钙黏着糖蛋白类

摘要： 目的研究下调微小RNA(miR)-425-5p靶向第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)调控宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移的分子机制。方法本研究起止时间为2018年12月至2019年11月。以宫颈癌Caski细胞为探讨对象,转染miR-425-5p抑制剂(inhibitor),PTENsiRNA和miR-425-5p inhibitor共转染到宫颈癌Caski细胞;MTT法测定细胞增殖,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移;在线靶基因预测软件发现PTEN与miR-425-5p可能互为靶向关系,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系;蛋白质印迹法(Westernblotting)测定上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。结果转染miR-425-5p inhibitor后的宫颈癌Caski细胞miR-425-5p表达量降低[(0.96±0.15)比(0.32±0.04)],增殖[(0.47±0.05)比(0.23±0.04)]、侵袭[(95.32±7.86)比(63.17±5.22)]及迁移[(140.88±13.94)比(89.64±9.57)]能力降低,E-cadherin表达上调[(0.29±0.05)比(0.65±0.07)],N-cadherin表达下调[(0.59±0.04)比(0.30±0.04)]。miR-425-5p靶向负调控PTEN表达。PTENsiRNA可以逆转下调miR-425-5p对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论下调miR-425-5p靶向PTEN抑制宫颈癌Caski细胞侵袭和迁移。

摘要： 目的探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响机制。方法本研究起止时间2018年11月至2019年6月。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测正常结肠上皮细胞HCoEpiC、人结直肠癌细胞HCT8、SW480、RKO中SFRP1的mRNA表达;将pcDNA 3.1组(转染pcDNA 3.1)、pcDNA 3.1-SFRP1组(转染pcDNA 3.1-SFRP1)、pcDNA 3.1-SFRP1+DMSO组[转染pcDNA 3.1-SFRP1,再用二甲基亚砜(DMSO)处理]、pcDNA 3.1-SFRP1+IGF组[转染pcDNA 3.1-SFRP1,再用丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路激活剂(IGF1)处理],均用脂质体法转染至HCT8细胞。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中SFRP1、波形蛋白(Vimentin)、纤维黏连蛋白(FN)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、MAPK/ERK信号通路关键基因(Ras)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达;迁徙实验(Transwell)检测细胞的迁移侵袭。结果与正常结肠上皮细胞HCoEpiC相比,人结直肠癌细胞HCT8、SW480、RKO中SFRP1的表达显著降低[mRNA(1.00±0.06)比(0.36±0.03)、(0.62±0.05)、(0.59±0.05);蛋白(1.00±0.04)比(0.24±0.02)、(0.48±0.04)、(0.47±0.04),均P<0.05]。过表达SFRP1可抑制HCT8细胞的迁移(120±11)比(65±6)和侵袭(98±8)比(47±4),并下调Vimentin(0.96±0.05)比(0.23±0.02)、FN(1.00±0.07)比(0.51±0.04)、MMP-9(0.98±0.08)比(0.35±0.03)、N-cadherin(1.01±0.09)比(0.43±0.04),上调E-cadherin(0.99±0.06)比(3.71±0.27),抑制MAPK/ERK信号通路关键蛋白Ras(0.97±0.07)比(0.34±0.03)、mTOR(1.03±0.07)比(0.42±0.04)、p-ERK1/2(0.98±0.08)比(0.29±0.03)和ERK(1.01±0.06)比(0.31±0.03)的表达。激活MAPK/ERK信号通路可逆转过表达SFRP1对结直肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论SFRP1可抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与失活MAPK/ERK信号通路相关,将可为SFRP1用于结直肠癌的治疗提供依据。

