肌,平滑

摘要： 目的 研究沉默维生素D受体(VDR)基因表达对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖能力的影响,并初步探讨核因子-κB(NF-κB)在其中的作用.方法 构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体.实验分组为空白组、空载体组和干扰组.嘌呤霉素抗性筛选后建立VDR基因稳定沉默的大鼠ASMC细胞株.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞生长周期;免疫荧光双标染色法检测NF-κB p65的核易位情况;双荧光素酶报告基因法检测NF-κB依赖的转录活性,Western blotting法检测IκBα及p-IκBα蛋白的表达水平;放线菌素D处理细胞,检测IκBα mRNA的稳定性.利用SPSS 23.0统计软件,采用多组间单因素方差(One-Way ANOVA)分析;组间两两比较采用SNK检验.结果 (1)与空白组与空载体组相比,干扰组ASMC的A492nm值及G2/M期细胞比例显著高(P＜0.05),而G0/1田胞比例明显低(P＜0.05).(2)干扰组ASMC中NF-κB亚单位p65发生明显核易位;其NF-κB报告基因的相对表达量(1.37±0.28)较空白组(1.00±0.19,P=0.031)及空载体组(0.96±0.18,P=0.027)明显高.(3)干扰组中IκBα的蛋白表达量(0.13±0.04)显著低于空白组(0.29±0.05,P=0.023)及空载体组(0.32±0.07,P=0.014).相反,干扰组p-IκBα/IκBα为(0.86±0.04),显著高于空白组(0.41±0.07,P=0.026)及空载体组(0.37±0.05,P=0.017).(4)干扰组ASMC的IκBα mRNA半衰期(171.31±9.67) min,较空白组[(224.69±7.95) min,P=0.032]及空载体组[(230.41±6.37) min,P=0.035]明显短.结论 沉默VDR的表达能促进ASMC的细胞增殖,这一作用与其活化ASMC中的NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的 初步探讨嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤(TBI)小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制.方法 按照随机数字表法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假伤组、TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组,每组30次.TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI后肠动力不足模型,假伤组只开颅骨骨窗不进行打击.假伤组及TBI组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌培养基,TBI+嗜酸乳杆菌组灌胃0.5ml嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU).各组每天灌胃1次,其余时间自由饮食水.分别在伤后1,3,7d取末端回肠组织(距离盲肠1.5 cm),免疫组化染色检测磷酸化20 kDa肌球蛋白轻链(p-MLC20)水平,ELISA法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及L型电压依赖性钙离子通道α1C亚基(Cav1.2)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、兰尼碱受体3(RyR3)蛋白表达.结果 (1)TBI组1,3,7d的p-MLC20水平为(530.6±101.5) ng/ml、(566.8 ± 86.9) ng/ml、(635.2±129.6) ng/ml,较假伤组的(813.7±148.9) ng/ml、(802.6±151.2) ng/ml、(805.5±139.9) ng/ml显著降低(P均＜0.05);而TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7d的p-MLC20水平为(790.7±59.4) ng/ml、(769.8±85.4)ng/ml、(731.8 ±82.9) ng/ml,显著高于TBI组(P均＜0.05).(2)TBI组1,3,7d的MLCK活性为(29.4±5.0)U/L、(31.2±3.4) U/L、(30.7±2.4)U/L,明显弱于假伤组的(44.9±6.1)U/L、(44.6±1.7) U/L、(45.1±3.7) U/L(P均＜0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7d的MLCK活性为(35.2 ±3.1)U/L、(38.7±3.9) U/L、(34.7±2.9)U/L,较TBI组明显增强(P均＜0.05).(3)TBI组1,3,7d的Cav1.2表达量为(1.7±0.4) ng/L、(2.3±0.4) ng/L、(2.9±0.5)ng/L,明显低于假伤组的(5.8±0.6)ng/L、(5.6±0.6)ng/L、(5.7±0.7)ng/L(P均＜0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7d的Cav1.2水平为(2.8±0.6) ng/L、(4.7±0.6) ng/L、(4.9±0.5) ng/L,较TBI组明显升高(P均＜0.05).TBI组1,3,7d的IP3R表达量为(12.4±2.5) μg/L、(15.7±3.0) μg/L、(16.3±3.1)μg/L,明显低于假伤组的(30.3±3.0)μg/L、(31.9±2.6) μg/L、(32.1±1.7) μg/L(P均＜0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1d的IP3R表达量为(13.1±1.9) μg/L,与TBI组的(12.4±2.5)μg/L比较,差异无统计学意义(P＞0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组3d和7d的IP3R表达量为(18.4±2.4) μg/L、(22.9±2.8) μg/L,较TBI组明显升高(P均＜0.05).TBI组1,3,7d的RyR3表达量为(30.8±4.4) pg/ml、(29.1±3.6) pg/ml、(27.9±2.9) pg/ml,明显低于假伤组的(43.5±3.2) pg/ml、(44.9±2.9) pg/ml、(44.2±2.0) pg/ml(P均＜0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7d的RyR3表达量为(33.3±2.5) pg/ml、(30.4±2.3)pg/ml、(30.2±2.4) pg/ml,与TBI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 嗜酸乳杆菌可提高TBI小鼠肠道平滑肌p-MLC20水平,增强MLCK活性,促进Cav1.2、IP3R、RyR3表达,从而保证钙依赖性通路信号的正常传导,可能是其改善TBI小鼠肠道平滑肌收缩的机制之一.

