血管内膜增生

摘要： 血管内膜增生是多种血管增生性疾病的基本病理生理特征,而慢性应激可导致血管内膜增生。近年来,慢性应激对于血管内膜增生的作用及通过组织蛋白酶S、组织蛋白酶K相关信号通路引起血管内膜增生的研究日趋增多,两者之间关系越来越受到关注。该文就慢性应激在血管内膜增生中的作用及分子机制的研究进展作一综述。

摘要： 目的 探讨家兔颈总动脉血管内膜增生模型的建立方法及影响因素.方法 30只新西兰大白兔,雌雄各半,随机分为假手术组、高脂+单侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组)、高脂+双侧套管组(按造模时间分为2周、3周亚组).单侧套管组在左侧颈总动脉外侧置一硅橡胶管(长度20 mm,内径1.0 mm)包裹血管并固定,双侧套管组在双侧颈总动脉外侧分别置一硅橡胶管包裹血管并固定.两组均于术后次日给予2％胆固醇饲料连续喂养2～3周.假手术组只行手术分离颈总动脉,不进行血管套管术,并饲喂普通饲料.分别于手术后第2周、第3周取损伤段颈总动脉观察病理形态学改变,采用形态计量学方法测定血管内膜增生指标,免疫组化法测定增生内膜中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 高脂+颈总动脉硅橡胶管套管干预2周、3周后,颈总动脉出现明显的血管内膜增生,内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)、内膜厚度增生率(HRIT)均显著增加,其中双侧套管的内膜增生较单侧明显,干预3周内膜增生较2周严重.在双侧套管3周,血管内膜α-SMA表达显著降低、OPN、Col-Ⅰ、IL-1β、TNF-α表达显著增高.结论 应用高脂+颈总动脉硅橡胶管套管法可成功建立血管内膜增生模型,以双侧颈总动脉套管干预3周以上为宜.

摘要： 目的 探讨慢性肾功能衰竭(肾衰)的中医证候分布特点及其与血管内膜增生的关系.方法 对139例慢性肾衰自体动静脉内瘘成型术患者通过问卷调查进行中医证侯分型,术前采用血管彩超检查手术侧上肢动静脉,并在术中留取患者结扎AVF瘘处约5 mm的静脉血管行HE染色观察血管内膜等组织学改变,分析中医证型分布特点及其与血管内膜增生的关系.结果 139例慢性肾衰患者按中医证候分为脾肾阳虚夹湿热组38例、脾肾阳虚夹水湿组42例、脾肾阴虚组41例及其他证候组18例,4组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);血管彩超示内膜厚度比较,脾肾阴虚组、脾肾阳虚夹水湿组均较脾肾阳虚夹湿热组、其他证候组增加(P<0.05);中膜厚度比较,脾肾阴虚组最大(P<0.05),脾肾阳虚组、其他证候组均大于脾肾阳虚夹湿热组(P<0.05);HE染色可见4组血管内膜均有不同程度增生,其中脾肾阳虚夹水湿组增生最明显,与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性肾功能衰竭患者的血管内膜存在不同程度的增生,脾肾阳虚夹水湿患者的血管内膜增生最为严重.

摘要： 目的探讨慢性肾功能衰竭(肾衰)的中医证候分布特点及其与血管内膜增生的关系。方法对139例慢性肾衰自体动静脉内瘘成型术患者通过问卷调查进行中医证侯分型,术前采用血管彩超检查手术侧上肢动静脉,并在术中留取患者结扎AVF瘘处约5 mm的静脉血管行HE染色观察血管内膜等组织学改变,分析中医证型分布特点及其与血管内膜增生的关系。结果139例慢性肾衰患者按中医证候分为脾肾阳虚夹湿热组38例、脾肾阳虚夹水湿组42例、脾肾阴虚组41例及其他证候组18例,4组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);血管彩超示内膜厚度比较,脾肾阴虚组、脾肾阳虚夹水湿组均较脾肾阳虚夹湿热组、其他证候组增加(P<0.05);中膜厚度比较,脾肾阴虚组最大(P<0.05),脾肾阳虚组、其他证候组均大于脾肾阳虚夹湿热组(P<0.05);HE染色可见4组血管内膜均有不同程度增生,其中脾肾阳虚夹水湿组增生最明显,与其他3组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性肾功能衰竭患者的血管内膜存在不同程度的增生,脾肾阳虚夹水湿患者的血管内膜增生最为严重。

