睡眠剥夺

摘要： 目的探讨慢性睡眠剥夺对大鼠髁突内转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为3组,分别为实验组、对照组和恢复组。利用改良多平台法(modified multiple platform method,MMPM)对实验组和恢复组大鼠进行慢性睡眠剥夺。通过旷场实验评价大鼠睡眠剥夺模型建立效果。在睡眠剥夺的第1、2、3、4周结束时分别处死实验组和对照组5只大鼠。恢复组大鼠完成1、2、3、4周睡眠剥夺后笼养恢复睡眠1周后处死。大鼠处死后取双侧颞下颌关节。通过HE染色方法观察颞下颌关节髁突的形态学变化,免疫组织化学法检测TGF-β1在髁突软骨内的表达水平的变化。结果通过MMPM成功建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,大鼠处于应激状态。HE染色观察到对照组大鼠髁突无明显变化。实验组大鼠髁突表层纤维出现裂隙、断裂、细胞界限不清、软骨下骨向软骨层长入等退行性改变。恢复组大鼠与实验组大鼠相比髁突表层纤维带裂隙减少,局部肥大细胞层数有增加,各层细胞界限较清晰。免疫组织化学结果显示,TGF-β1主要分布于髁突软骨增殖层细胞和纤维软骨层的肥大细胞中。对照组各时间点TGF-β1表达无明显变化,实验组TGF-β1表达随慢性睡眠剥夺时间增长而增加,差异有统计学意义(P0.05),睡眠剥夺2、3、4周恢复组表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性睡眠剥夺可引起大鼠的应激状态,导致髁突软骨发生退行性改变,髁突软骨内TGF-β1表达增加,且随睡眠剥夺时间的增长而增加,睡眠恢复后TGF-β1表达减少。

摘要： 目的:从非对称性二甲基精氨酸/二甲基精氨酸二甲胺水解酶/一氧化氮(asymmetric dimethylarginine/dimethylarginine dimethylaminohydrolase/nitric oxide,ADMA/DDAH/NO)途径探究调神益气针法对睡眠剥夺大鼠认知障碍的影响。方法:制备大鼠睡眠剥夺模型,随机分为模型组、假针刺组及针刺组,另取无处理大鼠为对照组。治疗结束后采用Morris迷宫、八臂迷宫实验检测各组大鼠学习认知功能,Griess法检测海马NO含量,酶联免疫吸附法检测海马ADMA水平,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测海马DDAH mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、完成八臂迷宫总时间、工作记忆错误次数、参考记忆错误次数、海马NO含量显著增加,正确次数、海马ADMA水平、DDAH mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期、完成八臂迷宫总时间、工作记忆错误次数、参考记忆错误次数、海马NO含量显著减少,正确次数、海马ADMA水平、DDAH mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与假针刺组比较,针刺组大鼠上述各项指标差异也均有统计学意义(P<0.05)。结论:调神益气针法可减轻睡眠剥夺大鼠认知障碍,可能与调节ADMA/DDAH/NO途径有关。

摘要： 目的基于皮质分析方法探究针刺神门穴对24 h睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)后大脑神经活动局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的影响。方法对30名健康受试者进行24 h SD,随后进行针刺双侧神门穴,应用3.0T磁共振分别在24 h SD前后以及针刺神门穴后进行静息态功能磁共振成像扫描。基于皮质分析方法采用DPABISurf软件计算每个被试24 h SD前后和针刺后脑区的ReHo值。结果与SD前相比,24 h SD后左侧第二视皮质、左侧中央前回和左侧颞横回等脑区的ReHo值显著增高;双侧后扣带回、双侧角回和双侧背外侧前额叶等脑区的ReHo值显著降低。与SD后相比,针刺神门穴后仅引起了左侧大脑半球多个脑区ReHo值的异常改变,包括后扣带回、背外侧前额叶和角回ReHo值显著降低,而颞中回ReHo值显著增高。而与SD前相比,针刺后各个脑区的ReHo值无显著性改变。结论针刺神门穴改善SD后脑功能损害的中枢效应机制可能是通过调节相应脑区的神经活动,从而降低个体觉醒、改善情绪和认知功能。

