慢性应激

摘要： 能够给心血管造成伤害的,除了人们熟知的斑块、狭窄以外,还有急性应激、慢性应激和周期性应激三种情况。这三种情况都是由于情绪激动、心情不能平静导致的,可能会造成心肌梗死等严重后果。针对这三种情况,及时地做好三个小动作,可以让紧绷的心脏得以缓解,从而较好地避免心血管意外事件的发生。

摘要： 应激是机体内环境稳态被破坏,或者面临破坏威胁时产生的适应性反应;根据应激源的持续时间分为急性应激和慢性应激。急性应激是指机体面对紧急危险情况下产生的非特异性适应性改变,通常有积极的影响,比如可以提高记忆力,暂时改善大脑的功能。慢性应激则是机体长期处于失稳状态,如生活、社会、职场压力和逆境等持续产生的负面影响,不仅会产生抑郁、不安和焦虑等负面情绪,还会影响睡眠质量和食欲、胃肠道功能,更有极端者会对自己的躯体造成伤害籍此缓解应激情绪、逃避应激源;此外慢性应激还会增加动脉粥样硬化、心血管疾病、精神障碍和肿瘤的发病风险。

摘要： 随着临床诊疗向“生物-心理-社会”医学模式转变,癌症患者心理状态愈发受到医务工作者的关注。机体受到内外环境刺激后,为维持内部稳态产生的一系列适应性反应称为应激。癌症患者因对死亡的恐惧、医疗经济负担、癌症造成的疼痛而面临巨大心理压力,上述均为主要的应激原。长期心理压力造成的慢性应激会引起机体内环境稳态失调和神经内分泌功能紊乱,其与肿瘤发生发展、患者生存质量下降及生存期缩短均密切相关。本文将对社会心理压力导致的慢性应激影响肿瘤进展的机制,以及干预慢性应激相关过程对癌症治疗的影响进行综述。

摘要： 目的:探讨运动对大鼠海马神经元凋亡的影响与改善大鼠抑郁样行为的机制。方法:48只SD大鼠,随机分为对照组、慢性温和不可预测性应激(CUMS)组、运动+CUMS组、运动+CUMS+运动组,每组12只。应激与孤养造模前,各运动组大鼠持续运动锻炼。10周后,各CUMS组大鼠构建抑郁样行为模型,且运动+CUMS+运动组大鼠持续锻炼,共3周。模型构建后开展行为学测试,取脑组织用于Nissl染色,取海马组织用于Western blot检测。结果:与对照组相比,CUMS组大鼠糖水摄取率降低,旷场实验得分增加且强迫游泳不动时间增多;与CUMS组相比,持续运动增加了大鼠糖水摄取率,降低了旷场实验得分,减少了强迫游泳不动时间。Nissl染色结果显示持续运动逆转了抑郁样行为大鼠海马CA1区尼氏体数量。此外,与对照组相比,CUMS组大鼠海马组织中Fis1、Bap31、Caspase-8蛋白表达增多,且Cleaved-Caspase-3表达增加,Bcl-2/Bax表达比例降低,持续运动则有效地降低了这部分蛋白表达。结论:持续运动可能通过Fis1/Bap31通路调控海马组织神经元凋亡,发挥预防及改善CUMS/孤养诱导的大鼠抑郁样行为的作用。