摘要： 根据相关部门发布的统计数据表明,在发病入院治疗的患者中,有70%以上的患者需要接受静脉输液治疗,在接受静脉输液治疗的患者中,有80%以上存在发生程度不等的静脉炎,由此可见,静脉炎的发病率较高。从病理原因上分析,静脉炎是静脉血管出现炎性反应,主要可以分为深静脉炎和浅静脉炎两种类别。从发病症状上看,静脉炎发病时血管内膜增生,管腔变窄,血流缓慢,病灶皮肤周围呈现出血性红斑,同时还会伴有不同程度的水肿。部分患者还高热、寒战、白细胞增多等不良反应。根据静脉炎的发病原因来看,中医认为主要为阴寒侵入脉络,人体血瘀阻滞,阻滞后形成热毒,导致血败化腐。因此,在治疗方法上,应该以活血化瘀、清热解毒、疏通经脉为主,从而减轻患者的疼痛感,让患者能够在最短时间内恢复健康。

摘要： 目的 研究黄芪和当归配伍对大鼠血管内膜增生血管壁细胞外基质的影响.方法 将SD大鼠随机分为黄芪与当归(简称芪归)1∶1、芪归5∶1(3.9 g/kg)配伍组及单用黄芪组(2.17 g/kg)、单用当归组(1.08 g/kg)、阳性药物阿托伐他汀对照组(0.1班/kg)和假手术组,采用球囊导管损伤大鼠血管内皮造成胸腹主动脉血管内膜增生模型,同时灌胃黄芪、当归不同比例配伍药物,连续给药14 d后,取胸腹主动脉,用western blot法检测增生内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1 (TIMP-1)蛋白表达,免疫组化法检测增生内膜中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维联接蛋白(FN)表达.结果 与模型组比较,单用当归组、芪归1∶1组、阿托伐他汀组Col-Ⅰ、FN、MMP-9表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05).芪归5∶1组Col-Ⅰ、MMP-9表达强度显著低于模型组(P＜0.05);单用黄芪组MMP-9表达强度显著低于模型组(P＜0.05).单用黄芪组Col-Ⅰ、FN的表达强度与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),芪归5∶1组FN的表达强度与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组间TIMP的表达强度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芪-当归配伍可抑制血管内膜增生时血管壁细胞外基质沉积,其中当归为其主要的效应药物,黄芪-当归1∶1配伍的作用强于两药单用及其5∶1配伍.

摘要： Objective To observe the effects of different compatibility ratios of Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix on vascular intimal hyperplasia; To ascertain the effective compatibility of Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix for antagonizing vascular intimal hyperplasia. Methods SD rats were divided into different groups by baseline geometric design method: Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix different compatibility ratios groups, Astragali Radix group, Angelicae Sinensis Radixgroup, positive medicinegroup and sham-operation group. A model of intimal hyperplasia of thoracoabdominal aorta was established by balloon catheter injury in vascular endothelium of rats. Then the thoracoabdominal aorta was taken out after gavage of Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix with different compatibility ratios for 14 days. Bloodletting was used to take thoracoabdominal aorta. Masson staining and Morphometric methods were used to analyze the intimal hyperplasia. Results IA, IT, HRIA and HRIT increased 14 day after intimal injury. Compared with the model group, IA, IT, HRIA and HRIT in Angelicae Sinensis Radix group, Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 1:2 group, Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 1:5 group, Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 1:1 group and Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 5:1 group were lower, and the effects of Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 1:1 ratio were strongest. The effects on intimal hyperplasia in Astragali Radix group and Astragali Radix and Angelicae Sinensis 2:1 group had no significant differences compared with model group. Conclusion Astragali Radix and Angelicae Sinensis can inhibit vascular intimal hyperplasia in a certain compatibility ratios, and the effects of Astragali Radix and Angelicae Sinensis Radix 1:1 on intimal hyperplasia are the best.%目的 观察黄芪和当归不同比例配伍对大鼠血管内膜增生的影响,确立二者抗血管内膜增生的有效配伍.方法 采用基线等比设计方法将SD大鼠分为5个黄芪-当归不同配比组、单用黄芪组、单用当归组、阳性药组和假手术组,采用球囊导管损伤大鼠血管内皮造成胸腹主动脉血管内膜增生模型,同时灌胃黄芪、当归不同比例配伍药物,连续14 d,放血处死大鼠,取胸腹主动脉,行Masson染色,形态计量学方法分析血管内膜增生情况.结果 血管内膜损伤后14 d,胸腹主动脉内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)、内膜厚度增生率(HRIT)均增加.与模型组比较,单用当归组、芪归1:2组、芪归1:5组、芪归1:1组、芪归5:1组IA、IT、HRIA、HRIT均降低,且以芪归1:1组作用最强.单用黄芪组、芪归2:1组内膜增生各指标变化不明显.结论 黄芪和当归在一定比例范围配伍时具有抑制血管内膜增生的作用,其中以黄芪:当归=1:1配伍比例抗血管内膜增生的作用为佳.

