胞Transwell小室(3μm)共培养;实验组2(8μm组),放射后的BMSC+M2型巨噬细胞Transwell小室(8μm)共培养;对照组(NC组),BMSC单纯放射组.利用Western blot检测各组BMSC内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量,免疫荧光技术检测Ⅲ型胶原(ColⅢ)、活性氧(ROS)的表达水平.实验数据应用SPSS 22.0软件进行统计学分析.结果 SD大鼠BMSC培养基中加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30 ng/mL培养6～9 d后可获得成熟的巨噬细胞;应用20 ng/mL白细胞介素4(IL-4)24 h后可诱导成熟的巨噬细胞极化为M2型巨噬细胞;放射后的BMSC与M2型巨噬细胞用Transwell小室共培养48 h后,BMSC中α-SMA表达量明显降低,且8μm组的Transwell小室的效果(0.225±0.018)要优于3μm组的效果(0.564±0.026),差异具有统计学意义(t=18.71,P<0.001).通过8μm Transwell小室将放射后的BMSC与M2型巨噬细胞共培养后,8μm组BMSC中ColⅢ阳性百分比[(8.2±0.5)％]明显低于NC组[(60.7±1.5)％],差异有统计学意义(t=56.47,P<0.001),且8μm组中ROS阳性百分比[(9.3±1.7)％]较NC组[(25.9±1.6)％]亦显著降低,差异也有统计学意义(t=12.4,P=0.0002).结论 M2型巨噬细胞可以减少放射后的BMSC中α-SMA、ColⅢ的表达并减少ROS的生成,抑制放射后的BMSC向肌成纤维细胞的转化,可能对放射性颌骨骨坏死具有一定的治疗作用.

摘要： 目的 研究高迁移率族蛋白(HMG)A1在转化生长因子β(TGF-β)诱导的人脐静脉内皮间质转化中的作用机制.方法 选择人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分组:(1)空白模型组和空白对照组,分别采用10 ng/ml的TGF-β和等体积PBS刺激72 h;(2)对照1组[携带绿色荧光蛋白的腺相关病毒(AAV9-GFP)+PBS],HMGA1组(AAV9-HMGA1+ PBS),模型1组(AAV9 GFP+ TGF-β),实验1组(AAV9 HMGA1+TGF-β),各组细胞进行AAV9-HMGA1或AAV9-GFP转染后,给予TGF-β或PBS刺激72 h;(3)对照2组[阴性对照siRNA (si-NC)+PBS],si-HMGA1组[靶向HMGA1的小干扰RNA(si-HMGA1)+PBS],模型2组(si-NC+ TGF-β),实验2组(si-HMGA1+ TGF-β),各组细胞转染后,给予TGF-β或PBS刺激72 h.检测各组HMGA1、CD31、CD34、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、β连环蛋白(β-catenin)表达.结果 与空白对照组比较,空白模型组HMGA1蛋白表达明显增加(0.33±0.03 vs 0.19±0.01,P＜0.05).HMGA1组HMGA1蛋白表达水平明显高于对照1组(0.73±0.09 vs 0.19±0.02,P＜0.05).与模型1组比较,实验1组HUVEC的CD31荧光强度明显减弱,波形蛋白荧光强度明显增强(P＜0.05).与模型1组比较,实验1组CD31和CD34蛋白表达明显降低,α-SMA、波形蛋白及β-catenin表达显著上调(P＜0.05).与对照2组比较,si-HMGA1组HMGA1蛋白表达明显下调(P＜0.05);与模型2组比较,实验2组CD31表达上调,α-SMA和β-catenin表达下调(P＜0.05).结论 TGF-β可以诱导HUVEC的HMGA1表达上调,并且HMGA1通过Wnt/β-catenin信号通路促进内皮间质转化.

摘要： 目的 研究血清应答因子(SRF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在食管癌及其淋巴结转移癌组织中差异表达的临床病理意义.方法 收集2017年1月至2018年12月在唐山市人民医院行食管癌根治性手术的食管癌伴有淋巴结转移病人68例,采用免疫组织化学染色法检测68例手术标本的食管癌原位癌组织及其淋巴结转移癌组织中SRF和α-SMA的表达,并比较阳性表达率的差异.结果 免疫组织化学染色结果显示,在食管鳞癌淋巴结转移癌组织中的SRF、α-SMA阳性表达率分别为73.53％和77.94％,显著高于原位癌组织的52.94％和44.12％;SRF、α-SMA在淋巴结转移癌中的高表达与浸润深度、淋巴结转移区域和TNM分期关系密切(P<0.05),且两者具有正相关性(P<0.05).结论 SRF可能促进了食管癌淋巴结转移.