摘要： 目的 探讨胎盘糖皮质激素(glucocorticoid,GC)屏障相关蛋白的异常表达在孕期慢性应激致子鼠情绪损伤的机制及相关性。方法 选择SPF级成年SD大鼠(雌鼠32只,雄鼠24只),雌鼠随机分为对照组和模型组,每组16只,雄鼠分为模型交配组16只和对照交配组8只。模型组采用28 d慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立孕期慢性应激大鼠模型,对照组不做任何处理,两组在第7天进行雌雄合笼,在应激前1 d和应激第1、7、14、21、28天内眦静脉采血收集血浆,并进行母鼠情绪变化的测定,于孕18 d收集胎盘。子鼠出生后28 d(postnatal day 28,PND28)、42 d(PND42)称重并内眦静脉采血,在PND42开始测定子鼠情绪变化。采用放射免疫法测定血浆皮质酮浓度,Western blot测定胎盘组织GC屏障相关蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组血浆皮质酮浓度升高(P<0.05);模型组水平运动、垂直运动得分均低于对照组(P均<0.05);模型组1%蔗糖偏爱百分比低于对照组(P<0.05),提示母鼠处于应激状态。在PND28、PND42模型子鼠组体质量均低于对照子鼠组(P均<0.05);模型子鼠组血浆皮质酮浓度高于对照子鼠组(P<0.05)。模型子鼠组水平运动、垂直运动得分均低于对照子鼠组(P均<0.05);模型子鼠组1%蔗糖偏爱百分比低于对照子鼠组(P<0.05);模型子鼠组静止时间长于对照子鼠组(P<0.05);模型子鼠组胎盘GC屏障关键因子11β-HSD2、P-gp相对表达均降低(P均<0.05),NR3C1的相对表达升高(P<0.05)。相关分析结果显示:子鼠情绪损伤与胎盘GC屏障相关蛋白的异常表达有关。结论 孕期慢性应激导致子代情绪损伤,其机制可能与GC屏障相关基因的异常表达有关。

摘要： 目的观察慢性应激抑郁模型大鼠海马区犬尿喹啉酸(KYNA)、喹啉酸(QUIN)、犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)、3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧酶(3-HAO)、犬尿氨酸转氧酶(KAT)的变化及电针的干预作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠分成空白组、模型组、氟西汀组、电针组,每组6只。空白组不进行任何干预,其他3组通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型;采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠海马区KYNA、QUIN的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠海马区KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量。结果大鼠开野试验中,模型组大鼠应激前的水平运动次数、垂直运动次数与应激后比较,差异有统计学意义(P<0.05),应激21 d后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动的次数较应激前减少,而氟西汀组和电针组可逆转此变化。模型组大鼠海马KYNA含量较空白组降低(P<0.05),电针组大鼠海马KYNA含量较模型组升高(P<0.05);模型组大鼠海马QUIN含量较空白组升高(P<0.05),氟西汀组和电针组大鼠海马QUIN含量较模型组降低(P<0.05)。模型组大鼠海马KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量较空白组升高(P<0.05),氟西丁组和电针组较模型组降低(P<0.05)。结论电针可能通过调节犬尿氨酸代谢途径的异常来达到抗抑郁作用。

摘要： 慢性应激状态是警察心理健康领域常见的不良状态。警察心理如果长期处于这种状态,其工作和生活质量都会受到严重影响。目前的警察心理健康问题解决方案,缺乏有针对性的应对慢性应激状态的方法。一般的心理康复或疏导谈话难以发挥有效作用。而基于语用学原理的谈话技术有助于缓解慢性应激给民警带来的身心症状与生活影响,可以给警察心理健康工作者的日常工作带来启发。其基本模式是“打破关系预期-完成身份构建-寻找认知模式问题所在-给出建议”。

摘要： 睡眠障碍是一种严重影响生活和工作的疾病,其常见原因之一为应激。急性应激障碍或创伤后应激障碍致睡眠异常的研究颇多,关于慢性应激致睡眠障碍的研究相对较少,并且,慢性应激致睡眠障碍一直深受临床医师关注。本研究主要通过对慢性应激致睡眠障碍的机制、危险因素、治疗等方面进行综述,旨在为临床慢性应激致睡眠障碍的诊治提供理论依据。

摘要： 血管内膜增生是多种血管增生性疾病的基本病理生理特征,而慢性应激可导致血管内膜增生。近年来,慢性应激对于血管内膜增生的作用及通过组织蛋白酶S、组织蛋白酶K相关信号通路引起血管内膜增生的研究日趋增多,两者之间关系越来越受到关注。该文就慢性应激在血管内膜增生中的作用及分子机制的研究进展作一综述。