摘要： 目的探讨抗凋亡蛋白ARC对人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC)凋亡的影响。方法体外培养HA-VSMC,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测ARC在HA-VSMC中的表达水平,以及HA-VSMC经H2O2时间梯度处理后ARC的表达量随着时间的变化;经合成的ARC过表达的腺病毒(Ad-ARC)处理HA-VSMC 24 h后,通过Western blot方法检测ARC在HA-VSMC中的过表达情况;Ad-ARC和H2O2同时处理HA-VSMC,通过caspase3/7活性检测实验和锥虫蓝染色实验检测细胞的凋亡情况。结果RT-qPCR结果显示,与H9c2、HAEC、KEK293相比,ARC在HA-VSMC中表达相对较高(F=84.50,P<0.05);RT-qPCR结果显示,在H2O2时间梯度处理以后,随着时间的推移HA-VSMC中ARC的表达量越来越低(F=8.83,P<0.05);Western blot方法检测结果显示,与对照组和β-gal组进行比较,Ad-ARC组HA-VSMC中ARC的表达量显著上调(F=296.00,P<0.01);caspase3/7活性检测实验和锥虫蓝染色实验检测结果显示,与经过H2O2处理组相比,Ad-ARC明显抑制了H2O2诱导的HA-VSMC的凋亡(F=55.46、190.10,P<0.05)。结论抗凋亡蛋白ARC在HA-VSMC中高表达,过表达ARC可抑制H2O2诱导的HA-VSMC的凋亡。

摘要： 目的 探讨载脂蛋白(apolipoprotein,APO)C1表达与血管重塑的关系.方法 利用颈总动脉结扎术制备血管内膜增生模型,采用HE染色检测内膜增生情况,采用Western blot检测血管组织APOC1与SM22α蛋白表达水平,采用组织免疫荧光检测APOC1在血管壁的分布.结果 随着结扎时间的延长,新生内膜明显增厚,小鼠颈总动脉结扎术后不同时间点,血管新生内膜中SM22α表达量逐渐降低,APOC1表达量逐渐升高,两者变化趋势相反.免疫荧光染色亦显示,在增厚的内膜区,APOC1荧光强度增强,与内膜厚度呈正相关.结论 APOC1表达上调可能参与平滑肌细胞表型转化和血管重塑过程.%Objective To discuss the correlation of apolipoprotein (APO)C1 expression and neointimal formation.Methods The intimal hyperplasia model of the mice was prepared by the common carotid artery ligation.HE staining was used to test the neointima.Western blot was used to detect the protein expression of APOC1 and SM22α,Immunofluorescence was used to detect the protein expression and distribution of APOC1 .Results With the extension of time of ligation,the intimal hyperplasia was observed in the carotid arteries of mice after the ligation.At different time points of the common carotid artery ligation.the expression of SM22α was decreased in neointimal region.The expression of APOC1 was gradually increased,which was contrary to that of SM22.Immunofluorescence staining also showed that the fluorescence intensity of APOC1 was enhanced in the area of thickened intima,and it is positively correlated with the thickness of intima.Conclusion The expression of APOC1 may be involved in vascular smooth muscle cell switching and vascular remodeling.