摘要： 目的 研究血清应答因子(serum response factor,SRF)小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)影响转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的Eca-109食管癌细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制.方法 体外培养Eca-109食管癌细胞,实验分组为阴性对照siRNA组、TGF-β1+阴性对照siRNA组、TGF-β1+SRF-siRNA组.划痕实验检测细胞迁移能力;免疫细胞化学染色法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白、SRF、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白的表达.结果 与阴性对照siR-NA组细胞迁移百分比(10.00±2.00)％相比较,TGF-β1+阴性对照siRNA组细胞迁移百分比为(50.67±4.73)％,迁移能力增强;与TGF-β1+阴性对照siRNA组相比较,TGF-β1+SRF-siRNA组细胞迁移百分比为(29.00±3.00)％,迁移能力下降,均差异有统计学意义(P<0.001).与阴性对照siRNA组的E-钙黏蛋白(1.07±0.12)、N-钙黏蛋白(0.28±0.25)、SRF(0.25±0.06)、α-SMA(1.19±0.37)蛋白相比较,TGF-β1+阴性对照siRNA组E-钙黏蛋白(0.45±0.06)表达下调,而N-钙黏蛋白(3.27±0.67)、SRF(2.48±0.05)、α-SMA(4.23±0.53)蛋白表达上调(均P<0.001);与TGF-β1+阴性对照siRNA组相比较,TGF-β1+SRF-siRNA组E-钙黏蛋白(0.82±0.05)表达上调,N-钙黏蛋白(1.31±0.13)、SRF(1.46±0.16)、α-SMA(2.60±0.28)蛋白表达下调(均P<0.001).结论 基因沉默SRF能够抑制TGF-β1介导的食管癌细胞发生EMT.

摘要： 目的 探讨周期性机械牵张应力作用下,人软骨细胞中新型机械激活离子通道压力蛋白(Piezo1)与细胞骨架的关系.方法 体外培养骨关节炎病人软骨细胞,然后利用多通道细胞牵张应力加载系统处理细胞,根据预实验结果 分成无牵张应力组(空白组),2 h牵张应力组,12 h牵张应力组,24 h牵张应力组,48 h牵张应力组和相应的抑制剂浓度为0.275 mmol/L的蜘蛛毒液肽(GsMTx4)组以及浓度为0.573 mmol/L细胞松弛素D组.免疫组化鉴定软骨细胞,荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测不同力学条件刺激下各组细胞的Piezo1的表达量.以及细胞松弛素D作用下Piezo1的表达量.免疫荧光定位人软骨细胞Piezo1蛋白的表达,激光共聚焦显微镜观察各组细胞的细胞骨架以及Piezo1蛋白共染相关性.RT-q PCR结果 比较采用单因素方差分析,两两组间比较采用q检验.结果 RT-q PCR检测结果 显示,2 h牵张应力组比空白组Piezo1的表达量有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05).12 h牵张应力组比空白组相比有统计学意义(F=9.785,P<0.05).24 h牵张应力组表达量最多,48 h牵张应力组表达量有所降低.经GsMTx4处理后的各组Piezo1的表达量均出现明显降低(F=13.907,P<0.001).在牵张应力作用下,2 h牵张应力组至24 h牵张应力组细胞骨架呈渐进性增粗、浓集现象,但是48 h牵张应力组软骨细胞却出现了细胞骨架的松散与降解.相应的RT-qPCR结果 显示Piezo1 mRNA表达量与细胞骨架的浓集与松散情况具有相同的趋势.GsMTx4处理后的各加力组表达均下降.结论 机械敏感性离子通道Piezo1 的开放和关闭是与细胞骨架微丝 F-actin 肌动蛋白密切相关,由细胞骨架F-actin形变激活Piezo1 蛋白通道,并与力学加载呈时间依赖性.