摘要： 目的探索慢性应激与抑郁症患者脑影像学改变及预后的关系。方法选取2019年2月~2021年2月120例抑郁症患者,采用生活事件量表(LES)评估患者慢性应激状态,根据评分结果分为慢性应激组(n=78)和非慢性应激组(n=42),另选取同期30例健康志愿者作为对照组。受试者均行头颅MRI扫描,采集得到的3DT1数据采用FreeSurfer自动化处理,计算并比较全脑脑区皮层厚度,并采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估抑郁症状,分别比较慢性应激组、非慢性应激组、对照组全脑皮层厚度及HAMD-17评分,并采用Pearson相关系数分析LES评分与全脑皮层厚度、HAMD-17评分的相关性;抑郁症患者出院后随访6~12月,比较慢性应激组、非慢性应激组抑郁症发作时间及6月内临床治愈率。结果对照组、非慢性应激组、慢性应激组左侧额叶三角部、双侧额上回、左侧额缘、双侧楔前叶、双侧颞中回、左侧顶下缘上回、左侧扣带回、右侧额叶岛盖部、右侧额下回及皮层平均厚度均呈下降趋势,组间差异均有统计学意义(P<0.05),未见皮层厚度增加脑区;对照组、非慢性应激组、慢性应激组HAMD-17评分呈升高趋势,组间差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,LES评分与大脑皮层平均厚度呈负相关关系(P<0.05),与HAMD-17评分呈正相关关系(P<0.05);慢性应激组6月临床治愈低于非慢性应激组(P<0.05),抑郁发作时间长于非慢性应激组(P<0.05)。结论慢性应激可加剧抑郁症患者大脑皮层萎缩,且与患者病情程度及预后密切相关。

摘要： 目的：探讨化浊解毒疏肝方对慢性应激小鼠的抗抑郁作用,并探讨治疗抑郁症的可能机制. 方法：采用雄性ICR小鼠72只,随机分为正常组、模型组、西药组及中药高、中、低剂量组.建立慢性不可预见性应激模型,观察小鼠的抑郁程度,及海马神经元超微结构,免疫印迹法和实时定量PCR(qPCR)检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、Rac1、p-cofilin蛋白水平. 结果：①行为学测试显示模型组小鼠抑郁程度显著高于正常组(P＜0.05),中药高中剂量组与模型组比较抑郁程度显著减轻(P＜0.05).②电镜显示模型组神经元细胞萎缩,膜结构欠清晰,突触融合,小泡减少,神经毡水肿.中药治疗后显著改善.③与正常组比较,模型组BDNF、TrkB、Rac1、p-cofilin表达显著减少(P＜0.05);与模型组比较,中药高、中剂量组表达显著增加(P＜0.05). 结论：化浊解毒疏肝方明显增加BDNF和受体的表达,从而激活Rac1-cofilin通路,进而影响突触可塑性,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一.

摘要： 目的：探查三黄煎剂干预乳腺癌患者慢性应激状态的临床功效. 方法：将30例绝经后雌激素受体阳性乳腺癌患者随机分为治疗组与对照组,每组病例数各15例.对照组按原主治医师方案口服芳香化酶抑制剂内分泌治疗,治疗组在原主治医师方案基础上加用三黄煎剂口服;每日一剂,3个月为1个周期,连续观察2个周期;两组患者每月观察记录应激症状积分、治疗前后分别检测血清氧化应激指标一氧化氮(NO)、超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)含量. 结果：2月后,治疗组应激症状积分较对照组具有显著差异(P＜0.01),6月后,应激积分降至3.03分,完全缓解应激状态;6月后,对照组患者血清氧化应激指标较治疗前NO上升,血清抗氧化指标SOD水平及T-AOC水平较治疗前稍有下降,提示机体处于慢性应激状态;治疗组血清NO明显降低,显著低于治疗前及对照组(P＜0.05);而血清SOD水平及T-AOC水平呈明显上升,高于治疗前及对照组,各指标均优于对照组(P=0.02或0.01). 结论：三黄煎剂可有效改善绝经后乳腺癌慢性应激状态,对乳腺癌内分泌治疗疗效与控制复发转移起到一定的辅助干预作用.