摘要： 目的：探讨自噬在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）钙化过程中的作用。方法：采用磷酸盐（3.2 mmol/L Pi，即高磷状态）建立大鼠VSMC钙化模型。实验分为三组：对照组、钙化组（分为3个亚组：3.2 mmol/L Pi 4 d组、3.2 mmol/L Pi 6 d组、3.2 mmol/L Pi 8 d组）；钙化+3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（3.2 mmol/L Pi 8 d+5 mmol/L 3-MA）。分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量；蛋白免疫印迹法检测各组细胞转录因子蛋白（Runx2）、α-肌动蛋白（α-SMA）和自噬相关蛋白—膜型微管蛋白1轻链3β（LC3Ⅱ）蛋白表达量。透射电子显微镜观察VSMC内自噬小体形成情况。免疫荧光显微镜下观察VSMC中LC3和Runx2定位表达。结果：与对照组相比，3.2 mmol/L Pi 8 d组钙结节、钙含量、Runx2和LC3Ⅱ蛋白表达量及自噬小体均显著增高，α-SMA蛋白表达量降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。与3.2 mmol/L Pi 8 d组相比，钙化+3-MA组细胞钙含量增多，LC3荧光分布量降低，Runx2阳性细胞数增多，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：自噬在磷酸盐诱导的VSMC钙化过程中具有保护作用。%Objective: To explore the effect of autophagy on process of high phosphate salt induced vascular smooth muscle cell (VSMC) calciifcation in experimental rats. Methods: Rats’ model of VSMC calciifcation was induced by phosphate incubation. VSMC were divided into 3 groups:①Control group,②Calciifcation group which included 3 subgroups as 4-day subgroup, the cells were cultured by 3.2 mmol/L phosphate for 4 days, 6-day subgroup and 8-day subgroup,③Calciifcation+ 3-MA (autophagy inhibitor) group, in which the 8-day cells were cultured with 5mmol/L 3-MA. Calcium nodule formation and calcium deposition in VSMC were measured by Alizarin red staining and o-cresolphthaleincomplexone method, protein expressions of Runx2, α-SMA and LC3 II were examined by Western blot analysis, autophagosome formation in VSMC was measured by transmission electron microscope and the localization and expression of Runx2 and LC3 II in VSMC were observed by immunolfuorescent microscope. Results: Compared with Control group, the cells at 8-day subgroup showed more calcium nodules, higher calcium deposition, increased protein expressions of Runx2, LC3 II, more autophagosome and decreased α-SMA expression, allP<0.05. Compared with 8-day subgroup, the cells in Calcification+3-MA group presented increased calcium deposition, decreased lfuorescence distribution of LC3 II and more cells with positive Runx2 protein expression, all P<0.05. Conclusion: Autophagy has the protective effect on process of phosphate induced VSMC calciifcation in experimental rats.

摘要： 目前临床应用及研发中的子宫舒张药物主要有7类:钙通道阻滞药、非甾体类抗炎药、β肾上腺素受体激动剂、催产素受体拮抗剂、NO供体、硫酸镁和孕激素.本文综述了这些药物的作用机制,并比较了近年来主要药物的临床Cochrane分析结果及对胎儿和母亲双方的影响.

摘要： 背景：肌丝牵拉实验是检验去神经后的肌丝标本在不同受力负荷状态下的肌肉自身力学变化的实验方法。目的：探讨不同前负荷平滑肌组织在肌动图上产生的自主性舒缩波形特点以及自主性舒缩时的膜电流特点。方法：平滑肌肌丝取自昆明小鼠主动脉平滑肌层及膀胱壁肌层。肌丝标本松弛状态下在任氏液中稳定5 min后将两端固定,微量步进定位器调整标本长度,使前负荷至1 g。以此作为标本初长度（L0）。微量器快速牵拉标本1次（L0＋1）即低前负荷,每间隔5min快速牵拉标本1次,第10次为高负荷（L0＋10）,在快速牵拉前滴加3%Ca Cl2及0.05%Nitrendipine干预,观察L0＋1及L0＋10后标本的自主舒缩。制备2μm玻璃微电极,显微镜下贴附平滑肌组织并高阻封接,测量L0＋1及L0＋10两种前负荷后应力松弛时间相的膜电位变化。结果与结论：（1）平滑肌标本应力松弛期随前负荷上升而变短,且膀胱平滑肌张力松弛期短于主动脉平滑肌,显示两种组织在顺应性上存在差异;（2）应力松弛期自主舒缩幅度随前负荷的增加而加大;（3）主动脉平滑肌膜电流波动随前负荷的增加而显著;（4）高钙环境显著提高了主动脉平滑肌膜电流的幅度及频率,这可被L-型钙通道阻断剂（0.05%Nitrendipine）抑制而减弱;（5）结果提示,前负荷的增长会引起应力松弛期肌源性自主收缩加强,这种顺应性变化与机械性牵拉引起的跨膜离子流动有关。高负荷状态下的高钙环境引起平滑肌膜电流的加强,这种变化可被L-型钙通道阻断剂所抑制。从而说明快速牵拉不仅直接作用于平滑肌机械门控通道,同时也影响到L-型钙通道的激活。