摘要： 目的 观察新型可降解镁合金支架——MPM植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生.方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,分别于距左肾动脉水平下1 cm腹主动脉处植入MPM支架各1枚.术后30、60、90、180 d分别复查腹主动脉造影,分离支架段血管进行观察.采用SPSS20.0软件对数据进行分析.结果 24只实验兔在随访期间存活良好.植入支架逐渐降解,180 d时基本降解;血管内膜增生,90 d时达峰值,整个降解过程血管通畅.结论 可降解镁合金支架MPM完全降解时间为182 d,可满足血管正性重塑.%Objective To observe the degradation time and the intimal hyperplasia of biodegradable magnesium alloy stent (MPM) implanted in the abdominal aorta of experimental rabbits.Methods A total of 24 New Zealand white rabbits were randomly divided into four groups (30 d,60 d,90 d and 180 d) with 6 rabbits in each group.In cach rabbit one MPM stent was implanted in the abdominal aorta at the level of one cm below the left renal artery.Reexamination of abdominal aortography with DSA was separately performed at 30,60,90 and 180 d after stent implantation to check the stent condition.The rabbits of each group were sacrificed at the corresponding scheduled day,the stenting segment of aorta of each rabbit was removed and the specimen was sent for microscopic examination.The experimental results were analyzed with SPSS20.0 software.Results All the 24 experimental rabbits survived.During the follow-up period the stent showed gradual degradation changes,and basically complete degradation was not observed until to 180 days.Meanwhile,the intimal hyperplasia reached its peak at 90 days after implantation.The abdominal aorta remained unobstructed during the whole process of degradation.Conclusion The time of complete degradation for MPM stent is 182 days,which is long enough to meet the needs of vascular positive remodeling.

摘要： 动静脉内瘘(AVF)是绝大多数维持性血液透析患者首选的血管通路,AVF失功是维持性血液透析患者住院的重要原因.本文就AVF失功的主要病理基础——血管内膜增生的细胞和分子病理机制研究进展做一综述.

摘要： 体内多种氧化应激相关酶,如血红素氧合酶-1、髓过氧化物酶以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,均与血管内膜增生过程相关.深入研究体内氧化还原酶及其介导的氧化应激过程,有利于了解心血管疾病中血管内膜增生的机制,寻求合适的治疗靶点.

摘要： 作者采用犬自体颈外静脉S型重建颈总动脉,并与60°搭桥术作比较,探索两种血管搭桥术对血管内膜增生的影响.术后2个月,肉眼可见血管壁增厚、管腔狭窄;搭桥的主体动脉远心端组织切片显示;不同搭桥方法对血管内膜增生的影响有明显区别,S型搭桥后血管内膜增生程度明显小于60°搭桥.

摘要： 内膜增生是指内皮细胞、内皮下层、内弹性模的额外增生。针对血管内膜增生机理研究相关治疗方案。对于血管内治疗可采用球囊、支架、冷冻、辐射、基因治疗等。血管周围治疗，如抗增生蛋白基因转染到血管外膜；明胶海绵，其上植入生产有益血管活性分子的内皮细胞；自体脂肪组织:沉积格列酮类药物;脂联素蛋白的工厂；I型基因重组胰弹性蛋白酶；远红外线治疗等。

摘要： 目的:将血液流动的旋动流原理用于心血管介入治疗,以期解决小口径人造血管的急性血栓堵塞问题和搭桥手术后下游处血管内膜增生引起的血管再狭窄问题.方法:使用计算流体力学(CFD)分别研究具有旋动流特性的新型小口径,s型搭桥和偏心搭桥模型中的流场以及壁面剪切力的分布.另外研究在旋动流下血小板的粘附情况和不同角度的s型搭桥下的血管内膜增生.结果:旋动流能明显提高壁面剪切力,抑制血小板的粘附以及血管内膜增生.结论:在心血管介入治疗和器械设计中引入旋动流确实可明显改善这些器械中的血流流场,达到抑制小口径人造血管的急性血栓形成和搭桥手术后血管内膜增生的目的.