摘要： 研究慢性压力下体内物质变化,探讨慢性应激对裸鼠移植瘤生长的影响,初探其作用机制及预防方法.慢性压力裸鼠束缚应激作为一种非损伤性刺激,与人类心身性疾病的过程有相似性,同时又符合应激领域由急性转入慢性的发展趋势.我们的研究明确慢性压力对口腔恶性肿瘤的发展确有促进作用，而其发病机制仍不明确。进一步深入研究仍是必须的，期望能深入研究精神因素在口腔癌恶性肿瘤发生发展中的作用，明确其机制，寻找如阿司匹林类的药物建立身心疾病及口腔恶性肿瘤二级预防。

摘要： 疏肝解郁法治疗慢性应激疗效显著.课题组前期发现疏肝解郁方药逍遥散显著改善慢性应激大鼠海马神经可塑性.脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,最新研究发现分子伴侣蛋白(FKBP)在糖皮质激素受体(GR)的介导下,可调节BDNF的表达.在这篇文章中探讨了逍遥散可通过FKBPs/GR/BDNF信号通路调节慢性应激大鼠海马神经可塑性的相关机制,并试图揭示逍遥散调节慢性应激海马神经可塑性的分子机制,为寻求防治慢性应激的新靶点提供理论和实验依据.

摘要： 目的:研究解郁育胞方对慢性应激大鼠妊娠率、平军着床点数的影响,以及对血清β-内非肽(β-EP)、子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及胞饮突的影响,探讨其对慢性应激大鼠子宫内膜容受性的调节机制.rn 方法:80只SPF级SD大鼠按体重分层法随机分为5组:A正常对照组、B应激组、C应激+5.6mL/kg药物组、D应激+11.2mL/kg药物组、E应激+22.4mL/kg药物组.除A正常对照组外,其余4组大鼠建立慢性应激模型.于刺激第15日开始,D组每日9:00给予解郁育胞方溶液(相当于生药1g/mL)灌胃,给药容量为11.2mL/kg;A正常对照组、B应激组灌服等体积纯化水(11.2mL/kg);C组、E组分别按D组折算临床有效剂量的1/2和2倍给药,给药容量5.6mL/kg和22.4mL/kg,每日1次.5组大鼠分别于第28日16:00按照雌∶雄=2∶1合笼,经阴道涂片确认妊娠后第4日停药,当日16:00处死大鼠,检测血清β-EP、子宫内膜VEGF含量及子宫内膜胞饮突成熟度.rn 结果:①平均妊娠率和着床点数:各组经过10日合笼,B组和C组各有1只大鼠仍未妊娠;与B应激组相比,D组和E组的平均着床点数明显增高(P＜0.05).②血清β-EP含量:与A正常对照组相比,B组、C组的β-EP含量明显升高(P＜0.05;D组、E组与B应激组比较有显著差异(P＜0.05);D组、E组的β-EP含量明显低于C组(P＜0.05).③VEGF的表达:VEGF主要位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆和部分基质血管内皮细胞的胞浆,部分间质细胞有弱着色,各试验组表达强弱不一.与A正常对照组相比,B应激组VEGF的表达明显降低(P＜0.05);E组与B应激组相比有显著统计学意义(P＜0.05).④透射电镜子宫内膜上皮细胞胞饮突表达:与A正常组相比,B应激组、C组评分明显降低(P＜0.05);与B应激组比较,D组、E组的胞饮突评分明显高于B应激组(P＜0.05);D组、E组的胞饮突评分明显高于C组(P＜0.05).rn 结论:①解郁育胞方能有效的改善或降低慢性应激大鼠血清β-EP值,降低应激对机体的损伤,增加机体抗应激能力,且呈现一定剂量依赖性.②解郁育胞方高剂量能明显提高慢性应激大鼠子宫内膜中VEGF表达水平以及子宫内膜上皮细胞的胞饮突成熟度.③我们推测,解郁育胞方通过平衡体内由于紧张应激导致的β-EP分布,提高子宫内膜VEGF表达水平及内膜上皮细胞的胞饮突成熟度,从而改善子宫内膜容受性,增加大鼠妊娠着床点数.