摘要： 目的探究miR-199-3p过表达靶向抑制SOX5对肺癌A549细胞生长、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法荧光素酶实验检测miR-199a-3p与SOX5靶向关系。构建SOX5 pcDNA载体过表达SOX5,将miR-199-3p与pcDNA-SOX5单独或联合转染A549,将细胞随机分为对照组(Control组)、miR-199-3p过表达组(mimic组)、SOX5组和mimic+SOX5组进行后续实验。克隆形成法检测肺癌A549细胞增殖情况,流式细胞术检测肺癌A549细胞凋亡情况,Transwell检测肺癌A549细胞侵袭能力;荧光显微镜观察肺癌A549细胞EMT形态学变化;蛋白免疫印迹试验检测Ki-67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果与SOX5组比较,mimic+SOX5组细胞克隆形成率降低,Ki-67、PCNA蛋白水平降低,细胞凋亡率升高,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,细胞侵袭数降低,E-cadherin蛋白水平升高,N-cadherin、Vimentin蛋白水平降低(P<0.05)。结论miR-199-3p靶向SOX5抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡。

摘要： 目的研究钙黏附蛋白11(Cadherin11,CDH11)基因在胃癌中的表达并探讨其表达差异与预后的关系。方法通过Oncomine数据库探索CDH11在胃癌中的表达变化;应用在线数据库及分析工具“the Kaplan Meier plotter”(KM plotter)数据库探索CDH11在胃癌的预后评判价值。结果Oncomine数据库中共有445个涉及不同种类类型肿瘤的研究结果。其中有66项研究结果关于CDH11表达差异有统计学意义(P<0.05),59项研究结果显示CDH11的表达增高,7项研究结果显示CDH11的表达降低。共有85项研究,8个数据子集涉及CDH11在胃癌和正常组织中的表达,共478个样本,均显示CDH11在胃癌中的表达较正常组织明显增高。另外,KM plotter数据库的分析显示CDH11水平与胃癌病人的总生存时间呈负相关。结论与正常组织比较,CDH11的表达水平在胃癌组织中明显增高,且与胃癌病人生存预后相关,CDH11有望成为胃癌靶向治疗药物的重要靶点。

摘要： 目的通过生物信息学方法筛选和分析肿瘤数据库中胃癌突变基因,并分析其与患者预后及免疫功能的相关性,为胃癌患者的免疫治疗提供理论和数据参考。方法从TCGA及ICGC数据库中下载胃癌患者的基因突变及临床数据,通过R软件筛选出与胃癌患者生存率和预后密切相关的共同高频突变基因。并对高频突变基因进行GSEA富集分析,运用CIBERSORT算法计算肿瘤浸润免疫细胞的相对丰度,探究共同高频突变基因对肿瘤浸润免疫细胞的影响。结果在TCGA和ICGC数据库中发现21个共同的高频突变基因,其中FAT4与患者临床预后及肿瘤突变负荷相关。通过GSEA富集分析和CIBERSORT算法,发现FAT4突变与免疫系统相关信号通路的激活及免疫应答的增强相关。结论胃癌中FAT4突变频率较高,且其突变与患者较好的预后及抗肿瘤免疫功能的增强相关。因此,FAT4具有作为预测胃癌患者免疫应答的生物标记物的潜力。

摘要： 目的探究P21活化激酶5(PAK5)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。[HTH]方法[HTSS]采用免疫组织化学方法检测61例肺腺癌组织标本中PAK5以及E-cadherin的表达,并分析PAK5与E-cadherin表达的相关性及与患者临床病理特征和预后的关系。[HTH]结果[HTSS]61例肺腺癌组织标本中PAK5高表达38例(62.3%),E-cadherin高表达43例(70.5%)。PAK5和E-cadherin的表达水平均与肿瘤T分期、有无淋巴结转移和TNM分期有关(χ^(2)=4.037~16.108,P0.05)。PAK5与E-cadherin的表达水平呈负相关(r=-0.355,P<0.05)。PAK5低表达患者3年总生存率和3年无进展生存率均高于高表达患者(χ^(2)=5.893、3.920,P<0.05);E-cadherin高表达患者3年总生存率和3年无进展生存率均高于低表达患者(χ^(2)=5.849、7.363,P<0.05)。[HTH]结论[HTSS]PAK5高表达和E-cadherin低表达与肺腺癌的浸润、转移及不良预后有关,且PAK5可能通过调控上皮-间质转化促进肺腺癌的进展。