摘要： 目的 观察中医经典名方安寐丹对睡眠剥夺(Sleep disruption,SD)模型大鼠食欲素(Orexin)及其介导的食欲素A(Orexin A,OXA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP Response Element Binding Protein,CREB)/Period1(period circadian regulator 1,PER1)基因信号通路的作用。方法 40只雄性6月龄SD大鼠随机等分为空白组、模型组、艾司唑仑组、安寐丹组,空白组常规进食进水,其他三组采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射叠加多平台水环境剥夺法构建SD模型,自主活动仪监测昼夜活动节律。空白组、模型组给予等容的0.9%氯化钠灌胃,艾司唑仑组给予艾司唑仑0.09 mg·kg-1、安寐丹组给予安寐丹水煎剂9.09 mg·kg-1灌胃治疗,连续4周。4周后运用Morris水迷宫检测其学习记忆,免疫荧光检测下丘脑Orexin神经元表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠下丘脑组织OXA、食欲素B(Orexin B,OXB)含量,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)和实时荧光定量(Quantitative Real-time PCR,RT-PCR)检测各组大鼠下丘脑组织OXA/CREB/PER1信号通路蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠24 h自主活动时间和活动距离均高于空白组;活动时间、活动距离显著增加(P<0.01),上平台潜伏期与游泳总路程显著延长(P<0.01),穿越站台次数和站台活动时间均减少(P<0.01);下丘脑组织OXA、OXB含量高于空白组(P<0.01);且OXA、CREB蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01),PER1蛋白和mRNA表达均显著下调(P<0.01)。与模型组比较,安寐丹组大鼠上平台潜伏期缩短(P<0.01)、游泳总路程减少(P<0.05)、穿越平台数量增加(P<0.05);下丘脑组织OXA、OXB含量降低(P<0.05),OXA蛋白表达下调(P<0.05)、CREB蛋白表达下调(P<0.01)、PER1蛋白表达上调(P<0.01),OXA和CREB mRNA表达降低(P<0.05),PER1 mRNA表达升高(P<0.05)。结论 安寐丹改善SD模型大鼠昼夜节律紊乱可能与调节Orexin及其介导的OXA/CREB/PER1信号通路相关。

摘要： 目的研究夜班环境中,睡眠剥夺对成年人认知表现的影响。方法纳入48例试验对象,通过模拟夜班工作建立睡眠剥夺环境,试验期间采用持续注意力表现测试、数字广度实验以及卡罗林斯卡嗜睡量表评价试验对象的认知表现。使用单因素重复测量方差法分析数据。结果夜班期间的睡眠剥夺会对试验对象的持续注意力表现、警觉性产生不良影响(P<0.05);与夜班开始时比较,夜班结束后,试验对象的正确数量减少,错误数量、错失数量及反应时间增加,卡罗林斯卡嗜睡量表评分降低。睡眠剥夺对工作记忆表现未产生显著影响。结论夜班环境下的睡眠剥夺会使试验对象的持续注意力表现下降、警觉性降低,但是尚未发现对工作记忆表现的影响。

摘要： 目的探究青少年在急性部分睡眠剥夺状态下进行高强度运动前后静息态脑电(EEG,electroencephalography)微状态的变化特征。方法选取20名健康男性青少年(18~22岁)为实验对象,前后两次随机在正常睡眠(Control)和单次部分睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)的状态下,于次日上午参与跑台的布鲁斯(Bruce)运动方案;对其运动前后6min的静息态EEG信号进行采集,基于Matlab软件对数据进行微状态分析,选取持续时间、时间覆盖率、发生频率、转换概率作为分析指标。结果与Control相比较,受试者SD状态下的微状态C的持续时间和时间覆盖率显著增加(P<0.05),微状态D的发生频率显著减少(P<0.05),微状态A和B更倾向于向C转换(P<0.05);而SD后进行大强度运动导致受试者微状态C的持续时间和时间覆盖率极显著增加(P<0.001),微状态D的持续时间和发生频率显著减少(P<0.05),微状态A、B更倾向于向C转换,而微状态C更倾向于向B和D转换(P<0.05&P<0.01)。结论睡眠缺失会破坏静息态网络之间的动态平衡,这种失衡在睡眠不足状态下进行运动后会更加严重高强度。