摘要： 本研究的目的是探索头发皮质醇、头发可的松以及头发中的皮质醇/可的松比值能否成为发育障碍孩子母亲慢性应激的生物指标.分别采集41位发育障碍儿童母亲和31位正常发育儿童母亲贴近头皮1 cm的头发,并用高效液相色谱串联质谱法检测头发样本中的皮质醇和可的松含量.压力知觉量表和养育压力量表测量其知觉压力和养育压力.结果显示,发育障碍儿童母亲的知觉压力和养育压力高于正常发育儿童母亲,头发中的皮质醇/可的松比值低于正常发育儿童母亲.两组母亲的头发皮质醇和可的松含量没有显著差异.这些结果提示,慢性应激会降低发育障碍儿童母亲将皮质醇代谢成可的松的能力.头发中的皮质醇/可的松比值可以作为发育障碍儿童母亲慢性应激的生物指标.

摘要： 目的:研究中枢5-HT对食管癌变的作用及其机制.rn 方法:SD雄性大鼠60只,随机分为6组:Ⅰ组,对照组;Ⅱ组,MANA组;Ⅲ组,模型组,MANA+慢性不可预见性应激;Ⅳ组,细胞假移植组;V组,5-HT细胞移植组;Ⅵ组,氟西汀治疗组.实验动物均于18处理,解剖观察,并采用HE染色、免疫荧光、ELISA检测和统计学处理.rn 结果:①与Ⅱ组相比,Ⅲ组和Ⅳ组食管癌发病率升高,V组和Ⅵ组食管癌发病率降低;②与Ⅰ和Ⅱ组相比,Ⅲ和Ⅳ组的血、脑脊液、脑和食管5-HT、Na-K-ATP、Ca-K-ATP含量降低(P＜0.05);V和Ⅵ与Ⅰ组相比,其含量略降低,无统计学差异(P＞0.05);各组脑的Mg-K-ATP、Ca-Mg-ATP含量均无统计学差异(P＞0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组食管的Mg-K-ATP、Ca-Mg-ATP含量显著降低(P＜0.05).rn 结论:慢性应激可促进应激者食管癌变易感;5-HT细胞移植对慢性应激促进大鼠食管癌变具有改善作用;其机制与移植的5-HT细胞调节中枢神经通路和促进周围器官细胞的能量转换有关。

摘要： 目的：从子鼠海马中细胞骨架蛋白Arc的变化,来探讨丰富环境方式对孕期慢性应激所产子鼠学习能力影响的干预机制. 方法：建立孕期慢性应激大鼠模型,并采用丰富环境干预子鼠,利用水迷宫和Y-迷宫测定子鼠学习记忆能力、RT-PCR和Western Blotting测定海马中Arc表达情况. 结果：模型组母鼠皮质酮增高,提示模型组母鼠处于应激状态.丰富环境后,子鼠血浆皮质酮降低(P<0.05);水迷宫中逃避潜伏期和跨平台次数、Y-迷宫中所需的训练次数和正确反应率情况均转好(P均<0.05);经丰富环境后,模型子鼠组海马组织Arc mRNA和蛋白表达增高(P均<0.05). 结论：丰富环境可以作为孕期受到应激因素影响学习能力提高的手段,与血浆皮质酮降低及海马突触相关蛋白Arc升高有关.

摘要： 中医是以阴阳学说的整体观来解释人体内稳态,如《内经》所载的“阴平阳秘,精神乃治”就是对人体内稳态的高度概括,并用药物及其他健康方法(如气功、太极拳等)进行高速人体功能,以维持阴阳平衡,提高生命系统内环境稳定的能力.本文试从中医“心肾”方面与“下丘脑-垂体-肾上腺轴”之间的联系,进一步探讨机体的内稳系统.下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴激活及由此引起糖皮质类固醇（GC）分泌增加,为应激反应的最重要特征。HPA轴激活是机体对应激的最重要的适应性反应，GC的分泌有利于机体动员能量和保持内环境的稳定。然而，慢性应激有很多病理效应，很多躯体疾病（如高血压、哮喘和结肠炎等）以及很多精神障碍（如创伤后应激障碍、抑郁症、神经性厌食、精神分裂症、焦虑症和阿尔采末病等）的发病与慢性应激有关。