摘要： 目的 探究血清微小RNA-200C(miR-200C)、微小RNA-101(miR-101)、肝肠钙黏蛋白(CDH17)及糖类抗原72-4(CA72-4)联合诊断胃癌的价值.方法 选择2017年1月至2019年2月三门峡市中心医院收治的150例胃癌病人及同期收治的50例胃良性疾病病人及50例健康体检者作为研究对象,分别纳入胃癌组、胃良性疾病组及对照组,采用实时荧光定量-反转录聚合酶链式反应检测血清miR-200C、miR-101水平,采用酶联免疫吸附法、电化学发光免疫分析法检测血清CDH17及CA72-4浓度,分析各指标与胃癌临床参数的关系及其诊断价值.结果 胃癌组病人血清miR-200C[(1.10±0.22)(0.68±0.15)、(0.95±0.20)]、miR-101[1.45(0.29,2.01)、0.30(0.10,0.65)、1.32(0.33,1.85)]表达水平显著低于良性组及对照组,CDH17[38.59(18.59,68.66)、88.12(33.25,152.12)、41.74(25.14,75.45)]、CA72-4[5.22(3.09,15.14)、17.15(6.71,32.12)、6.42(2.71,17.63)]水平显著高于良性组及对照组(P<0.05).血清miR-200C、miR-101、CDH17与胃癌病人浸润深度、淋巴结转移、脉管浸润、临床分期相关(P<0.05);CA72-4与胃癌病人淋巴结转移相关(P<0.05).miR-200C、miR-101、CDH17及CA72-4诊断胃癌的曲线下面积分别为0.899、0.904、0.871、0.793;其中miR-101诊断曲线下面积最大.miR-200C、miR-101、CDH17分别联合CA72-4诊断胃癌的曲线下面积为0.956、0.947、0.961,四种联合诊断曲线下面积最大,其曲线下面积为0.995.结论 miR-200C、miR-101、CDH17、CA72-4对胃癌有一定诊断效能,相比于单项检测常见肿瘤标志物CA72-4,miR-200C、miR-101、CDH17诊断价值更高,临床上可通过联合多种指标共同诊断以提高诊断效能.

摘要： 目的 研究全反式维A酸(ATRA)对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化(EMT)相关分子表达的影响.方法 用含10μmolLATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组,采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达.Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量,直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度.统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD-t检验.结果 ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比,上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加(F = 13.148、31.529,P＜ 0.05),而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低(均P ＜ 0.05);ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组(F = 13.148,P ＜ 0.05),而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组(均P ＜ 0.05);对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义(均P ＞ 0.05).Western印迹法显示,与对照1组相比,ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调,而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调(均P ＜ 0.05);与ATRA-1组相比,ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调(P ＜ 0.05),神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调(均P ＜ 0.05).直接免疫荧光显示,ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度(6.23 ±0.08、10.37 ±0.13)显著高于对照1组(2.37 ± 0.14,均P ＜ 0.05),而波形蛋白的荧光强度(15.17 ± 0.18、10.29 ± 0.03)显著低于对照1组(50.16 ± 0.26,均P ＜ 0.05),抑制上皮向间质转化.结论 ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达,降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达,可能抑制A375细胞发生EMT现象.