摘要： 新形势下,公安机关任务加重与警力不足矛盾的日渐突出,“睡眠剥夺”成为公安机关较为普遍的现象,因“睡眠剥夺”造成的积劳成疾导致猝死事件,在给警界战斗力带来损失的同时,也影响着社会的长治久安。以基层民警为研究对象,借鉴关于警察休息权保障制度研究,探求警察绿色休息权益的概念边界及我国警察缺乏绿色休息的主要原因。根据“睡眠剥夺”造成人体免疫力下降理论,提出基层民警绿色休息权益保障措施,以期为保障基层民警的身心健康,减少睡眠不足的危害提供切实可行的参考建议。

摘要： 目的 利用斑马鱼建立睡眠剥夺模型,为失眠的基础研究提供更多可靠的实用建模参考方案。方法 选取4月龄同一批次野生型AB系雄性斑马鱼160尾作为实验对象,随机分为对照组(CK组)和睡眠剥夺1~7 d组(SD1~SD7组)。对照组置于正常14 h/10 h明/暗交替环境,睡眠剥夺组分别利用模拟日光对其进行不同时间的持续光照达到剥夺斑马鱼睡眠的效果。造模结束后,比较各组斑马鱼运动形式、学习记忆能力、生物钟基因表达、脑部超微结构的改变。结果 运动形式结果显示:与CK组斑马鱼相比,SD1、SD2、SD3组斑马鱼静息时间均增多(P<0.05),SD3组斑马鱼大运动时间及大运动计数较CK组减少(P<0.05);学习记忆能力结果显示:CK组斑马鱼学习记忆能力较SD1、SD2、SD3组强,(P<0.05、0.01),SD1组斑马鱼学习记忆能力较SD2、SD3组斑马鱼强(均P<0.01),SD2组斑马鱼学习记忆能力较SD3组斑马鱼强(P<0.01);qRT-PCR结果显示:与CK组相比,SD3组斑马鱼脑部周期蛋白1a(Per1a)、周期蛋白2(Per2)、脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(Bmal1)、隐色素1b(Cry1b)mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05);电镜结果显示:SD2及SD3组斑马鱼大脑神经元出现神经元坏死现象,镜下可见细胞核塌陷,边界破裂甚至溶解,核染色质固缩,线粒体出现肿胀,甚至大量空泡。结论 持续光照3d可改变斑马鱼运动形式,使其学习记忆能力下降,改变了与睡眠相关的时钟基因表达,诱发了脑部神经元凋亡,可以用来建立斑马鱼失眠模型。

摘要： 目的:旨在寻找可以对睡眠剥夺后注意力易损与耐受个体进行准确区分的白质纤维束。方法:借助弥散张量成像技术获取各向异性分数、轴向扩散系数、径向扩散系数及平均扩散系数等反映白质弥散特性的特征参数,使用支持向量机分类算法构建睡眠剥夺易损性分类模型;采用准确性、敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值等指标评价分类模型的性能表现;采用置换检验评估分类模型的显著性。结果:与只采用单一类型特征相比,使用组合特征构建的分类器表现性能最佳,其准确性、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及曲线下面积分别为83.67%、80.00%、87.50%、86.96%、80.77%、88.67%。在组合特征构建的分类模型中对分类贡献较大的白质纤维束主要包括放射冠、内囊前肢、丘脑后辐射及皮质脊髓束等投射纤维、上纵束和扣带等联络纤维以及胼胝体和穹窿联合等联合纤维。结论:特定脑区间白质纤维束的微观结构特性可以作为区分睡眠剥夺后注意力易损与耐受个体的影像学标志物。

摘要： 睡眠障碍是阿尔茨海默病(AD)的常见症状,通常被认为是神经退行性过程的晚期后果。最近研究表明,睡眠障碍通常发生在疾病的早期,甚至可能先于认知症状出现。此外,睡眠-觉醒周期似乎可以调节大脑中致病的β淀粉样蛋白(Aβ)水平,并通过多种机制影响小鼠模型中与AD相关的病理。最后,睡眠剥夺似乎加剧了小鼠的Aβ病理,并且除了Aβ的改变外,睡眠剥夺可通过多种机制介导Aβ非依赖性神经元损伤。本综述研究了睡眠障碍可能影响AD发病机制的有关文献,并深入探讨其可能的机制。