摘要： 目的：建立兔髂动脉球囊损伤模型，观察复方丹参滴丸(CDDP)对损伤内膜增生修复的影响。rn 方法：健康新西兰雄性大白兔24只随机分为CDDP组和对照组。CDDP组以CDDP(300mg/d)灌喂，对照组给予同等量淀粉片，7 d后球囊扩张损伤髂动脉。分别于术前，术后1、2、4周耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)浓度;4周后提取损伤动脉标本，观察内皮修复、内膜增生情况并测定病理形态学参数。rn 结果：CDDP组术后2、4周NO浓度明显高于对照组[(92.12±12.63)：(82.05±12.24)/μmol/L;(97.86±10.14)：(83.27±13.11)μmol/L];术后4周病理组织学见CDDP组内膜增生程度较对照组明显减轻，新生内膜中血管平滑肌细胞和纤维组织较对照组明显减少，内皮较完整、光滑，管腔狭窄程度较轻。形态学参数见CDDP组的管腔面积明显大于对照组[(1.29±0.31)：(0.94±0.24)mm2，均P＜0.05]，新生内膜面积与内膜增生百分比明显小于对照组[(0.85±0.33)：(1.18±0.36)mm2;(40±7)％：(55±6)％，均P＜0.05]。rn 结论：CDDP能促进损伤内膜修复，减少内膜增生，降低再狭窄率。

摘要： 目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样斑块中细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔40只随机分为四组:正常组(NOR)、假手术组(CON)、手术组(SUR)、治疗组(TRE),除NOR组外均给予高脂饮食,SUR和TRE组利用空气干燥法制作颈动脉粥样硬化模型,TRE组于术前开始给予ATRA灌胃。四周、六周后处死动物取病变处血管,观察内膜增生情况,TUNEL阳性细胞及P53阳性细胞比例。结果:形态学观察术后四周时内膜增生面积SUR>TRE>CON(分别为0.389±0.021、0.113±0.038、0.069±0.016,P<0.01)。TRE组细胞凋亡率及P53阳性细胞比例均高于SUR组(分别为8.40±0.45vs3.02:±0.38,8.59±0.42vs2.23±0.29,p<0.01)。结论:ATRA具有诱导动脉粥样斑块中细胞凋亡的作用,在一定程度上抑制血管内膜增生,抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能是通过激活P53途径。

摘要： 本研究分别构建了VEGF、Fas L和VEGF-Fas L真核表达质粒,转染细胞以后,这些基因均能有效表达,为进一步进行VIH的基因治疗研究奠定了基础.

摘要： 本研究分别构建了VEGF、Fas L和VEGF-Fas L真核表达质粒,转染细胞以后,这些基因均能有效表达,为进一步进行VIH的基因治疗研究奠定了基础.

摘要： 本研究分别构建了VEGF、Fas L和VEGF-Fas L真核表达质粒,转染细胞以后,这些基因均能有效表达,为进一步进行VIH的基因治疗研究奠定了基础.

摘要： 本研究分别构建了VEGF、Fas L和VEGF-Fas L真核表达质粒,转染细胞以后,这些基因均能有效表达,为进一步进行VIH的基因治疗研究奠定了基础.

摘要： 血管内皮生长因子(VEGF)可用于内膜增生、高血压和动脉粥样硬化的治疗，以及对用产生一氧化氮或前列环素的试剂治疗敏感的病症的治疗。代替VEGF，可以施用等效试剂如VEGF受体的激动剂，同样可用编码这种激动剂的核酸。例如可以使用一种装置经过血管的外膜表面成功地施用该试剂，该装置定义了主体壁与血管外膜表面之间的一种储存器，该储存器至少部分地装入了包含所输送的试剂的药物制剂。