摘要： 目的:观察慢性束缚应激模型大鼠摄食行为的动态变化及逍遥散的影响.方法:采用捆绑束缚方式建立大鼠模型,60只大鼠随机平均分为3组:正常对照组、模型组、模型+逍遥散组(逍遥散组).观察各组大鼠体重、摄食量、摄水量和血清D-木糖含量变化.结果:模型组大鼠体重、摄食量、摄水量和血清D-木糖含量较正常组下降,逍遥散组大鼠的上述指标优于模型组.结论:逍遥散可在一定程度上改善应激模型大鼠的摄食行为,调节其体重、摄食量及摄水量的异常变化,其机制可能与提高血清D-木糖含量,促进小肠吸收功能有关.

摘要： 本发明公开了一种啮齿动物饲养与行为学实验装置及建立慢性社会比较应激模型的方法，装置包括由底板和侧板拼装而成的箱体，箱体的顶部设有可以开启的网状箱盖，箱体内还设有活动隔板，用于将箱体内部空间隔成若干个独立活动空间，隔板为透明隔板、不透明隔板和带有通孔的透明隔板或不透明隔板中的一种或几种，且活动空间的大小可依据隔板的数量及隔置位置进行调节，用于控制啮齿动物的活动区域及交流程度。本发明可以根据活动隔板的放置位置灵活改变活动空间，形成多个活动空间，多角度探究啮齿动物饲养与行为学特征，建立不同饲养环境下的不同等级啮齿动物的慢性社会比较应激模型，成本低，且可以实现造模的多样化。

摘要： 本发明公开了一种绵羊慢性冷应激模型的构建方法及应用，涉及动物模型构建技术领域。其包括：在饲养有待处理的绵羊的饲养室内，将饲养室内的温度连续梯度降温至‑35°C～‑20°C，恒温保持20‑25天。本发明提供的绵羊慢性冷应激模型的构建方法不受昼夜温差以及牧草营养价值的季节性变化的影响，可以随时精确控温，从而提供更高质量的绵羊慢性冷应激模型，为后续研究绵羊的冷应激反应行为提供动物模型基础。

摘要： 本发明公开了一种小鼠慢性束缚应激模型的建立方法和建立装置，涉及胃癌领域，针对现有的不明确慢性束缚对于小鼠模型的应激反应的问题。现提出如下方案，其包括束缚箱体，所述束缚箱体的内壁左右两侧共同固定连接有第一隔板。本发明通过设置有电机和第一齿轮、第二齿轮以及螺纹杆，可以很好的改变小鼠模型的活动空间，从而很好的改变小鼠模型的活动空间，了解慢性束缚对于小鼠模型的应激反应，进而为实施心理干预治疗提供可量化的指导策略，采用心理调查、激素水平检测及多种分子生物学方法展开研究，研究方案在扎实的前期基础上充分体现了基础与临床研究的紧密衔接，为发现胃癌恶性进展的可观测性先兆指标奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种慢性热应激细菌感染动物模型的构建方法及其应用，所述构建方法包括以下步骤：1)诱导慢性热应激；2)感染细菌，所述细菌为沙门氏菌；其中，所述动物为鸡。本发明中的动物模型构建方法通过双因素处理造模，模拟效果更好，且更能契合生产需求。且每天热应激时间缩短，热应激天数延长，充分发挥热应激本身对肉鸡免疫功能的影响，非过渡热应激对机体整体生理状态的影响。本发明先将鸡进行热应激，热应激后再感染沙门氏菌，更能体现热应激后机体免疫变化及其对沙门氏菌感染的影响。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于大鼠的慢性束缚应激装置，涉及动物实验器具领域。该装置包括束缚筒、束缚筒盖和束缚拉绳，所述束缚筒底部开设有呼吸孔，筒体壁上开设有注射孔，束缚筒盖上开设有穿过孔。该装置通过穿过孔对大鼠进行束缚的同时使实验大鼠尾部有一定的活动空间，呼吸孔可以解决大鼠在实验过程中呼吸不畅的问题，注射孔方便在大鼠成功固定后对其进行后续的注射和抽血等一系列操作。该装置制作简单，利用大鼠喜好钻洞的特性，可以最低限度减少对实验人员和大鼠的伤害，保证了良好的实验效果。