摘要： 探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠凝血功能及血红蛋白的影响.将32只健康成年雄性SD大鼠(220±10g)采用随机数字表法分为正常笼饲养组(CN组)、大平台饲养组(TC组)、睡眠剥夺组(SD组)及睡眠剥夺恢复组(SR组),每组各8只.采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,连续剥夺5d后,颈内静脉采血,置于抗凝管内,采用全自动血液分析仪进行血细胞计数,包括白细胞总数(WBC)、红细胞总数(RBC)、血红蛋白(Hb)含量及血小板(PLT)计数;采用自动分析仪检测止血参数,包括活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB).

摘要： 目的:探讨慢性疲劳大鼠睡眠剥夺后对血清细胞因子,海马TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达及脾脏NK细胞活性的影响. 方法:采用负重力竭游泳法制备CFS大鼠模型,用小平台水环境法剥夺睡眠12h,将20只SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,连续应激21d后,Morris水迷宫测量大鼠学习记忆能力;采用ELISA检测血清TNF-α、IFN-γ、TGF-β的含量;Rael time-PCR检测海马TNF-αmRNA、IFN-γmRNA的表达;LDH释放法检测脾脏NK细胞活性. 结果:与对照组相比,睡眠剥夺组体重在7d、21d明显降低(p＜0.01),14d降低(p＜0.05);力竭时间7d增长(p＜0.05),14d减少(p＞0.05),21d明显增长趋势(p＞0.05);Morris水迷空间搜索实验,总路程、平均速度提高(p＜0.05),经过平台次数降低(p＜0.05);血清IFN-γ含量和海马IFN-γmRNA表达升高(p＜0.05);脾脏NK细胞活性降低(P＜0.05). 结论:CFS出现的认知功能下降、抑郁等神经精神症状很可能是睡眠质量差导致,长期睡眠不足使NK细胞活性降低,是机体对致病微生物的抵抗能力崩渍的主要原因.

摘要： 探究REM睡眠剥夺后小鼠海马炎性因子IL-21及凋亡调控因子Fas/FasL等的mRNA转录水平和蛋白表达水平的变化;探究REM睡眠剥夺后小鼠海马神经元的变化;探究REM睡眠剥夺后IL-21介导的炎症反应对凋亡调控因子的影响.

摘要： 建立小鼠快速眼动睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺对小鼠海马细胞核cAMP反应原件结合蛋白(pCREB)表达的影响.探究睡眠剥夺模型中小鼠海马pCREB对突触后致密物质-95(PSD-95)表达的影响;深入探索pCREB的上游调控机制及其对PSD-95表达的调节作用.观察睡眠剥夺后小鼠海马IL-17A、IL-1β、TNF-α表达的变化及pCREB对以上三种炎性因子的影响.

摘要： 观察睡眠剥夺对小鼠海马组织IL-17、IL-17FmRNA、IL-17炎性蛋白、p38MAPK、p-p38MAPK表达及海马齿状回神经祖细胞增殖的影响;进一步探讨睡眠剥夺与IL-17/p38MAPK通路及海马齿状回神经祖细胞增殖的相关性及其可能机制,为睡眠剥夺后认知功能受损的防治提供理论依据.成年8-10周C57BL/6J小鼠随机分为6组：A组：适宜环境下饲养1周;B组：适宜环境下饲养1周,利用改良多平台水环境法进行睡眠剥夺3天;C组：适宜环境下饲养1周,腹腔注射生理盐水80ul,3天后处死;D组：正常环境下饲养1周,腹腔注射重组外源性I-17溶液80ul,3天后处死;E组：正常环境下饲养1周,睡眠剥夺3天后处死,睡眠剥夺前腹腔注射DMSO50ul;F组：正常环境下饲养1周,睡眠剥夺3天后处死,睡眠剥夺前腹腔注射SB20358050ul.所有实验动物在处死之前保证昼夜交替,并在处死之前2h按100mg/kg腹腔注射BrdU溶液.

摘要： 睡眠剥夺是建立中枢神经系统疲劳模型的重要方法,随着蛋白质组学的不断发展,它也逐渐成为研究睡眠剥夺的重要手段.本文综述了利用蛋白质组学相关技术在睡眠剥夺后动物大脑海马、前脑、皮质等不同部位中的研究,阐明可能的中枢神经系统疲劳分子机制及相关信号通路.