摘要： 本发明提供具有可改善血管内皮相关功能、预防与血管内皮功能相关的各种疾病、或者具有抑制血管内膜增厚的作用、有望具有动脉硬化预防等作用、安全性优异、具有改善血管内皮功能和抑制血管内膜增厚的至少一种作用的药剂；以及动脉硬化预防剂。本发明的药剂含有(a)Xaa Pro Pro、或(b)含Xaa Pro Pro的动物乳酪蛋白的水解物或其浓缩物、或(c)通过属于瑞士乳杆菌种的菌株使含有乳蛋白质的原料发酵得到的含Ile Pro Pro和/或Val Pro Pro的发酵物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种抑制血管内膜增生的小干扰RNA。所述小干扰RNA的正义链的核苷酸序列如序列表中序列1所示，所述小干扰RNA的反义链的核苷酸序列如序列表中序列2所示。将上述抑制血管内膜增生的小干扰RNA直接涂抹于血管外膜，可持续显著抑制血管内膜增生，用于治疗血管成形术后再狭窄。

摘要： 本发明属药物化合物技术领域，涉及化合物GSK J4HCL的药物新用途，本发明通过药理作用实验证实所述化合物在体外与体内水平的新用途，尤其是在制备防治血管内膜增生药物中的用途。本发明通过建立小鼠颈动脉结扎内膜增生模型和PDGF‑BB诱导VSMCs的体外细胞增殖与迁移模型实验，结果表明GSK J4HCL通过降低血管损伤后内膜增生的厚度，抑制血管组织细胞增殖相关蛋白的表达发挥对血管重构的治疗作用；所述GSK J4HCL通过抑制PDGF‑BB诱导的大鼠原代平滑肌细胞增殖和迁移水平，降低VSMCs细胞增殖和迁移相关蛋白的表达对血管重构过程进行调控。本发明的化合物GSK J4HCL(C

摘要： 本发明属于医药领域，涉及上调去乙酰化酶sirtuin‑1蛋白的化合物(R)‑TML104新的药用用途，具体涉及化合物(R)‑TML104在体内、体外均可上调sirtuin‑1抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从收缩型向分泌型表型转化，发挥抑制血管内膜增生作用的药物中应用。结果表明化合物(R)‑TML104具有显著的抑制PDGF‑BB诱导的VSMC增殖、迁移活性并显著通过降低血管损伤后内膜增生的厚度，其作用与上调sirtuin‑1蛋白相关；所述化合物(R)‑TML104可用于制备治疗血管内膜增生的药物，也可用于制备抗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明公开了EPZ015666在制备用于防治血管内膜增生类疾病的药物中的应用，属于医药领域。本发明将化合物EPZ015666用于抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从收缩型向分泌型表型转化，发挥抑制血管内膜增生的作用，具有显著的抑制PDGF‑BB诱导的VSMC增殖、迁移活性、并显著降低血管损伤后内膜增生的厚度；利用化合物EPZ015666制备治疗血管内膜增生的药物以及抗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明公开了一种以黄芪和当归为原料制成的药物组合物在防治血管内膜增生中的应用。所述黄芪和当归的配伍比例为1:2，1:5，1:1，5:1。所述黄芪为黄芪有效成分的提取物，所述黄芪提取物为黄芪水提取物。所述当归为当归有效成分的提取物，所述当归提取物为当归水提取物。本发明确立了黄芪和当归配伍在抗血管内膜增生中的作用比例及最佳比例，为临床此类心血管疾病提供了用药指导，打破了传统黄芪和当归配伍的比例，丰富了中药方剂配伍理论。

摘要： 本发明公开了一种建立周围血管内膜增生动物模型的方法，步骤为：取健康哺乳动物，对其静脉推注注射用冬凌草甲素，连续注射7～12天，每天注射一次，剂量为0.30mg/kg·d

摘要： 本发明公开了一种抑制血管内膜增生的小干扰RNA。所述小干扰RNA的正义链的核苷酸序列如序列表中序列1所示，所述小干扰RNA的反义链的核苷酸序列如序列表中序列2所示。将上述抑制血管内膜增生的小干扰RNA直接涂抹于血管外膜，可持续显著抑制血管内膜增生，用于治疗血管成形术后再狭窄。

摘要： 本实用新型公开了一种人工血管内瘘取栓清内膜增生装置，属于医疗器械技术领域，由前段牵引导丝和后段纤维编织带构成，中间直接连接。本实用新型通过设置前段牵引导丝和后段纤维编织带，具有结构简单、经济实用、取栓干净、可彻底清除人工血管内膜增生物、手术过程简单、无需Fogarty导管、球囊等特殊耗材、无需数字减影的放射性辐射，可迅速恢复人工血管内的血流量等优点。