摘要： 目的：观察不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠过氧化及血管平滑肌增生的影响。方法将46只大鼠随机分为5组。对照组（n ＝6）给予普通饲料喂养；高蛋氨酸组（n ＝10）在此基础上加质量分数2％的蛋氨酸；叶酸组（n ＝10）在高蛋氨酸饲料喂养4周后，叶酸按每天0．8 mg／kg剂量灌胃；瑞舒伐他汀低剂量组（n ＝10）和高剂量组（n ＝10）以高蛋氨酸饲料喂养4周后，瑞舒伐他汀分别按每天1、2 mg／kg剂量灌胃。末次灌胃后4 h 处死动物取血及颈主动脉。检测各组大鼠血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、血浆丙二醛（malondialdehyde， MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-PX）活性及炎症因子表达，测量颈动脉内膜中膜厚度。结果建模后12周，各组血浆 Hcy 水平均较建模前显著升高，依次为高蛋氨酸组＞叶酸组＞低剂量组＞高剂量组＞对照组（P ＜0．05）；瑞舒伐他汀组各过氧化、炎症指标均显著优于高蛋氨酸组，高剂量组 MDA、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及基质金属蛋白酶9含量较低剂量组降低，GSH-PX 活性则明显增强（P ＜0．05）；高蛋氨酸组、叶酸组与低剂量组颈动脉内膜中膜厚度明显高于对照组、高剂量组（P ＜0．05）。结论高剂量瑞舒伐他汀对高 Hcy性动脉粥样硬化的疗效更佳，可达到更好的过氧化抑制作用，降低动脉血管平滑肌厚度。%Objective To explore the influence of different doses rosuvastatin on peroxidation and proliferation of vascular smooth muscle cells for experimental atheriosclerosis rats.Methods Forty-six male rats were divided randomly into five groups,control group(n =6) was given with ordinary feed,high methionine group(n =10)with 2% methionine on this basis, folic acid group(n =10)with high methionine feed after four weeks,adding folic acid for lavage by 0.8 mg/kg per day,low dose group(n = 10)and high dose group(n = 10)with high methionine feed after four weeks,adding rosuvastatin for lavage by 1 mg/kg per day,2 mg/kg per day, respectively.The rats were executed after last lavage for four hours to get blood and carotid artery.Plasma homocysteine (Hcy),content of plasma malondialdehyde (MDA),activity of glutathione peroxidase (GSH-PX) and inflammatory factors were detected,and the relative thickness of carotid artery walls was measured.Results At 12 weeks after modeling,the level of plasma Hcy was significantly increased than before modeling,the order was high methionine group< folic acid

摘要： 背景：脊柱椎板减压后硬膜外瘢痕是导致继发性椎管狭窄的重要原因之一。研究证实局部应用三七凝胶能有效预防术后硬膜外瘢痕粘连的形成。目的：进一步验证三七透明质酸钠凝胶在家兔硬膜外瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法：大耳白品系家兔96只,随机方法分为4组,制作家兔椎板切除模型,分别在兔硬膜囊周围涂抹生理盐水、三七浓缩液、透明质酸钠、三七透明质酸钠凝胶各0.5 mL,用药后1,2,4,8周取材,采用免疫组织化学方法分析α-平滑肌肌动蛋白抗体的表达。结果与结论：用药1,2周时,与生理盐水组比较,其他3组α-平滑肌肌动蛋白抗体表达明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,三七透明质酸钠凝胶组与三七组、透明质酸钠组差异不显著（P〉0.05）;用药4,8周时,三七透明质酸钠凝胶组α-平滑肌肌动蛋白抗体表达明显低于其他3组（P〈0.01或P〈0.05）,三七组、透明质酸钠组与生理盐水组差异不显著（P〉0.05）。结果证实三七透明质酸钠凝胶抑制α-平滑肌肌动蛋白的表达,减轻瘢痕挛缩。