摘要： 目的：探讨苗药健脑安神胶囊对睡眠剥夺大鼠行为及细胞因子白细胞介素-1、神经内分泌激素褪黑素及单胺类神经递质5-羟色胺含量的影响.rn 方法：60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药对照组、苗药健脑安神组.采用对氯苯丙氨酸腹腔注射进行睡眠剥夺,造模成功后分别予相应药物灌胃,观察大鼠的行为学改变,测定大鼠血清5-HT、IL-1、MT及脑组织中5-HT、MT的含量.rn 结果：PCPA所致失眠大鼠行为学积分明显降低,血清中5-HT、MT、IL-1含量及脑组织中5-HT、MT含量明显降低,与正常组比较差异显著(P＜0.05).苗药健脑安神组、西药艾司唑仑组、中药枣仁安神组治疗后失眠大鼠行为学积分明显升高,血清中5-HT、MT、IL-1含量及脑组织5-HT、MT含量明显升高,与模型组比较差异显著(P＜0.05).苗药健脑安神组、西药艾司唑仑组、中药枣仁安神组治疗后失眠大鼠行为学积分、血清中5-HT、MT、IL-1含量及脑组织中5-HT、MT的含量相互比较无明显差异(P＞0.05).rn 结论：苗药健脑安神胶囊可改善睡眠剥夺大鼠的睡眠情况,其机制可能与提高IL-1、MT及5-HT的含量有关.

摘要： 失眠障碍发病率高,据2005年流行病学调查统计:美国有56％的人群在过去1年里出现过睡眠问题,中国2003年统计资料显示:6个主要城市出现睡眠问题高达42％.随着夜生活的丰富,工作压力的增加,出现睡眠问题的比例呈逐年上升的趋势.失眠障碍是指患者对睡眠质和/或量的不满意,并造成日间功能受损的一种主观体验.睡眠除了受体内睡眠基因的影响，也受神经递质、神经肽及神经因子参与的睡眠内稳态的影响，同时还受环境因素、光照、药物、食物等因素的影响。动物研究已经发现部分神经核团在不同睡眠时期中的作用，睡眠剥夺也可引起注意力、记忆力等认知能力的损害。然而经典的神经结构影像并没有发现失眠障碍患者脑结构的异常，随着近年来神经影像技术的进步，发现失眠障碍患者不仅存在脑内微结构的改变，也存在脑内血流灌注的改变，以及糖代谢、神经递质和脑网络的异常：同时也为失眠障碍患者认知损害提供了证据。利用神经功能影像及分子影像技术可以在体研究失眠障碍的发生机制及其损害证据。

摘要： 睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是由各种原因导致的睡眠缺乏状态,对认知功能的影响备受人们的关注.研究证实,海马是学习记忆的重要脑区,容易受到睡眠剥夺的损害,从而对记忆巩固产生更为严重的不利影响.可能的机制是:①睡眠剥夺干扰了齿状回-CA3区长时程增强诱导阶段和维持阶段的分子信号通路(cAMP/PKA途径),进而破坏海马突触的可塑性;②睡眠剥夺通过减少NMDA受体表达,造成海马区NMDA/AMPA受体比例降低,同时抑制钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的磷酸化,抑制LTP的形成;③抑制海马神经细胞的增殖和再生,导致海马结构改变和体积缩小,最终导致学习记忆能力下降,是造成不可逆性记忆损害的重要原因.从海马影像学、超微结构、细胞分子及行为学等多方面探讨慢性睡眠剥夺对海马依赖性记忆的影响机制，通过抑制OXIR/OX2R的激活和下调海马内PARP-1的活性，达到阻止慢性睡眠剥夺对海马结构持续性损害的目的，最终实现既能改善睡眠又能逆转睡眠剥夺患者记忆功能减退的目标。