摘要： 本实用新型涉及慢性温和应激实验设备，具体说是一种可半自动换垫料的大鼠慢性温和应激实验装置，包括可喂养多只大鼠的鼠笼，所述鼠笼的一侧设置有区隔间，所述区隔间内安装有伸缩气缸，该伸缩气缸带动所述鼠笼的底壁倾斜。本实用新型采用伸缩气缸驱动底壁转动，可使底壁倾斜，从而实现大鼠温和应激实验。采用本实验装置时，工作人员只需启动伸缩气缸即可，大大提高了实验效率。同时，本实用新型还采用推拉气缸和料架实现了垫料的半自动更换，工作人员只需启动推拉气缸将料架拉出，然后更换新的垫料，再推动料架复位即可完成垫料的更换，进一步提高了实验效率。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP及其应用。一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP，序列如SEQ ID NO.1所示。我们发现ATP5O降低是可能是磷脂代谢异常的重要原因。接下来我们发现去酰化酶HDAC2‑S424磷酸化水平的升高是导致ATP5O巴豆酰化及总蛋白水平显著降低的关键原因。最后我们用竞争性多肽THP下调p‑HDAC2，成功挽救了ATP5O水平并纠正了异常的磷脂代谢，可见多肽THP为治疗慢性应激女性的磷脂代谢异常提供新的方案。

摘要： 本发明公开枸杞多糖在防治慢性应激和创伤后应激障碍的药物中的应用，其特征是：将提取的纯度≥50％的枸杞多糖装入胶囊或制成片剂。每粒含枸杞多糖500㎎，或制成片剂，每片含枸杞多糖500㎎。将提取的纯度≥50％的枸杞多糖与玉米淀粉混合均以，装入胶囊或制成片剂。每粒胶囊含枸杞多糖500㎎、含玉米淀粉100mg；或者每片含枸杞多糖500㎎、玉米淀粉100mg。本发明的有益效果：药物由枸杞多糖组成的单方制剂，具有抗应激作用，能够于预防和治疗慢性应激和或创伤后应激障碍，改善认知的功能，药效明确，安全性高，为临床提供了一种新的用药选择。

摘要： 本发明属于功能性海产品应用技术领域，公开了红鱼酶解物在改善慢性应激诱发的抑郁样行为方面的应用；本发明构建慢性应激抑郁症模型小鼠，通过灌胃红鱼酶解物，考察红鱼酶解物对改善慢性应激引起的系统炎症的效果，结果表明：红鱼肽干预之后，小鼠绝望状态时间显著减少，对开放空间以及高空环境的探索欲望显著增加，行为学表现恢复到正常水平，即小鼠抑郁样行为得到明显改善。且干预效果优于鱼油组；经过对机制的初步研究发现红鱼酶解物对慢性应激诱导的海马区单胺类神经递质水平显著下降、机体系统炎症和血清中脂多糖水平显著上升均具有好的改善作用，研究结果为红鱼酶解物开发成为新一代的绿色安全的抗抑郁食品提供了理论依据。

摘要： 本发明公开了一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP及其应用。一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP，序列如SEQ ID NO.1所示。我们发现ATP5O降低是可能是磷脂代谢异常的重要原因。接下来我们发现去酰化酶HDAC2‑S424磷酸化水平的升高是导致ATP5O巴豆酰化及总蛋白水平显著降低的关键原因。最后我们用竞争性多肽THP下调p‑HDAC2，成功挽救了ATP5O水平并纠正了异常的磷脂代谢，可见多肽THP为治疗慢性应激女性的磷脂代谢异常提供新的方案。