摘要： 目的:检测不明原因病毒性脑炎(VE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中博尔纳病病毒(Boma Disease Virus,BDV)p24基因,探讨BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法:用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-n RT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及正常体检者PBMCs中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,总结出临床特征.结果:52例病毒性脑炎PBMCs标本BDV p24基因片段FQ-nRT-PCR检出率13.46％(7/52),拷贝数＞102kb/μl.对照组30例正常体检者均为阴性(0％,0/30),经比较两者间阳性率差异有显著性(P＜0.05).BDV p24阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论:贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.

摘要： 目的:检测不明原因病毒性脑炎(VE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中博尔纳病病毒(Boma Disease Virus,BDV)p24基因,探讨BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法:用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-n RT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及正常体检者PBMCs中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,总结出临床特征.结果:52例病毒性脑炎PBMCs标本BDV p24基因片段FQ-nRT-PCR检出率13.46％(7/52),拷贝数＞102kb/μl.对照组30例正常体检者均为阴性(0％,0/30),经比较两者间阳性率差异有显著性(P＜0.05).BDV p24阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论:贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.

摘要： 目的:检测不明原因病毒性脑炎(VE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中博尔纳病病毒(Boma Disease Virus,BDV)p24基因,探讨BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法:用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-n RT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及正常体检者PBMCs中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,总结出临床特征.结果:52例病毒性脑炎PBMCs标本BDV p24基因片段FQ-nRT-PCR检出率13.46％(7/52),拷贝数＞102kb/μl.对照组30例正常体检者均为阴性(0％,0/30),经比较两者间阳性率差异有显著性(P＜0.05).BDV p24阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论:贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.

摘要： 目的:检测不明原因病毒性脑炎(VE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中博尔纳病病毒(Boma Disease Virus,BDV)p24基因,探讨BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法:用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-n RT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及正常体检者PBMCs中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,总结出临床特征.结果:52例病毒性脑炎PBMCs标本BDV p24基因片段FQ-nRT-PCR检出率13.46％(7/52),拷贝数＞102kb/μl.对照组30例正常体检者均为阴性(0％,0/30),经比较两者间阳性率差异有显著性(P＜0.05).BDV p24阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论:贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.

摘要： 目的:检测不明原因病毒性脑炎(VE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中博尔纳病病毒(Boma Disease Virus,BDV)p24基因,探讨BDV感染的病毒性脑炎患者临床特征.方法:用荧光定量巢式逆转录聚合酶链反应(FQ-n RT-PCR)方法检测病毒性脑炎患者及正常体检者PBMCs中BDV p24基因片段,同时用β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,总结出临床特征.结果:52例病毒性脑炎PBMCs标本BDV p24基因片段FQ-nRT-PCR检出率13.46％(7/52),拷贝数＞102kb/μl.对照组30例正常体检者均为阴性(0％,0/30),经比较两者间阳性率差异有显著性(P＜0.05).BDV p24阳性脑炎患者主要以精神行为异常为临床特征.结论:贵州省遵义市部分病毒性脑炎的发生与BDV感染有关,主要以精神行为异常为临床特征.

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本说明书提供一种糖基聚醚类化合物或其互变异构体、内消旋体、外消旋体、对映异构体、非对映异构体或其混合物形式、氘代同位素衍生物、药学上可接受的水合物、溶剂化物、盐或共晶，及其药物组合物和医药用途。

摘要： 本发明公开了一种家蚕类肌动蛋白6A基因及检测其甲基化水平的应用，该基因1884‑2071bp核苷酸区域中CG甲基化水平在感染核型多角体病毒的家蚕细胞中显著高于正常细胞，该区域的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，本发明还提供了特异性检测该区域中CG甲基化水平的引物对、试剂盒和检测方法，该引物正向序列为SEQ ID NO.2，反向序列为SEQ ID NO.3，本发明为研究家蚕DNA甲基化与核型多角体病毒的互作机制提供了新的研究方向，本发明公开的用于检测该基因甲基化水平的引物及检测试剂盒对家蚕核型多角体病毒的检测具有重要的实际应用价值。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明提供了一种在人体下丘脑中表达的新的人hARP－20kDs蛋白及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法,以及在样品中检测人hARP－20kDs核酸序列和多肽的方法。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。