摘要： 目的 检测中电导钙激活性钾离子通道(IKCa1)在围着床期子宫内膜的表达及其在胚胎着床过程中的作用.方法 分别取分泌和增生早、中、晚期子宫内膜组织各5例.应用qPCR和免疫组化技术检测各期IKCa1 mRNA和蛋白的表达.体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞,不同浓度(0、10、20、30μmol/L)IKCa1阻滞剂TRAM-34干预后,qPCR检测细胞IKCa1表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞体外胚胎黏附能力,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E盒结合蛋白1(Zeb1)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达.结果 IKCa1在人子宫内膜中呈时序性表达,分泌期表达水平较增生期显著增高,以分泌中期最高.TRAM-34抑制IKCa1表达后,Ishikawa细胞增殖和胚胎黏附能力减弱;EMT标志蛋白E-cadherin表达显著上调,Zeb1表达显著下调(P<0.05).结论 IKCa1可能参与围着床期子宫内膜容受性的建立,并通过影响子宫内膜细胞增殖和EMT调控胚胎着床.

摘要： 目的 探讨生存素(Survivin)异常表达在前列腺癌(PCa)转移中的作用及机制.方法(1)通过TCGA数据库分析Survivin mRNA在正常前列腺组织和PCa组织中表达差异,分析有无淋巴结转移、Gleason分级以及预后信息.(2)采用免疫组化染色检测15例良性前列腺增生(BPH)活检标本和60例PCa活检标本中Survivin蛋白表达,比较患者不同临床特征间Survivin蛋白表达的差异.(3)常规培养人前列腺增生细胞系BPH和人PCa细胞系LNCaP、Du-145、PC-3,Western blot检测Survivin蛋白表达.利用LNCaP细胞构建Survivin稳定过表达组(Survivin-OE组)和相应对照组(Vector组),同时在PC-3细胞中构建Survivin稳定敲低组(Survivin-KD组)和相应对照组(NC组).CCK-8增殖实验与Transwell实验检测敲低和过表达Survivin后细胞增殖、侵袭能力的变化.Western blot检测2种细胞中Survivin、上皮间质转化(EMT)特征分子上皮细胞钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin),以及转化生长因子(TGF)-β/Smad通路相关蛋白TGF-β1、磷酸化Smad2/3(pSmad2/3)、Smad2/3、Smad4蛋白表达水平的改变.结果(1)TCGA数据库分析结果显示,Survivin在PCa组织中异常高表达,出现淋巴结转移的患者Survivin表达水平高于无淋巴结转移者(P<0.01);且随着Gleason分级的升高,Survivin表达水平越高(P<0.01);同时Survivin高表达的PCa患者的无进展生存时间明显短于Survivin低表达的患者(P<0.01).(2)免疫组织化学证实,PCa标本中Survivin蛋白高表达比例明显高于BPH组织(60.0％vs.26.7％,χ2=5.357,P<0.05).且临床分期T3+T4期、局部淋巴结转移和远处转移者Survivin高表达比例明显升高(P<0.05).(3)体外实验结果显示,LNCaP、Du-145、PC-3细胞中Survivin表达水平均高于BPH(P<0.05).LNCaP细胞过表达Survivin后,细胞增殖和侵袭能力增强,上皮标志物E-cadherin表达下降、间质标志物N-cadherin表达升高,同时TGF-β1、pSmad2/3和Smad4蛋白表达水平增加.而PC-3细胞敲低Survivin后,细胞增殖和侵袭能力减弱,上皮标志物E-cadherin表达增加、间质标志物N-cadherin表达降低,TGF-β1、pSmad2/3和Smad4蛋白表达水平降低.结论 Survivin在PCa中异常高表达,其可以通过调节TGF-β/Smad通路来促进肿瘤细胞EMT,进而提高PCa的转移与侵袭能力.