摘要： 目的：观察醒脑静联合纳洛酮对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响. 方法：60只正常成年雄性大鼠随机分成正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、醒脑静组(C组)、纳洛酮组(D组)及醒脑静+纳洛酮组(E组),每组12只.正常对照组大鼠放置在大平台,其他4组大鼠采用改良小水平台制作睡眠剥夺模型,造模同时大鼠尾静脉注射醒脑静或(和)纳洛酮.采用放射免疫法(RIA)检测各组大鼠脑脊液BDNF表达水平. 结果：睡眠剥夺后B、C、D、E组大鼠Morris水迷宫测试潜伏期明显长于A组(P<0.05),平台象滞留时间明显短于A组(P<0.05),且C、D组潜伏期长于E组(P<0.05),平台象滞留时间明显短于E组(P<0.05);睡眠剥夺后大鼠脑脊液BDNF表达水平明显低于A组(36.2±7.8ng/mL)(P<0.05),C组、D组大鼠脑脊液BDNF表达水平明显低于E组(P<0.05). 结论：醒脑静联合纳洛酮可明显改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆,推测可能通过提高BDNF表达而实现.

摘要： 本发明涉及一种睡眠剥夺仪及应用于上火动物模型的建立方法，包括滚筒和用于滚筒转动的旋转装置，所述滚筒包括筒体、设置在筒体上的筒门和设置在筒体两侧的侧面板，所述侧面板外侧设有与旋转装置连接的转轴。包括如下步骤：步骤1：构建睡眠剥夺仪；步骤2：构建睡眠剥夺的上火动物模型，将动物置于步骤1中的睡眠剥夺仪内，将设有动物的睡眠剥夺仪处于不停转动的状态；步骤3：构建上火动物模型日夜颠倒的状态，将步骤2中获得的上火动物模型放入正常组动物共同饲养。本发明的目的在于通过简洁的方法对上火相关病症进行定量研究，构建与上火人体具有一定相似性的一种基于运动型睡眠剥夺的上火动物模型及其建立方法。

摘要： 本发明实施例公开了一种测试睡眠剥夺效果的方法、装置、计算机设备及存储介质。所述方法包括：对测试动物进行睡眠剥夺，并采集所述测试动物的生理信号，作为第一生理信号；根据所述第一生理信号，向所述测试动物发出设定调控信号，并采集所述测试动物受到调控后的生理信号，作为第二生理信号；根据所述第一生理信号以及所述第二生理信号，确定睡眠剥夺的效果。本发明实施例实现评价睡眠剥夺方法的效果，为选择睡眠剥夺方法提供数据支撑，从而提高睡眠剥夺试验的可靠性，提高试验数据的精度。

摘要： 本发明属于医学实验技术领域，提供了一种小动物多平台水环境睡眠剥夺水箱及系统。本发明的睡眠剥夺水箱内底部设置有平台；所述睡眠剥夺系统包括架体、睡眠剥夺水箱、进出水装置以及控制实验时间和排污、清洗的控制装置。本发明的水箱和系统避免了睡眠剥夺实验中生物不稳定性等因素的干扰，实验结果稳定性好、可重复性强；设备的可操作性强，空间利用率高，应用效果好。

摘要： 本发明公开了一种可收集小动物排泄物的睡眠剥夺装置。该睡眠剥夺装置包括：笼子，包括笼体和安装于笼体下端的网格笼底，网格笼底用于承载笼体内的实验动物并滤出实验动物的排泄物；睡眠剥夺组件，包括驱动机构和转动棒，驱动机构安装于笼体的上方，转动棒从上至下伸入于笼体内，驱动机构用于驱动转动棒进行转动，以实现对笼体内的实验动物的扰动；排泄物收集组件，设置于网格笼底的下方，用于分离并收集网格笼底滤出的排泄物中的固体排泄物和液体排泄物。通过将睡眠剥夺组件和排泄物收集组件上下分离设置，可以避免睡眠剥夺组件对排泄物的分离和收集造成干扰，灵活度高，应用场景广，睡眠剥夺方式较为温和。

摘要： 本发明公开了属于特殊医疗食品技术领域的芫根在抗睡眠剥夺损伤中的应用。本发明首次发现芫根具有治疗或预防睡眠剥夺损伤的功能，芫根对预防和缓解睡眠剥夺的损伤具有良好的改善效果，同时能够很好改善睡眠剥夺诱导的认知功能和学习记忆障碍，对海马组织能具有良好的保护作用，为开发新型的抗SD损伤的膳食营养补充剂、具有保健效果的功能食品和药物组合物提供支持。同时本发明还发现芫根联合枸杞、人参、党参、当归、陈皮的组合物对睡眠剥夺带来的应激损伤具有协同作用，能够发挥更大的抗睡眠剥夺应激损伤的效果。