摘要： Objective To investigate the effect of substance P(SP) on the spontaneous contractile activity of smooth muscle cells,the large-conductance calcium-activated potassium channel currents (IBKCa) and the L-type calcium channel currents (ICaL) in rat smooth muscle cells of the proximal colon.Methods A total of 24 healthy male Wista rats were used in this test.The change of smooth muscle strips spontaneous contraction of rat proximal colon after adding SP was recorded by a physiological signal stystem (RM6240).The IBKCa and ICaL were measured via the whole cell patch-clamp technique.Results The longitudinal muscle contraction was obviously increased concentration-dependently after adding different concentrations of SP (10-7-10-6 mol/L),so as the circular muscle while adding SP(10-8-10-6 mol/L) (all P ＜ 0.05).Compared with the control group,IBKCa was decreased after adding SP(10-6mol/L).Under the stimulating voltage of 60 mY,the IBKCa current density was (11.71 ± 1.65) pA/pF,which was significantly lower compared with the control group (14.42 ± 2.89) pA/pF (P ＜ 0.05).The ICaL was apparently increased.Under the stimulating voltage of 0 mY,the ICaL currents density was (-5.04 ± 0.67) pA/pF,compared with the control group (-4.25 ± 0.46) pA/pF,which was significantly increased (P ＜ 0.01).Conclusions SP can promote the spontaneous contractile activity of colon smooth muscle of rats in vitro.And SP decrease IBKCa representatively while apparently increase ICaL.That is probably one of the mechanism SP regulate the gastrointestinal motility.%目的 研究P物质(SP)对大鼠近端结肠平滑肌细胞大电导钙激活钾通道电流(IBKCa)和L型钙通道电流(ICaL)的影响,探讨其促结肠动力的作用机制.方法 选取健康雄性Wistar大鼠24只,采用RM6240生理信号采集处理系统记录SP对大鼠近端结肠平滑肌肌条收缩的影响;采用全细胞膜片钳技术检测SP对近端结肠平滑肌细胞IBKCa和ICaL的影响.结果 10-7～10-6 mol/L的SP能促进大鼠离体结肠平滑肌纵行肌肌条的自发性紧张性收缩;10-8～10-6mol/L的SP能促进环行肌肌条的自发性收缩(均P ＜0.05).SP(10-6 mol/L)减低IBKCa,在+60 mV刺激电压下,施加SP干预后,IBKCa电流密度为(11.71±1.65) pA/pF,较对照组的(14.42 ±2.89) pA/pF明显降低(P＜0.05);SP(10-mol/L)还增大ICaL,在0 mV刺激电压下,施加SP干预后,ICaL电流密度为(-5.04±0.67)pA/pF,较对照组的(-4.25±0.46)pA/pF明显增大(P＜0.01).结论 SP能够促进大鼠离体结肠平滑肌肌条的自发性收缩,且呈浓度依赖性.SP减低IBKCa,增大ICaL.可能是SP促胃肠动力的机制之一.

摘要： 本发明的课题是提供纤维肌痛综合症的治疗剂以及血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂。作为本发明的解决问题的方法是，一种纤维肌痛综合症的治疗剂或血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂，含有下述成分(a)、(b)和(c)，(a)选自RNA、核糖核苷酸和核糖核苷中的1种以上化合物，(b)选自L-精氨酸、L-瓜氨酸和L-鸟氨酸中的1种以上化合物，(c)L-抗坏血酸。其中，成分(b)∶成分(c)的质量比为1∶0.2～20。

摘要： 本发明提供一种装置，其用于针对具有心脏和心血管系统的病人采用反搏模式对骨骼肌或平滑肌但不包括心肌进行心脏同步刺激。所述装置包括：至少一个有源电极(14)和至少一个无源电极(16)，它们适于连接到所述病人；信号处理器(18)，其具有相关联的配置输入(20)，用来至少改变与反搏模式刺激相关联的时间延迟；感应系统(22)，用于感应与病人心脏的性能相关的信息，并用于将信息信号传送到所述信号处理器，所述信号处理器适于产生与刺激信号相关的控制信号信息，所述刺激信号以反搏模式被施加到所述至少一个有源电极(14)；与所述有源电极相关联的刺激信号发生器(24)，用于产生刺激信号；无线传输装置(26、27)，用于将所述控制信号信息从所述信号处理器传送到所述刺激信号发生器，由此所述刺激信号发生器根据所述控制信号信息以反搏模式将刺激信号施加到所述有源电极。

摘要： 本发明的课题是提供纤维肌痛综合症的治疗剂以及血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂。作为本发明的解决问题的方法是，一种纤维肌痛综合症的治疗剂或血管平滑肌痉挛引起的疼痛的治疗剂，含有下述成分(a)、(b)和(c)，(a)选自RNA、核糖核苷酸和核糖核苷中的1种以上化合物，(b)选自L-精氨酸、L-瓜氨酸和L-鸟氨酸中的1种以上化合物，(c)L-抗坏血酸。其中，成分(b)∶成分(c)的质量比为1∶0.2～20。