摘要： 本发明涉及使用不需要钙黏着蛋白受体的毒素遏制昆虫对苏云金芽孢杆菌CRY毒素的抗性。本发明涉及用于获得编码具有3个缺少α‑1螺旋的结构域的Cry毒素(也称为Cry毒素、Bt毒素或δ‑内毒素)的DNA构建体的方法。所述DNA构建体被修饰以编码可杀死对相应的未修饰的Cry毒素具有抗性的昆虫的蛋白质。本发明涉及修饰的3‑结构域Cry毒素的基因的DNA构建体和修饰的3‑结构域Cry蛋白质，以及方法、含有所述构建体的分子载体和宿主细胞，以及产生修饰的3‑结构域Cry毒素的重组方法。此外，本发明涉及含有修饰的3‑结构域Cry毒素的制剂。昆虫对未修饰的Cry毒素的抗性是由于毒素与昆虫肠中的受体的结合降低。更具体地，本发明涉及修饰的3‑结构域Cry毒素的表达、表达所述修饰的3‑结构域Cry毒素的方法、具有表达所述修饰的3‑结构域Cry毒素的构建体的转化微生物和转基因植物以及遏制害虫对未修饰的Cry毒素的抗性的方法。

摘要： 本发明涉及用于获得编码具有3个缺少α-1螺旋的结构域的Cry毒素(也称为Cry毒素、Bt毒素或δ-内毒素)的DNA构建体的方法。所述DNA构建体被修饰以编码可杀死对相应的未修饰的Cry毒素具有抗性的昆虫的蛋白质。本发明涉及修饰的3-结构域Cry毒素的基因的DNA构建体和修饰的3-结构域Cry蛋白质，以及方法、含有所述构建体的分子载体和宿主细胞，以及产生修饰的3-结构域Cry毒素的重组方法。此外，本发明涉及含有修饰的3-结构域Cry毒素的制剂。昆虫对未修饰的Cry毒素的抗性是由于毒素与昆虫肠中的受体的结合降低。更具体地，本发明涉及修饰的3-结构域Cry毒素的表达、表达所述修饰的3-结构域Cry毒素的方法、具有表达所述修饰的3-结构域Cry毒素的构建体的转化微生物和转基因植物以及遏制害虫对未修饰的Cry毒素的抗性的方法。

摘要： 本发明涉及钙黏着蛋白-11拮抗剂以及包括钙黏着蛋白-11拮抗剂的组合物。本发明还涉及通过给予治疗有效量的一种钙黏着蛋白-11拮抗剂来治疗哺乳动物受试者体内的炎性关节障碍(例如，类风湿性关节炎)的方法。

摘要： 本发明提供了基于CDH17检测或CDH17作为治疗性介入或预防性介入靶标的用途来诊断、治疗和/或预防以CDH17过量表达为特征的癌症的组合物和方法。使用CDH17表达来诊断和/或监测肝癌的方法包括检测和/或定量测定来自受试者的生物样品例如尿中的CDH17蛋白或编码核酸(DNA或RNA)。肝组织中CDH17分子的存在表明发生肝癌。所述方法可用于检测CDH17的可溶形式或截短形式，即通过使用对跨越截短型CDH17和分泌型CDH17的结构域1和结构域2(D1-D2)的独特区具有特异性的抗体。也已开发出使用CDH17作为靶标治疗肝癌的方法和使具有CDH17异常表达的细胞敏化的方法。所述方法包括通过给予有效量的CDH17抑制剂而抑制或敲减CDH17的表达。CDH17的抑制或敲减能减小源自表现出升高的CDH17表达的肿瘤细胞的肝肿瘤大小并使肝肿瘤细胞对例如泰素、表柔比星和卡铂等某些化疗药和基于p53的基因治疗更敏感。

摘要： 一种用作哺乳动物R-钙黏着蛋白选择性拮抗剂的分离肽包含3-30个氨基酸残基，该肽的3个连续残基具有氨基酸序列Ile-Xaa-Ser；其中Xaa是选自Asp、Asn、Glu和Gln的氨基酸残基。Xaa优选是Asp或Asn。在一个优选实施方案中，该肽是具有3-10个环形排列的氨基酸残基的环形肽。本发明的选择性R-钙黏着蛋白拮抗肽用于抑制干细胞例如内皮前体细胞靶向发育中的脉管系统，用于抑制R-钙黏着蛋白介导的细胞粘附并用于抑制视网膜血管形成。