摘要： 本发明涉及电击大小鼠睡眠剥夺鼠笼装置，可有效解决实验模型容易引入其他干扰因素，且长时间实验动物容易感染死亡的问题，其解决的技术方案是，睡眠剥夺箱体底部装在睡眠剥夺底座上，顶部上设置有睡眠剥夺箱盖，睡眠剥夺底座上设置有若干大小不等的睡眠剥夺站台，下方放置有垃圾盘，睡眠剥夺箱体由分割成若干个隔间的有机玻璃制成，睡眠剥夺箱体下部的有机玻璃侧板上均匀分布有通孔，睡眠剥夺箱体下方布设有穿过通孔的导电钢丝，并通过插座与调压器相连，本发明不需要动物不停的运动来维持清醒状态，也不需要动物长期处于湿润的水环境中，而且可以维持较长周期的睡眠剥夺，是电击大小鼠睡眠剥夺鼠笼装置上的创新。

摘要： 本发明公开了用于生物实验的动物睡眠剥夺仪及其使用方法，放置筒内设置有降温剥夺件，降温剥夺件的冷气流通管延伸到放置筒的内腔中，冷气流通管的出气孔均匀设置在冷气流通管的底部，冷气流通管的底部安装有吹气板，吹气板的底部转动设置有导流板，且吹气板通过第二传动件与放置筒的连接轴连接。放置筒通过支撑架安装在底座上，放置筒与支撑架之间转动连接。驱动机构的驱动电机安装在底座上，且驱动电机的输出端通过第一传动件与连接轴连接，连接轴延伸至放置筒的内腔，本发明在第一传动件带动放置筒沿着支撑架进行变速或间歇旋转，剥夺动物的睡眠基础上，通过冷风作用在动物身体，进一步剥夺动物的睡眠，大大提高剥夺的效率。

摘要： 本发明公开了一种无菌动物睡眠剥夺箱，其包括剥夺记录模块，所述剥夺记录模块包括剥夺组件和剥夺组件，所述剥夺组件和剥夺组件活动连接；饲养模块，所述饲养模块与剥夺记录模块活动连接，所述饲养模块包括喂食组件和喂水组件，所述喂食组件和喂水组件活动连接；以及，过滤加热模块，所述过滤加热模块与饲养模块活动连接。本发明通过剥夺记录模块进行对无菌动物进行饲养，通过饲养模块进行饲料和饮用水的放置，足够培养周期内动物的食用，通过过滤加热模块对睡眠剥夺用水进行实时过滤和加热，避免动物粪便污染水影响培养检测。

摘要： 本实用新型涉及动物实验技术领域，具体涉及一种睡眠剥夺仪及剥夺系统。其中，睡眠剥夺仪包括设置成容纳实验动物的第一箱体，以及主剥夺件和辅助剥夺件；其中，主剥夺件设置在第一箱体内，主剥夺件与第一箱体连接并设置成能够相对第一箱体运动进以提供主剥夺刺激；辅助剥夺件设置成能够向所述第一箱体内的实验动物提供由睡眠状态向觉醒状态转变的辅助剥夺刺激。本实用新型提供的睡眠剥夺仪的实验伤亡率低、实验成本低，且最终所获取的实验数据的偏差小。

摘要： 本实用新型公开了一种动物睡眠剥夺装置，包括：滚筒机构、设置于滚筒机构内的静置机构以及与滚筒机构连接的驱动机构；滚筒机构包括支撑部以及用于封闭容纳动物的滚筒，滚筒与支撑部连接；静置机构包括设置于滚筒内的平台；驱动机构驱动滚筒沿滚筒中心线旋转；平台保持静止可供动物浅眠休息，在平台上进入深睡眠的动物会因为颈部肌肉松弛头部触到转动的滚筒或掉落在滚动的滚筒上而惊醒，本装置规避传统的水平台法和强制运动法睡眠剥夺模型中水环境应激和强制运动应激对睡眠实验本身的干扰，且能精准实现动物深睡眠的剥夺。