摘要： 本发明提供一种装置，其用于针对具有心脏和心血管系统的病人采用反搏模式对骨骼肌或平滑肌但不包括心肌进行心脏同步刺激。所述装置包括：至少一个有源电极(14)和至少一个无源电极(16)，它们适于连接到所述病人；信号处理器(18)，其具有相关联的配置输入(20)，用来至少改变与反搏模式刺激相关联的时间延迟；感应系统(22)，用于感应与病人心脏的性能相关的信息，并用于将信息信号传送到所述信号处理器，所述信号处理器适于产生与刺激信号相关的控制信号信息，所述刺激信号以反搏模式被施加到所述至少一个有源电极(14)；与所述有源电极相关联的刺激信号发生器(24)，用于产生刺激信号；无线传输装置(26、27)，用于将所述控制信号信息从所述信号处理器传送到所述刺激信号发生器，由此所述刺激信号发生器根据所述控制信号信息以反搏模式将刺激信号施加到所述有源电极。

摘要： 本发明涉及产自尿液细胞的内皮和平滑肌样血管组织。在某些实施方案中，本发明涉及产生内皮和平滑肌样血管组织的方法，所述方法在使得细胞被修饰以形成内皮表面标记物表达水平增加的细胞池的条件下，将含有ETV2的尿源细胞暴露在第一生长培养基中，然后，在使得细胞经过修饰以形成含有细胞的组织的条件下(所述细胞除了内皮细胞表面标记物外，平滑肌表面标记物表达水平增加)，将所述细胞池暴露于第二生长培养基中。在某些实施方案中，本发明涉及使用本文报告的细胞和组织治疗血管、心脏和伤口愈合相关症状。

摘要： 本发明公开了一种基于平滑分解的肌电干扰消除方法、装置、介质及设备，属于心电学技术领域。包括接收心电信号；将心电信号重采样至固定频率，并利用第一频率的陷波滤波器滤除工频干扰；使用多个窗口宽度的平滑函数对心电信号进行固定层数的平滑分解，将心电信号分解为重采样后的信号频率下对应层级的分量信号；使用多窗口宽度的时移阈值方法对各分量信号进行阈值估计；选择阈值函数并配合阈值对分量信号进行处理；对经过处理后的分量信号进行信号重构，并将重构后的信号重采样至输入频率的心电信号。采用多种窗口宽度的固定层数的平滑分解和多级时移阈值估计相结合，简单且高效，在保持极小失真度的同时有效地去除心电信号中的肌电干扰。

摘要： 本发明属于医药领域，具体公开了茶黄素‑3,3'‑双没食子酸酯或其衍生物在平滑肌表型转化抑制剂中的用途。TF3在制备抑制PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达制剂中的应用。TF3在制备抑制平滑肌表型转换制剂中的应用。TF3在制备防治平滑肌表型转换诱发的疾病中的应用。TF3在制备防治心血管疾病药物中的应用。TF3衍生物在制备抑制PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达制剂中的应用。TF3在制备抑制PDGF‑BB引起的细胞增殖制剂中的应用。PDGFRβ磷酸化和/或PDGFRβ下游通路表达抑制剂，含有TF3或其衍生物中至少一种。本发明TF3对PDGFRβ有抑制作用，因此TF3可以抑制平滑肌表型转换，从而预防和/或治疗血管损伤后再狭窄。

摘要： 本发明涉及盐酸左沙丁胺醇联合用药在制备抑制气道平滑肌收缩药物中的用途，所述联合用药指盐酸左沙丁胺醇联合黄牛木酮，所述盐酸左沙丁胺醇与黄牛木酮的重量比为1：2，能抑制气道平滑肌细胞α‑SMA，有利于支气管哮喘药物的研发。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本发明公开了Yoda1作为有效成分在制备气道平滑肌舒张剂中的应用，本发明经试验首次揭示了，式I所示的化合物能够活化Piezo1，并强效舒张气道平滑肌细胞，其舒张程度接近异丙肾上腺素和沙丁胺醇。提示式I化合物可用于制备舒张气道平滑肌药物，也可用于制备气道平滑肌舒张剂，从而用于哮喘、慢性阻塞性肺部疾病等，具有广阔的应用前景。