摘要： 本发明涉及抗体，其包括人抗体及其抗原结合部分，其结合P-钙黏着蛋白抗体，并且发挥抑制P-钙黏着蛋白的作用。本发明还涉及来自人P-钙黏着蛋白抗体的重链和轻链免疫球蛋白，以及编码这类免疫球蛋白的核酸分子。本发明还涉及制造人P-钙黏着蛋白抗体的方法、包含这些抗体的组合物和使用所述抗体和组合物的方法。本发明还涉及包含本发明核酸分子的转基因动物或植物。

摘要： 本发明的目的在于提供参与毛细血管的稳定化的物质。基于发现了选自金盏花、西伯利亚人参和肉苁蓉中的植物体的提取物、或酵母提取物使VE‑钙黏着蛋白或整联蛋白α5的基因表达增加。

摘要： 本发明涉及使用不需要钙黏着蛋白受体的毒素遏制昆虫对苏云金芽孢杆菌CRY毒素的抗性。本发明涉及用于获得编码具有3个缺少α-1螺旋的结构域的Cry毒素(也称为Cry毒素、Bt毒素或δ-内毒素)的DNA构建体的方法。所述DNA构建体被修饰以编码可杀死对相应的未修饰的Cry毒素具有抗性的昆虫的蛋白质。本发明涉及修饰的3-结构域Cry毒素的基因的DNA构建体和修饰的3-结构域Cry蛋白质，以及方法、含有所述构建体的分子载体和宿主细胞，以及产生修饰的3-结构域Cry毒素的重组方法。此外，本发明涉及含有修饰的3-结构域Cry毒素的制剂。昆虫对未修饰的Cry毒素的抗性是由于毒素与昆虫肠中的受体的结合降低。更具体地，本发明涉及修饰的3-结构域Cry毒素的表达、表达所述修饰的3-结构域Cry毒素的方法、具有表达所述修饰的3-结构域Cry毒素的构建体的转化微生物和转基因植物以及遏制害虫对未修饰的Cry毒素的抗性的方法。

摘要： 一种用作哺乳动物R-钙黏着蛋白选择性拮抗剂的分离肽包含3-30个氨基酸残基，该肽的3个连续残基具有氨基酸序列Ile-Xaa-Ser；其中Xaa是选自Asp、Asn、Glu和Gln的氨基酸残基。Xaa优选是Asp或Asn。在一个优选实施方案中，该肽是具有3-10个环形排列的氨基酸残基的环形肽。本发明的选择性R-钙黏着蛋白拮抗肽用于抑制干细胞例如内皮前体细胞靶向发育中的脉管系统，用于抑制R-钙黏着蛋白介导的细胞粘附并用于抑制视网膜血管形成。

摘要： 本发明提供了基于CDH17检测或CDH17作为治疗性介入或预防性介入靶标的用途来诊断、治疗和/或预防以CDH17过量表达为特征的癌症的组合物和方法。使用CDH17表达来诊断和/或监测肝癌的方法包括检测和/或定量测定来自受试者的生物样品例如尿中的CDH17蛋白或编码核酸(DNA或RNA)。肝组织中CDH17分子的存在表明发生肝癌。所述方法可用于检测CDH17的可溶形式或截短形式，即通过使用对跨越截短型CDH17和分泌型CDH17的结构域1和结构域2(D1-D2)的独特区具有特异性的抗体。也已开发出使用CDH17作为靶标治疗肝癌的方法和使具有CDH17异常表达的细胞敏化的方法。所述方法包括通过给予有效量的CDH17抑制剂而抑制或敲减CDH17的表达。CDH17的抑制或敲减能减小源自表现出升高的CDH17表达的肿瘤细胞的肝肿瘤大小并使肝肿瘤细胞对例如泰素、表柔比星和卡铂等某些化疗药和基于p53的基因治疗更敏感。